决定抗原免疫原性的因素有那些免疫原性弱.docx

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决定抗原免疫原性的因素有那些免疫原性弱

1.决定抗原免疫原性的因素有那些？

答:

决定一种物质能否表现其免疫原性及其免疫原性大小的因素有：

1抗原本身的因素

（1）异物性抗原与机体的种系关系越远，其差异越大，免疫原性也就越强。

1）异种间的物质：

病原微生物、动物免疫血清对人是良好抗原，

2）同种异体间的物质：

人红细胞表面ABO血型抗原系统及同种异体皮肤和器官上的组织相容性抗原。

3）自身抗原：

自身物质一般无抗原性。

a：

与淋巴细胞从未接触过的自身物质（如晶状体蛋白）

b：

自身物质理化性状发生改变（外伤、感染、药物、电离辐射等）

（2）理化性状

1）分子大小

一般说来分子量越大，抗原性越强。

具有抗原性的物质，分子量一般在10.0kD以上，个别超过100.0kD，低于4.0kD者一般不具有抗原性。

2）化学结构的复杂性

蛋白质芳香族氨基酸为主者，尤其是含酪氨酸的蛋白质，抗原性强，非芳香族氨基酸为主者，抗原性较弱。

3）分子构象和易接近性

4）物理状态

一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强,`颗粒性抗原强于可溶性抗原.

2免疫途径和抗原剂量

具备上述条件的抗原物质可因进入机体的途径和剂量的不同而免疫效果迥异。

人工免疫时，多数抗原是非经口进入（皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔注射）机体才具有抗原性。

3机体方面的有关因素

（1）宿主与抗原来源的种系进化关系

（2）宿主的遗传背景

（3）机体的健康和营养状况

以上几方面因素在一定程度上是相互制约的。

2.试述TD-Ag和TI-Ag的区别

答:

1．胸腺依赖性抗原（thymus-dependentantigenTD-Ag）这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，绝大多数Ag属此类。

如血细胞、血清成分、细菌等。

共同特点：

TD-Ag刺激机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G，且还可刺激机体产生细胞免疫。

可引起回忆应答。

多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。

2．非胸腺依赖性抗原（thymus-independentantigen,TI-Ag）不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。

少数Ag属此类。

如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。

共同特点：

TI-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M，不引起回忆应答，不引起细胞免疫。

分子结构呈长链，都是多聚性物质，即在Ag分子上有大量重复的同样的表位，故能与白细胞表面的抗原受体在许多点上结合形成交联。

另一特点是在体内不易降解，故能与B细胞呈较长期的结合

3.试比较HLAI、II类分子的异同。

答：

HLAI、II类分子的异同主要表现在以下四个方面：

1.编码的基因位点：

I类分子的编码基因位点为B、C、A位点；II类分子的编码基因位点为DP、DQ、DR位点。

2.分子结构：

两类分子均由两条多肽链以非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，具有多态性，每条肽链都有Ig样功能区，属于Ig超家族。

但I类分子的轻链不是由HLA基因编码的。

3.分布：

I类分子广泛分布于各组织的有核细胞及血小板和网织红细胞，也以可溶性形式存在于体液中；II类分子主要存在于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞，以及胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。

4.主要功能：

①两者均可引起移植排斥反应。

②均有抗原提呈作用，但I类分子主要参与内源性抗原的提呈，II类分子主要参与外源性抗原的提呈。

③均可参与免疫细胞间的相互识别，但I类分子是CD8分子的受体，II类分子是CD4分子的受体。

④均参与诱导胸腺内前T细胞分化发育。

4.简述免疫应答的概念及特异性免疫应答的类型。

5.简述细胞免疫的生物学效应。

抗细胞内病原体感染的作用

抗肿瘤作用

免疫损伤作用

移植排斥反应。

6.试述抗体的生物学效应。

1）中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感细胞。

2）通过免疫调理作用，促进吞噬细胞对抗原的吞噬。

3）激活补体，活化的补体发挥生物学作用而清除抗原。

4）介导ADCC杀伤靶细胞。

5）分泌型IgA（SIgA）在粘膜免疫中发挥清除抗原的作用。

6）在某些情况下，

抗体与相应的抗原结合后导致免疫损伤。

7.比较免疫耐受与正常免疫应答的异同点。

相同点：

均需抗原刺激，经诱导期而形成；具有特异性；具有记忆性。

不同点：

正常免疫应答经抗原刺激，产生免疫应答产物，也称为正免疫应答；而免疫耐受经抗原刺激，不产生免疫应答产物（抗体、效应性T细胞），也称为负免疫应答。

8.简述T细胞在免疫调节中的作用。

Th细胞协助B细胞产生抗体，协助其他T细胞的活化、增值和分化，促进和增强免疫应答，对免疫应答起着正向调节作用，CD4+TH细胞根据分泌的细胞因子不同，分为Th1细胞和Th2细胞，Th1细胞和Th2细胞是相互的抑制细胞；Ts细胞抑制Ｂ细胞产生抗体，抑制其他Ｔ细胞分化增殖和过度活化，抑制免疫应答，对免疫应答起着负向调节作用；TC细胞（CTL）可以杀死活化的T细胞、B细胞和APC，对免疫应答起着负向调节作用。

9.试述由于抗原—抗体结合可能导致的超敏反应的类型及发生特点

通过抗原抗体结合可能导致的是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。

I型超敏反应（又称速发型超敏反应），是特异性IgE类抗体吸附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面，使机体致敏，再次进入的相同的变应原与细胞表面的特异性IgE

抗体结合，激发细胞脱颗粒，释放生物活性介质（如组胺、白三烯、血小板活化因子等），作用于效应器官，引起临床症状。

其特点是：

（1）发生快，消失快，一般为可逆性反应；

（2）有明显个体差异和遗传背景。

Ⅱ型超敏反应是IgG或IgM与细胞表面本身的抗原或与吸附在细胞表面的抗原、半抗原结合或抗原—抗体复合物吸附于细胞表面，在补体系统、巨噬细胞或NK细胞参与下，引起细胞损伤的超敏反应。

其特点是出现对机体细胞的溶解破坏作用，所以又称细胞毒型超敏反应。

Ⅲ型超敏反应是由抗原与抗体结合形成中等大小的免疫复合物所致。

如果免疫复合物不能被机体清除，将可能沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中，活化补体，产生过敏毒素等炎症介质，在嗜中性粒细胞、血小板和Mφ的参与下导致炎症反应和组织损伤。

Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，其特点是通过形成中等大小的抗原抗体复合物沉积于局部引起免疫病理损伤。

10.青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应?

其发病机制是什么?

青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘均属于I型超敏反应。

青霉素半抗原与人体组织蛋白结合后形成的完全抗原及花粉中的变应原，刺激机体产生特异性IgE抗体，通过Fc段与肥大细胞和嗜碱细胞表面的FcεR结合，使机体处于致敏状态。

此机体再次接触相同的变应原，则变应原与肥大细胞或嗜碱细胞膜表面特异性IgE抗体结合，使细胞活化脱颗粒释放贮存的及细胞活化后新合成的生物活性介质（如组胺、白三烯、血小板活化因子等），并分泌一些细胞因子和表面粘附分子。

其病理改变主要是毛细血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，由此引起过敏性休克和支气管哮喘。

支气管哮喘以平滑肌收缩和腺体分泌增加为主，而过敏性休克则以毛细血管扩张和通透性增强为主的改变。

三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反应性疾病：

由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。

分为速发型和迟发型。

前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。

免疫缺陷病：

免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。

自身免疫病：

正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。

但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。

效应T细胞的主要功能是什么？

抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：

CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。

其主要功能有：

（1）抗感染作用：

主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。

（2）抗肿瘤作用：

Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。

（3）免疫损伤作用：

效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发

两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：

ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。

新生儿临床症状较轻。

其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。

当母亲妊娠或再次妊娠时，该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。

因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。

Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。

当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。

当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体（IgG）即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。

从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。

对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。

为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内，给母亲注射抗RhD抗体（RhD抗血清），该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。

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