病理学考试重点笔记精华.docx
《病理学考试重点笔记精华.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学考试重点笔记精华.docx（34页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
病理学考试重点笔记精华
第一章细胞和组织的适应与损伤
一、适应的定义
适应：
细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
二、适应的类型
（一）肥大：
1、定义：
由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大
2、类型：
（1）生理性肥大：
代偿性肥大和内分泌性肥大
（2）病理性肥大：
代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大
3、后果：
（1）适当肥大，功能加强
（2）超过代偿性，失代偿
（二）增生：
1、定义：
组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。
2、类型：
（1）生理性增生：
代偿性增生、激素性增生
（2）病理性增生：
内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生
（三）、萎缩：
1、定义：
萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点：
体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退
3、类型：
（1）生理性萎缩：
胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩
（2）病理性萎缩：
①营养不良性萎缩例：
长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：
肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：
四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：
脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：
垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等
（四）化生：
1、定义：
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中
2、类型：
（1）上皮组织的化生：
鳞状上皮化生、肠上皮化生
（2）间叶组织的化生
损伤的定义：
损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化
一、损伤的原因与机制：
1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异
二、损伤的形式和形态变化
（一）可逆性损伤
1、定义：
细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
2、形式：
（1）细胞水肿原因：
缺氧、感染、中毒好发部位：
肝、心、肾
病理变化：
镜下观：
颗粒样变、气球样变肉眼观：
受累及的器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡
（2）脂肪变：
原因：
感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良好发部位：
肝心肾
病理变化：
肉眼观：
器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感
镜下观：
细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而细胞核挤至一侧，苏丹三染色呈橘红色脂滴
（3）玻璃样变性：
①细胞内玻璃样变好发部位：
肾小管（玻璃样小滴）、肝细胞（Mallory小体）、浆细胞（Rusell小体）
②纤维结缔组织玻璃样变肉眼观：
灰白色，质韧半透明镜下观：
胶原蛋白交联变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞
③细动脉壁玻璃样变肉眼观：
血管壁增厚，变硬，弹性减弱，管腔狭窄
镜下观：
血管壁因血浆蛋白渗入而呈均质、红染，无结构蛋白物质
（四）淀粉样变
（五）粘液样变
（六）病理性钙化：
1、定义：
骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化，其可位于细胞内或细胞外。
2、类型：
（1）营养不良性钙化：
体内钙磷代谢正常部位：
坏死或即将坏死的组织
（2）转移性钙化：
全身钙磷代谢失调部位：
正常组织
（二）不可逆性损伤定义：
当细胞发生致死性代谢，结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡
1、类型：
凋亡和坏死
2、坏死：
（1）定义：
坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡
（2）基本病变：
核固缩、核碎裂、核溶解
（3）坏死的类型：
①凝固性坏死好发部位：
心、肝、肾、脾坏死区：
灰黄、干燥、质实肉眼观：
灰白色、质较硬、周围有暗红色充血出出血带
镜下观：
细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存
②液化性坏死好发部位：
脓肿、脑软化肉眼观：
组织液化样呈半流体
镜下观：
死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解
③纤维素样坏死好发部位：
结缔组织和小动脉壁镜下观：
丝状，颗粒状或小条块无结构物质
④坏疽：
指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染好发部位：
四肢末端和外界相通的内脏
特点：
一臭二黑类型：
干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽
类型
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
发生条件
动脉阻塞，静脉通畅
动静脉都阻塞
深部肌肉开放性创伤
部位
四肢末端
内脏
深部肌肉
形态特点
干燥、皱缩、与周围组织分界清楚
明显肿胀，乌黑恶臭、与健康组织分界不清
呈蜂窝状，有捻发音，恶臭
对机体影响
较轻
严重
最严重
（4）坏死的结局：
溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化
3、凋亡：
是活体内个别细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死
4、凋亡与坏死的比较
凋亡
坏死
机制
基因调控的程序化细胞凋亡，主动进行
意外事故性细胞死亡，被动进行
诱因
生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生
病理性刺激因子诱导发生
死亡范围
多为散在的单个或多个细胞
多为聚集的大片细胞
形态特征
细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器完整，膜可发泡成芽形成凋亡小体
细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器溶解破裂
生化特征
凋亡早期DNA规律降解为180—200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状
DNA不规律降解，片段大小不一，琼脂凝胶电泳通常不呈梯带状
周围反应
不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬
引起周围组织炎症反应和修复再生
凋亡小体
有
无
第一章损伤的修复
一、概述
1、修复:
组织损伤后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。
2、修复的形式：
（1）再生：
参与修复的细胞分裂、增生现象。
（2）纤维性修复：
通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象
二、再生
（一）分类：
生理性再生和病理性再生
（二）组织细胞的再生能力：
1、不稳定细胞：
再生能力强如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。
2、稳定细胞：
再生能力较弱包括各种腺体或腺样器官如肝、胰等的实质细胞及间叶细胞及其分化出的各种细胞。
3、永久性细胞：
再生能力极弱神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。
（三）各种组织的再生过程
1、上皮组织的再生：
（1）被覆上皮：
基底层细胞分裂增生
（2）腺上皮：
基底膜未破坏→残存细胞分裂完全恢复腺体完全破坏→难以再生
2、纤维组织再生：
成纤维细胞分裂增生
3、血管再生：
（1）毛细血管：
以出芽形式
（2）大血管：
修复—由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复
4、神经组织的再生：
脑及脊髓内的神经细胞→胶质瘢痕
外周神经损伤→两侧的神经鞘细胞增生
三、肉芽组织（概念、作用、成分）
1、概念：
由新生毛细血管、成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。
肉眼鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。
2、肉芽组织的作用：
（1）抗感染保护创面
（2）填补创口及其它组织缺损
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物
3、肉芽组织的结局（三少一增多）：
（1）新生毛细血管大部分闭合消失
（2）成纤维细胞数目减少，变为纤维细胞，产生越来越多胶原纤维（3）炎细胞减少并逐渐消失
4、瘢痕组织与肉芽组织的区别
瘢痕组织
肉芽组织
组成
纤维细胞、新生毛细血管闭合消失，各种白细胞减少
新生毛细血管、成纤维细胞、各种白细胞
大体
苍白、硬、干、缩小、瘢痕疙瘩
3、鲜红、颗粒状、湿润、平坦
第三章局部血液循环障碍
1.局部血液循环障碍表现为：
局部循环血量异常、血液内出现异常物质、血管内成分逸出
2.充血：
器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是一主动过程。
3.常见的充血类型：
（1）生理性充血
（2）病理性充血：
炎症性充血、减压后充血
4.充血病变镜下：
局部小动脉及毛细血管扩张充血
肉眼：
体积大，颜色鲜红，温度升高（大、红、热）
动脉性充血是短暂性的血管反应，通常对机体无不良后果。
5.淤血：
器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉血充血。
是一被动过程。
原因：
静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭（左心衰竭，肺静脉压升高，造成肺淤血。
右心衰竭，导致体循环淤血，常见有肝淤血。
）
病变镜下：
局部小静脉和毛细血管扩张
肉眼：
大、紫、凉
后果：
（1）淤血性水肿
（2）淤血性出血（3）实质细胞萎缩变性坏死（4）淤血性硬化
6.肺淤血：
由左心衰引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。
病变肉眼：
体积增大，重量加重，切面可见红色泡沫样液体渗出。
镜下：
肺泡壁毛细血管扩张充血；
肺泡腔内：
（1）可见水肿液，严重时可见红细胞
（2）可见心力衰竭细胞；
（心衰细胞——含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞）
肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
临床变现：
明显气促，缺氧，发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫痰。
7.肝淤血：
多由右心衰竭引起
病变肉眼：
肝肿大，包膜紧张，切面红黄相间，称槟榔肝。
镜下：
（1）中央静脉及其周围肝血窦高度扩张充血
（2）小叶中央肝细胞萎缩坏死消失，小叶周边区肝细胞脂肪变性。
结局：
长期慢性肝淤血
8.出血：
血液从血管或心腔逸出，称为出血。
包括破裂性出血和漏出性出血。
9.在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。
所形成的固体质块称为血栓。
10血栓形成的条件：
（1）心血管内皮细胞的损伤；
（2）血流状态的改变（血流减慢和血流产生漩涡）；
（3）血液凝固性增加。
11血栓类型：
（1）白色血栓：
位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。
呈灰白色，质粗硬，与发生部位紧密连接。
主要由血小板和纤维蛋白构成。
（2）混合血栓：
位于延续性血栓的体部。
呈灰白与褐色相间的条纹状结构。
由血小板小梁和红细胞构成。
（3）红色血栓：
延续性血栓的尾部。
肉眼上呈暗红色，与血管壁无粘连，较易脱落，形成血栓。
（4）透明血栓：
主要发生在毛细血管，又称微血栓。
主要由纤维蛋白构成，故又称纤维素性血栓，常见于弥散性血管内凝血。
12血栓的结局：
（1）软化、溶解、吸收
（2）机化、再通（3）钙化
13血栓对机体的影响：
（1）阻塞血管
（2）栓塞（3）心瓣膜变形（4）广泛性出血
14在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
阻塞血管的异物称为栓子。
15栓子运行的途径（小测）
（1）静脉系统及右心栓子→肺动脉主干及其分支→肺栓塞（最为常见）
（2）主动脉系统及左心栓子→阻塞于各器官的小动脉内
（3）门静脉系统栓子→肝门静脉系统的栓子
（4）交叉性栓塞
（5）逆行性栓塞
16栓塞的类型：
血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞
17血栓栓塞：
（1）肺动脉栓塞：
95%以上来自下肢膝以上的深部静脉
后果：
①中、小栓子多栓塞肺动脉小分支：
无明显后果
②大血栓栓子栓塞肺动脉主干或分支：
可致猝死
③大量小栓子广泛性栓塞肺动脉小分支：
可致猝死
（2）体循环动脉栓塞：
80%来自左心，动脉栓塞主要部位为下肢、脑、肠、肾和脾
18脂肪栓塞：
常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤
后果：
直径＞20μm的脂滴栓子可引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管栓塞
直径＜20μm则可通过肺泡壁毛细血管进入体循环，最常阻塞脑血管
19气体栓塞：
大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心
血管，前者为空气栓塞，后者为减压病。
（1）空气栓塞多因静脉破裂，外界空气进入血流所致。
若少量气体进入不引起严重后果；大量则因可致猝死。
（2）减压病亦称沉箱病，压力迅速减小时，氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。
其中氧气和二氧化碳易被吸收，而氮气溶解迟缓故引起气体栓塞，又称氮气栓塞
20羊水栓塞：
分娩过程中罕见的严重并发症，可引起肺循环栓塞，患者突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。
羊水栓塞的证据是肺小动脉和毛细血管有羊水成分。
（一）梗死:
器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。
（二）梗死的原因和条件
1、原因：
（1）动脉内血栓形成;外来栓子栓塞
（2）动脉栓塞
（3）血管受压闭塞（4）动脉痉挛（且侧枝循环不能代偿的情况下）
2、条件：
（1）动脉血供应阻断
（2）供血血管的类型：
1）双重血液循环供血不易发生梗死2）单一血管供血相对易发生梗死（3）局部组织对缺血的敏感程度
（4）缺血耐受性：
神经细胞<心肌<骨骼肌
（三）梗死的病变及类型
1、病变：
肉眼:
不同组织或器官而有差异
（1）梗死灶的形状：
锥体形—脾、肾、肺等地图形—心肌节段形—肠
（2）梗死灶的质地：
稍硬—心、脾、肾软—脑
（3）梗死灶的颜色：
红色—出血性梗死灰白—贫血性梗死
镜下观:
组织、细胞坏死,早期保留组织细胞轮廓,晚期肉芽组织代替
2、梗死类型：
（1）贫血性梗死①概念:
发生于组织结构致密和侧枝循环不充分的实质器官。
②条件:
当动脉分支阻塞时,局部组织缺血缺氧③常见器官:
如心、肾、脾等
（2）出血性梗死①概念:
双重血液供应,组织疏松,高度淤血。
②条件:
严重淤血、组织疏松③常见器官：
1）肺出血性梗死2）肠出血性梗死
（3）败血性梗死:
脓毒败血症时,含有细菌团的栓子栓塞在多个器官形成脓肿
（四）贫血性梗死与出血性梗死的区别
贫血性梗死
出血性梗死
器官
心、肾、脾、脑
肺、肠
条件
组织致密，侧枝不充分
组织疏松，严重淤血
形态
灰白或灰黄，边缘出血
暗红，病灶内出血
第四章炎症
1.定义;炎症时具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应。
2.意义：
损伤、抗损伤和修复一体。
3.炎症的基本病理变化：
变质、渗出和增生。
①变质：
炎症局部组织发生的变性和坏死。
②渗出：
血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。
渗出液
漏出液
机制
血管通透性增加（主动）
静脉回流受阻（被动）
凝固性
可自凝
不能自凝
透明度
混浊
澄清
③增生：
包括实质细胞和间质细胞的增生。
慢性炎症和炎症后期较明显。
4.炎症的局部表现：
红、肿、热、痛
全身反应：
①发热；②末梢血白细胞计数增加；
③单核巨噬细胞系统增生。
5.急性炎症：
病程短，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。
慢性炎症：
病程长，多由急性炎症迁延而来，病变以增生为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。
6.急性炎症过程中的血流动力学改变：
①细动脉短暂收缩（炎症介质引起）②血管扩张和血
流加速③血流速度减慢（血管通透性升高的结果）
正常血流→血管扩张，血流加快→血管进一步扩张，血流变慢，血浆渗出→血流缓慢，
白细胞游出血管→血流显著缓慢，白细胞游出增多，红细胞漏出
7.血管通透性增加的机制：
①内皮细胞收缩②穿胞作用增强③内皮细胞损伤④新生毛细血管壁的高通透性
8液体渗出的意义：
①稀释毒素，减轻毒性作用。
②带来营养物质，带走代谢产物③抗体、补体利于消灭病原体。
④纤维素网可限制病原微生物的扩散，利于白细胞的吞噬。
为修复的支架。
弊:
①压迫和阻塞②纤维素渗出过多→机化、粘连
9.白细胞的渗出过程：
①边集和滚动②黏附③游出和趋化作用④在局部的作用
10白细胞游出的特点：
①炎症不同阶段游出的白细胞的种类有所不同:
急性炎症早期中性粒细胞首先游出，24-48小时则以单核细胞浸润为主。
②致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同。
11趋化作用：
指白细胞向着化学刺激物作定向移动。
这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。
趋化因子具有特异性。
12白细胞在局部的作用：
①吞噬作用，发挥作用的细胞：
早期，中性粒细胞；晚期，巨噬细胞②免疫作用，单核细胞，淋巴细胞和浆细胞③组织损伤作用
13急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
14浆液性炎（以浆液渗出为主要特征）
发生部位：
粘膜、浆膜、皮肤和疏松结缔组织。
、
影响：
一般较轻，易恢复消退。
特点:
炎性水肿；水疱；体腔积液；关节腔积液；浆液性卡他性炎。
15纤维素性炎（以纤维蛋白原渗出为主）
发生部位：
粘膜——假膜性炎；浆膜——“绒毛心”；肺组织——大叶肺炎
纤维素炎易发生于黏膜、浆膜和肺组织，发生于粘膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，称为伪膜性炎。
16化脓性炎：
以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
脓性渗出物称为脓液，是一种混浊的凝乳状液体，由中性粒细胞分解坏死组织形成，呈灰黄色或黄绿色。
（葡萄球菌引起的脓液较为浓稠，链球菌引起的脓液较为稀薄）
化脓性炎分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿
【小测：
蜂窝性炎与脓肿的异同】
17蜂窝织炎：
指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。
病原菌：
溶血性链球菌（分泌透明质酸酶和链激酶）
18脓肿：
为局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
可发生于皮下组织和内脏，由金黄色葡萄球菌（产生血浆凝固酶）引起。
形成含有脓液的空腔，产生迁徙性脓肿（金葡菌具有层粘连蛋白受体）。
疖：
化脓性毛囊、皮脂腺及周围组织脓肿。
痈：
多个疖融合在皮下、脂肪和筋膜组织中相互勾通的脓肿
19出血性炎：
血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。
常见于：
流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫
20急性炎症的结局：
痊愈；迁徙为慢性炎症；蔓延扩散
败血症：
细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。
脓毒败血症：
化脓菌所引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。
菌血症
毒血症
败血症
脓毒败血症
血中细菌
+
—
+
+
严重全身反应
—
+
+
+
继发性化脓灶
—
—
—
+
21慢性炎症的特点：
①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、和单核细胞②主要
炎症细胞引起的破坏③明显实质细胞和间质细胞增生{炎性息肉（小测）、炎性假瘤}
22肉芽肿：
是由巨噬细胞及其所演化的细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。
慢性肉芽肿炎是以肉芽肿形成为特点的炎症。
第五章肿瘤
1.概念：
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）。
2.肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖：
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
基因改变
有
无
增生
单克隆性
多克隆性
分化程度
分化障碍
分化成熟
形态结构功能
异常
正常
病因祛除
持续生长
停止生长
与机体协调性
不协调
协调
3:
肿瘤组织分肿瘤实质和间质两部分。
肿瘤细胞构成肿瘤实质，是肿瘤的特异性成分，命名、诊断依据。
肿瘤间质包括纤维结缔组织、血管成分、免疫细胞等，不具特异性，起支持、营养和免疫作用。
4.由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常细胞有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
肿瘤的异型性有细胞异型性和结构异型性两个方面。
（分化程度高，异型性低，肿瘤的恶性程度就低）
5．肿瘤细胞异型性表现（小测）：
①肿瘤细胞比正常细胞大②肿瘤细胞的多形性③肿瘤细胞核的体积增大，核质比增高④核的多形性⑤核仁明显，体积大，数目增多⑥和分裂像增多。
6.明显的异型性称为间变，具有间变特征的肿瘤，称为间变性肿瘤，多为高度恶性的肿瘤。
7.肿瘤的命名：
①良性肿瘤：
部位+组织来源+瘤甲状腺腺上皮瘤
②上皮组织的恶性肿瘤统称为癌子宫内膜癌
间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤子宫平滑肌肉瘤
（间叶组织：
纤维组织、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨和软骨组织）
8.良性肿瘤：
骨母细胞瘤
恶性肿瘤：
神经（髓、肾）母细胞瘤、白血病、精原细胞瘤、淋巴瘤、恶性……瘤
动脉瘤—非真性肿瘤，乃结构异常所致
9.肿瘤的生长方式主要由三种：
⑴膨胀性生长：
是良性肿瘤的典型生长方式，有包膜，与周围组织分界清楚。
⑵浸润性生长：
是大多数恶性肿瘤的生长方式，没有被膜，与周围正常组织分界不清，浸润并破坏周围正常组织。
⑶外生性生长：
良恶性肿瘤均可呈外生性生长，常向外生长，但恶性肿瘤向外生长的同时向深部浸润。
恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进，肿瘤演进与它获得越来越大的异质性有关。
10.良性肿瘤生长一般较缓慢，恶性肿瘤生长较快。
11.肿瘤的扩散方式：
直接蔓延和转移。
随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏邻近器官或组织，这种现象称为直接蔓延。
12.转移：
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血道或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，该过程称为转移。
㈠淋巴道转移：
癌多见，所顺流
癌细胞→淋巴管→局部淋巴结→胸导管→血，继发血道转移
㈡血道转移：
①是肉瘤和晚期癌最常见的转移途径②多经静脉入血③转移瘤发生部位通常与血流方向有关④转移瘤多发性、界清、散在球形结界⑤肺、肝为最常累及器官
㈢种植性转移：
体腔内器官的恶性肿瘤→浸润器官表面→癌细胞脱落接种体腔内器官表面
13.肿瘤的分级（据分化程度、异型性、核分裂象的数目）：
Ⅰ级—高分化；Ⅱ级—中分化；Ⅲ级—低分化
肿瘤的分期：
（TNM分期系统）
T指肿瘤原发灶的情况，T1—T4表示肿瘤体积的增加和邻近组织受累范围的增加。
淋巴结未受累用N0表示，随淋巴结受累程度和范围的增加用N1—N3表示。
没有远处转移用M0表示，有远处转移用M1表示
14．肿瘤对机体的影响
良性肿瘤①局部压迫和阻塞症状②可发生继发性改变③分泌过多激素
恶性肿瘤①破坏器官的结构和功能②并发溃疡、出血和穿孔③发生癌症性恶病质④副肿瘤综合征⑤异位内分泌综合征
15．良性肿瘤恶性肿瘤
分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大
核分裂无或少，不见病理核分裂象多见，可见病理核分裂象
生长速度缓慢较快
生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长
继发改变少见常见，出血、坏死、溃疡形成等
转移不转移常有转移
复发很少复发易复发
对机体较小较大
影响局部压迫、阻塞坏死、出血、恶病质
16某些疾病（或病变）虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生
相应恶性肿瘤的风险增加。
这些疾病或病变称为癌前病变或癌前疾病（小测）。
17非典型增生：
指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。
18原位癌：
上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润。
上皮内瘤变这一概念用来描述上皮从非典型增生到原位癌这一连续的过程。
将重度非典型增生和原位癌统称为上皮内瘤变
级
19、常见肿瘤举例：
第六章：
心血管系统疾病
1
升级会员 