病生练习册所有大题.docx
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病生练习册所有大题
第二章疾病概论
1.简述脑死亡的判断标准？
整体死亡的标志是什么？
其判断标准？
①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止
第三章水、电解质代谢紊乱
1.临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么？
不宜过快、不宜过浓、不宜过多、不宜过早
①钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢
②主要由肾脏排泄，肾功能不全时，钾代谢障碍。
因此，补钾过快、过浓、过多、过早，易引起血钾突然
升高，造成高钾血症。
2.某婴幼儿腹泻三天，每天十余次，为水样便，试问该婴儿可发生哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱？
为什么？
①婴幼儿腹泻钠浓度低的水样便失水多于失钠，故可发生高渗性脱水。
②肠液中含有丰富的钾、钠、镁离子，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。
③肠液呈碱性，腹泻丢失大量碳酸氢钠可导致代谢性酸中毒。
3.简述创伤性休克引起高钾血症的机理。
①创伤性休克可引起急性肾功能衰竭。
②休克时可发生代谢性酸中毒。
③休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，严重时引起细胞坏死。
④广泛骨骼及损伤时放大量钾离子。
4.为什么高渗性脱水时细胞外液水分丢失不明显？
（16.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克）
高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过①刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。
②刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管和集合管重吸收水增加。
③细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充，所以丢失不明显。
5.为什么低渗性脱水时病人的主要危险是循环衰竭?
低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过①丧失口渴感而饮水减少；②使下丘脑分泌ADH减少，而导致肾脏排尿增加；③细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移，结果使细胞外液进一步减少。
所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是纽胞外液，对病人的主要危险是循环衰蝎。
6.急性低钾血症时为什么会出现肌肉无力？
急性低钾血症时，由于细胞外液K＋浓度急剧下降，细胞内外K＋浓度差增大，细胞内的K＋外移增多导致静息膜电位负值变大出现超级化，使Em至Et间距离加大，兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹。
7.急性低钾血症时为什么会出现反常性酸性尿?
反常性酸性尿是指碱中毒的病人排酸性尿。
急性低钾血症时，细胞内液K＋转移到细胞外液而细胞外液H＋则移入细胞内，使细胞外液H＋浓度降低，导致代谢性碱中毒。
此时，由于肾小管上皮细胞内K＋浓度降低,使H＋-Na＋交换多于K＋-Na＋交换，故而排H＋增加,尿液呈酸性。
8.急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常？
急性轻度高钾血症时出于细胞内外K＋浓度差减小，导致静息膜电位负值变小，与阈电位的差值变小而兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。
9.简述三型水肿的细胞内液容量和渗透压的变化各有何特点？
细胞内液
细胞外液
渗透压
高渗性脱水
低渗性脱水
低渗性脱水
严重减少↓↓
增加↑
变化不大
减少↓
严重减少↓↓
严重减少↓↓
升高↑
降低↓
正常或略高
10.简述组织液生成大于回流的机制?
①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增高④淋巴回流受阻
11.简述体内钠水潴留的机制。
①肾小球滤过率降低，见于广泛的肾小球病变和有效循环血量明显减少。
②近曲小管重吸收钠水增多见于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数增加。
③远曲小官和集合管重吸收钠水增加，见于抗利尿激素分泌增加和醛固酮分泌增加。
12.简述肺水肿的发生机制。
①肺泡毛细血管内压增高②肺泡微血管壁通透性增高③血浆胶体渗透压降低④肺淋巴回流障碍
13.给予利尿剂血钾有什么影响？
利尿剂有排钾性利尿剂和潴钾性利尿剂两类。
排钾性利尿剂如噻嗪类、呋塞米等长期或大量应用，可造成低钾血症；潴钾性利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等长时间大量应用可导致高钾血症。
14.简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？
低钾血症时，细胞内外钾离子浓度差增大，静息膜电位负值变大，发生超级化阻滞，由于膜电位于阈电位间距距离过大，除极化障碍：
严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭，故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。
15.高钾血症时降低血钾的方法有哪些？
降低血钾的常用方法有：
同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。
透析是最有效的排钾方法。
18.简述高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性的影响。
▶高钾血症：
①心肌兴奋性先增高后降低②心肌传导性降低③心肌自律性降④心肌收缩性降低
▶低钾血症：
①心肌兴奋性增高②心肌传导性降低③心肌自律性增高④心肌收缩性增加。
论述题
1.述频繁呕吐引起低钾血症的机理.
由于频繁呕吐,会导致大量胃液丧失.
（1）胃液中钾丰富,其大量丢失必然导致钾离子的大量丢失；
（2）胃液中HC1浓度很高H′和Cl-大量丧失,均可导致代谢性碱中毒,碱中毒时,细胞内H′向细胞外转移,而细胞外的K+则向细胞内转移,同时肾小管排H′减少而泌K+增加；（3）大量胃液丢失可导致细胞外液容量缩小,醛固酮分泌增多,后者能促进肾小管泌钾增多,上述因素均导致低钾血症发生.
2.钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？
其尿液酸碱度的变化有何特征？
钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系紊乱的关系及其密切，常常互为因果关系。
高钾血症→酸中毒，酸中毒→高血钾；低钾血症→碱中毒，碱中毒→低血钾。
低钾血症时其尿液酸碱度的变化如下；低钾血症时，细胞内液K转移至细胞外，细胞外液H则转移入细胞内，造成细胞外液碱中毒而细胞内液则为酸中毒，此时由于肾小管上皮细胞内K浓度降低，使H—Na交换多于K—Na交换，故称为反常性酸性尿。
高血钾症时的情况恰好与至完全相反，引起代谢性酸中毒和反常性酸性尿。
3.试述腹泻患者大量滴注葡萄糖后出现腹胀的机制。
①腹泻丢到大量钾离子；②滴注大量葡萄糖使血糖升高，细胞在胰岛素的作用下合成糖原过程中，消耗大量钾离子；③胰岛素刺激骨骼肌细胞膜上Na-K-ATP酶活性，钾向细胞内转移；④大量滴注葡萄糖液使血浆渗透压升高，肾脏产生渗透性利尿效应而丢失钾。
这些必然导致急性低钾血症发生。
后者，既可引起肠道平滑肌细胞发生超级化阻滞，进而兴奋性降低，又可引起细胞代谢障碍而能量合成不足。
这些会使肠蠕动减慢，细菌繁殖发酵，产生腹胀。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
1.简述机体酸碱平衡的调节机制？
①缓冲体系的缓冲②呼吸代偿③肾脏的调节④细胞内外离子交换
2.引起代谢性酸中毒的最基本的原因是什么？
▶肾脏排酸保碱功能障碍：
①肾衰竭②肾小管酸中毒③大量应用碳酸酐酶抑制剂
▶HCO3﹣直接丢失过多
▶代谢功能障碍：
①乳酸中毒②酮症酸中毒
▶其他原因：
①外源性固定算摄入过多②高钾血症③血液稀释
3.代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿作用的？
①碳酸氢钠重吸收增加：
酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增强
②尿液酸化增强③泌氨增强，酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰胺酶活性增强。
4.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱？
为什么?
①H＋的大量丧失②Cl﹣也大量丢失引起低氯性碱中毒
③大量胃液丧失可导致缺钾，可导致低钾性碱中毒
④大量胃液丢失可使细胞外液容量缩小，醛固酮分泌增多，肾小管排氢、泌钾和重吸收HCO3﹣增加
5.为什么呼吸性酸中毒时神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒明显？
因为CO2分之为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而HCO3为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液PH的下降较一般细胞外液更为显著，加上CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒明显。
6.什么叫反常性酸性尿？
可见于哪些病理过程？
酸中毒时尿液呈酸性，碱中毒时尿液呈碱性，如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。
反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次见于肾小管酸中毒，碳酸酐酶抑制剂服用过多。
7.代谢性酸中毒有哪些特征？
①以细胞外液H的增加或HCO3的丢失为主要特点
②H增加引起的代酸、AG增大
③HCO3的丢失引起的代酸、AG正常，但伴有血氯增高。
8.简述代酸时对中枢神经系统的影响及其机制
代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其机制有：
①酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制,氧化磷酸化过程减弱,致使ATP生成减少因而脑组织能量供应不足；②pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸生成增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用。
9.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制？
①血液中增多的H迅速被缓冲系统中的NaHCO3中和。
缓冲的结果是强酸变成弱酸。
同时细胞外的氢离子
与细胞内的钾离子交换。
②血液中H增高可刺激延髓呼吸中枢和化学感受器，导致呼吸加深加快，CO2排出增多，结果使血中PaCO2
和HCO3降低，有利于调节NaHCO3/H2CO3的比值接近正常。
③H增高时H迅速进入细胞内，由细胞内缓冲体系进行中和。
④肾外原因引起的代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增高、生成H和NH3
增加、重吸收碳酸氢钠增多。
10.酸中毒对机体的影响
▶心血管系统的改变：
①室性心律失常②心肌收缩力降低③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
▶中枢神经系统的改变：
主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和
血管运动中枢麻痹而死亡。
▶骨骼系统改变：
慢性肾衰伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，
延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人可导致骨软化症。
11.呼吸性碱中毒时机体会发生哪些主要变化？
①诱发心律失常：
碱中毒时引起低钾血症，后者引起心律失常。
②脑血管收缩、脑血流量减少
③PH值升高导致游离钙降低而出现抽搐。
④PaCO2降低、PH升高，使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增高导致组织缺氧。
论述题
1.为什么严重代谢性酸中毒的病人易发休克、DIC、心力衰竭和心律失常?
①酸中毒可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而松弛，小静脉依然收缩，结果毛细血管网大量
开放、回心血量减少，严重时引起休克。
②酸中毒可使微血管内皮细胞受损、激活内凝系统；还可使组织细胞受损、释放组织因子、激活外凝系统；
加上休克时血液浓缩、血流减慢，故易并发DIC。
③酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，生物氧化酶活性受抑制、ATP生成减少；血钾升高抑制
钙内流；H+升高时Ca2+与肌浆网的结合牢固；诱发产生心肌抑制因子等，故易导致心衰。
④酸中毒时，细胞内K+和细胞外的H+交换，加上肾小管排H+↑而排K+↑，引起高钾血症，后者可引起心肌
传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常。
2.试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。
①胃液丢失，胃液中的HCl浓度很高导致K+大量丢失，同时HCO3﹣大量吸收入血
②胃液大量丧失时Cl﹣也大量丢失,引起低氯血症。
后者进一步引起肾脏排H+增多,重吸收的NaHCO3增加
③大量胃液丧失可致缺钾，缺钾时细胞内H+向细胞外转移，同时肾小管排H+增多和重吸收HCO3﹣增强
④丢失胃液，血容量↓醛固酮分泌↑；肾小管排H+、泌钾增多、HCO3﹣重吸收↑。
所有这些导致代谢性碱中毒
第七章缺氧
1.简述低张性缺氧的常见原因。
①外环境氧分压过低：
见于进入高原、通风不良的坑道及吸入低氧混和气体等。
②外呼吸功能障碍:
由于肺通气不足,气体弥散障碍及通气/血流比例失调而导致机体缺氧,又称呼吸性缺氧
③静脉血流入动脉血：
见于某些先天性心脏病如法洛四联症。
2.简述循环性缺氧的常见原因。
循环性缺氧的常见原因：
①全身性循坏性缺氧见于休克和心力衰竭。
大多休克病人心输出量的减少比心力衰竭更严重。
②局部性循环性缺氧见于栓塞、血管病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等，由于器官组织局部供血不足因此出现缺血缺氧的变化。
心肌梗塞和脑血管意外是常见的致死原因。
3.CO中毒、亚硝酸盐和氰化物中毒如何导致缺氧？
▶CO中毒：
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，而碳氧血红蛋白的解离速度却为氧和血红蛋解离速度的1/2100，一氧化碳中毒时形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力。
另外，当一氧化碳与血红蛋自分子中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧解离曲线左移，血红蛋白中己结合的氧释放减少。
一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG合成减少，氧离曲线左移，进一步加重组织缺氧。
▶亚硝酸盐中毒：
亚硝酸盐中毒可使血红蛋白中两价铁氧化成三价铁而形成高铁血红蛋白或变性血红蛋白，这部分三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，并使剩余二价铁离子与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。
▶氰化物中毒：
氰化物与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织细胞不能利用氧。
4.大失血引起休克会发生什么类型缺氧?
血氧指标有何变化？
大失血因Hb数量减少可造成血液性缺氧，其血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少，休克造成循环性缺氧，动一静脉血氧含量差增大。
其总内变化是血氧含量和血氧容量均降低。
5.缺氧病人是否都有紫绀？
为什么？
缺氧病人可有紫绀但也可没有紫绀，低张性缺氧时，脱氧血红蛋自增加，如其浓度在50g/1以上，可产生紫绀。
由于静脉淤滞在毛细血管床形成并积聚了更多的脱氧血红蛋白，可产生紫绀。
贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白难达到50/1，故不出现紫绀，又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，是患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似于发绀的颜色：
单纯由Hb于O2亲和力增高引起缺氧，毛细血管中脱氧血红蛋白量少于正常，因此无发绀。
6.简述缺氧时呼吸运动增强的意义？
①增加肺泡通气量和肺泡气PO2，进而增加PaO2
②胸廓运动增强是胸腔负压增大，促进静脉回流和增加回心血量，可增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。
由此可见，肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。
7.慢性缺氧者血液循环系统及组织细胞会发生哪些代偿性变化?
①慢性缺氧者血液系统可出现骨髓造一血增强，使红细胞数目增多及氧合血红蛋自解离曲线右移，从而增加氧的运输及血红蛋自释放氧。
②组织细胞可通过增强利用氧的能力，增强无氧酵解及一血红蛋自含量增加以获取维持生命活动所必需的能量。
8.简述慢性缺氧时红细胞增多的机制和利弊？
慢性缺氧时红细胞增多主要是骨髓造血机能增强所致。
慢性缺氧时，肾脏产生并释放促红细胞生成素，它可促使骨髓内原始血细胞加速分化为原始红细胞，并促使其分化、增殖和成熟，故使红细胞增多。
红细胞增多可增加血液的氧容量和氧含量，从而增加组织的供氧量。
但红细胞过多可使血液粘滞度增加，组织血流量减少，并增加心脏的负担和易于血栓形成。
9.对缺氧病人的基本治疗是什么?
各型缺氧效果如何?
对缺氧病人的基本治疗为氧疗，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多，对组织供氧增加。
氧疗对低张性缺氧（除静脉血分流入动脉引起的）效果最好。
对其他类型缺氧也有一定的效果，如血液性缺氧和循环性缺氧吸氧可增加血浆内溶解的氧以改善组织的供氧，组织性缺氧通过氧疗可提高血浆与组织之间的氧分压梯度以促进氧的弥散。
论述题
1.各种类型缺氧的血氧变化如何?
各种缺氧血气变化的特点见下表（↓降低↑升高N正常）
缺氧类型
动脉血
氧分压
动脉血氧
饱和度
血氧容量
动脉血
氧含量
动-静脉氧
含量差
低张性缺氧
↓
↓
N
↓
↓或N
血液性缺氧
N
N
↓或N
↓或N
↓
循环性缺氧
N
N
N
N
↑
组织性缺氧
N
N
N
N
↓
2.试述急性低张性缺氧时，机体呼吸、循环系统有哪些代偿反应?
其发生机制如何?
急性缺氧时因PaO2降低（低于8KPa）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起吸加深加快而使肺泡通气量增加，PaO2也随之升高。
胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大可促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。
肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿反应。
急性低张性缺氧时，PaO2降低引起文感神经兴奋，心血管反应表现为心率加快、心肌收缩性增强。
胸廓运动幅度增大也有利于增加回心血量，心输出量增加，并且使皮肤、腹腔器官血管收缩，心脑血管扩张而有血液重新分布，保证重要生命器官活动。
3.试述缺氧引起肺血管收缩的机制？
肺循环的主要功能是使血液充分氧合，其循环的特点是低压低阻力。
当某部分肺泡气PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡，这是肺循环特有的生理现象，称为缺氧性肺血管收缩（HPV）。
主要机制：
①缺氧的直接作用。
在肺动脉平滑肌有三种类型的钾通道：
电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（Kca）和ATP敏感性钾通道（KATP）。
细胞内钾离子经三种通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞膜电位的主要钾通道。
急性缺氧可抑制Kv的功能，减少Kv通道开放，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2内流增多引起肺血管收缩，即电压依赖性钾通道介导的细胞内Ca2升高。
应用钙通道阻断剂可减少肺血流量降低，提示钙内流介导氧分压降低引起的肺血管平滑肌收缩。
②体液因素的作用。
缺氧时肺血管内皮细胞、肺泡吞噬细胞、肥大细胞等合成和释放多种血管活性物质，其中包括血管紧张素Ⅱ、内皮素和血栓素A2等缩血管物质，以及一氧化氮和前列环素等扩血管物质。
缺氧时以缩血管物质增多占优势，使肺小动脉收缩。
③交感神经的作用。
肺血管а-肾上腺素受体密度较高，交感神经兴奋使肺小动脉收缩。
4.试述缺氧时红细胞中生成2,3-DPG增多的机制?
缺氧时2,3-DPG增多的机制是：
①低张性缺氧时氧合血红蛋自减少，脱氧血红蛋白增多，前者中央孔穴小不能结合2,3-DPG；后者中央孔穴较大，可结合2，3-DPG。
故红细胸内游离的2,3-DPG减少，使2，3-DPG对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强及2,3-DPG合成增加；②低张性缺氧时可导致呼吸性碱中毒使PH增高，
PH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强，2,3-DPG合成增加。
另一方面，PH增高还能抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG的分解减少。
5.试述缺氧时中枢神经系统会出现何种变化及其机制？
急性缺氧可引起头痛、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等症状。
严重缺氧导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚至死亡。
其机制：
神经细胞膜电位的降低，神经介质的合成减少，ATP生成不足、酸中毒、细胞内游离钙增多、溶酶体酶的释放以及细胞水肿等，均可导致神经系统的功能障碍，甚而神经细胞结构的破坏。
6.严重缺氧是体内细胞发生哪些损伤？
严重缺氧时细胞内可发生缺氧性损伤，主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。
细胞膜Na内流增加，导致细胞水肿。
血管内皮细胞水肿可堵塞微血管，加重组织缺氧。
K外流增加，可导致细胞内合成代谢障碍，ATP生成减少。
Ca内流增加可抑制线粒体的呼吸功能，激活磷脂酶引起溶酶体的损伤及其水解酶的释出，增加自由基的形成，加重细胞的损伤。
线粒体内脱氢酶活性降低，ATP生成减少，以致线粒体受损害。
严重时线粒体可出现肿胀、脊崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。
溶酶体囤酸中毒和胞浆游离钙增多可引起磷脂酶活性增高而膜通透性增高，结果溶酶体肿胀、破裂和大量溶酶体酶释出，导致细胞溶解、坏死。
第八章发热
1.体温升高是否就是发热？
为什么？
体温升高不等于发热。
因为体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。
病理性体温升高又有两种情况，即发热和过热，发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温定点不上移，为被动性体温升高。
所以体温升高不一定就是发热。
2.简述发热的机理。
发热激活物（外致热原、免疫复合物及固醇等）→作用于产生EP细胞→产生和释放内生致热原→体温调解中枢→体温正调节介质PGE、Na+、/Ca2+cAMP、CRH、NO等升高；体温负调节介质AVP，α-MSH、脂皮蛋白-1也升高→体温调定点上移→代谢增强、产热增加、末梢血管收缩、散热减少→发热。
3.简述发热的临床分期及热代谢特点。
①体温上升期:
：
产热大于散热②高热持续期：
产热和散热在高水平上平衡
③体温下降期：
散热大于产热。
4.发热时体温会不会无限制上升？
为什么？
不会。
体温升高到一定温度，（通常不会超过42℃）时体温上升的高度被限制在一定范围内即热限。
发热时内生致热原除作用于下丘脑体温调节中枢外，还引起其它神经内分泌反应，使AVP、MSH、脂皮质蛋白-1等释放增多,可限制体温升高,因此发热时体温不会无限制上升。
5.对发热病人的处理原则是什么?
①发热的一般处理：
对于不过高的发热又不伴有其它疾病者，可不急于解热。
主要针对物；质代谢的加强和大汗、脱水等情况，予以补充足够的营养物质，维生索和水。
②必须及时解热的情况：
a、高热（大于39℃）；b、恶性肿瘤患者体温持续升高；c、心肌梗死或心肌劳损者的发热。
③根据患者采取适宜的解热措施。
④物理降温。
⑤加强对高热或持久发热患者的护理
6.简述EP的种类和来源。
内生致热原有①工L-1它是由单核细胞、巨噬细胞、网皮细胞、星状细胞及肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的多肤类物质。
②肿瘤坏死因子葡萄球菌、链球菌、内毒素等都可诱导巨噬细胞、淋巴细魔等产生和释放TNF。
③干扰索主要由白细胞所产生，有多种亚型.，其中与发热有关的是IFNα和IFNγ。
④白细胞介素-6是由单核细胞、成纤维细胞、和内皮细胞等分泌的细胞因子，ET、病毒、IL-1、TNF、血小板生长因子等都可诱导其产生和释放。
⑤IL-2可以诱导发热，但目前认为其本身不是一个真正的EP，有可能是一个激活物。
巨噬细胞炎症蛋白-1、睫状神经营养因子、白细胞介素-8、以及内皮素等也可被认为与发热有一定的关系，但还缺乏较系统的研究。
7.发热与过热有何异同?
发热与相同点为：
①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0.5℃。
发热与过热不同点为：
①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。
论述题
1.发热时机体有哪些代谢改变？
[答案要点]一般体温每升高1℃，基础代谢率升高1396a糖代谢中糖分解加强，糖原贮备减少：
蛋白质代谢中蛋白质方解加强，尿氮增多;脂肪代谢中脂肪分解加强，脂解激今分泌增多；水盐代谢中，体温上升期排尿减少，体内有水、钠储留。
高温持续期皮肤水分蒸发增加。
体温下降期大量出汗，可导致水分丢失，严
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