中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文.docx

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中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文

中国右心衰竭诊断和治疗专家共识

一、前言

右心在相关疾病的发生、发展及预后中发挥着重要的作用。

多种心肺疾病均可影响右心功能，导致心力衰竭；同时右心功能也是多种心肺疾病转归和预后的重要决定因素。

右心衰竭的发病率、患病率、致残率和病死率均很高，是严重危害人类健康的重大医疗保健问题。

因此，右心及右心功能的重要性越来越受到重视。

（一）右心衰竭的定义

右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生机体所需要的心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综合征。

RHF的诊断至少具备两个特征：

与RHF一致的症状与体征；右侧心脏结构和/或功能异常，或[1]。

心内压增加的客观依据

（二）右心衰竭的流行病学

1.发病率和患病率

[2]，我国右心衰竭的患病率尚5%，和左心衰竭相当美国右心衰竭的患病率为[3]。

百万20072.5/百万-4.0/无流行病学数据。

资料显示特发性肺动脉高压发病率为[4]，估计，活产儿的发病率为年北京地区先天性心脏病总体的发病率为8.2‰6.7‰我国有先心病患者约200万例，并且以每年超过10万例的速度增长，而未经手术或介入治疗的先心病患者动脉型肺动脉高压的发生率为30%，经手术或介入治疗后的[5]，的结缔组织病相关性肺动脉高压患者继发于系统性硬化症15%。

76%发生率为[6]。

美国肺血栓栓10-16%的患者发生肺动脉高压后者的患病率为19/10万-75/10万，[7]。

急性肺栓塞患者2年内有60万新发病例3.8%的0.5‰塞症的发病率为，每年约有[8]，每年美国有2500例新增病例。

北京、辽宁、患者为慢性血栓栓塞性肺动脉高压湖北农村地区15岁及以上人群调查中慢性阻塞性肺病（COPD）患病率平均为3％，[9]。

我国成人慢性心力衰竭的患病率为0.9%，前3估计我国有2500万例COPD患者位病因分别为冠心病（45.6%）、高血压病（12.9%）和风湿性心瓣膜病（18.6%），冠心[10]，左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步发展病和高血压的发病率仍有上升趋势为肺动脉高压和右心衰竭。

由此可见引起右心衰竭基础疾病的患病率和/或发病率较高，估计右心衰竭也具有较高的发病率。

2.危险因素

各种类型的肺动脉高压包括动脉型肺动脉高压、左心疾病相关性肺动脉高压、肺部疾病和/或低氧相关性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压均可导致右心衰竭。

高原相关的疾病如急性高原肺水肿、亚急性高原病、慢性高原病等均与肺动脉高压、右心衰竭相关。

肺血栓栓塞症患者死因多为急性右心衰竭。

各种心血管疾病引起的左心衰竭均可发生右心衰竭。

我国引起左心衰竭前三位的原因为冠心病、高血压病和风湿性心瓣膜病。

右心室梗死、致心律失常性右1

心室心肌病、右心室心肌致密化不全、心肌浸润、心肌炎、代谢性疾病与右心衰竭发病直接相关。

COPD是肺源性心脏病的主要原因。

美国有1000~1500万COPD患者，其中[11]。

发展为右心衰竭平均每年有1/2000另外，睡眠呼吸暂停、结缔组织病、脓毒血症、心脏手术、正压机械通气、左心辅助装置的使用、药物（博来霉素、胺碘酮、甲氨蝶呤）都与右心衰竭发病相关。

3.预后

心力衰竭是各种心血管疾病的共同通路，右心衰竭是心力衰竭的共同最终通路，其病残率、病死率均高于左心衰竭，是左心衰竭预后的独立预测因素。

右心衰竭病因不同、个体遗传背景不同，预后存在差异。

（三）右心衰竭专家共识和/或指南的国内外背景

目前国外尚没有制定专门的右心衰竭诊断和治疗指南和/或专家共识。

2006年美国国家心肺血液研究所在《Circulation》上发表了《右心室功能和右心衰竭》的报告，该报告阐述了右心室的正常结构和生理学特点、右心室在相关疾病中的病理生理学变化、右心衰竭与左心衰竭的不同、右心功能的检查方法、右心衰竭的治疗措施以及右心功能未来的研究方向等。

2009年加拿大心血管病学会在《加拿大心血管病杂志》上的发布了《加拿大心血管病学会2009心力衰竭更新共识会指南》，将右心衰竭诊断和治疗的内容作为独立的章节列出，介绍了右心衰竭的定义、病因以及不同病因引起的右心衰竭的诊断和治疗措施。

既往我国也没有出台专门的右心衰竭的指南和/或专家共识。

2007年中国《慢性心力衰竭诊断治疗指南》没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。

2010中国《急性心力衰竭诊断和治疗指南》中包含了急性右心衰竭的内容，介绍了急性右心衰竭的病因和病理生理机制、临床表现诊断和鉴别诊断，并分别介绍了右心室梗死、急性大块肺栓塞、右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭的治疗。

本专家共识由中华医学会心血管病分会肺血管病学组和心力衰竭学组专家共同完成。

旨在为我国右心衰竭的诊断和治疗提供科学建议，进一步提高我国右心衰竭的诊断和治疗水平。

二、右心衰竭的病因

任何导致心血管结构和/或功能异常，损害右心室射血和/或充盈能力的因素，都可引起右心衰竭。

从临床与病理生理角度大致分为三类：

（1）右心室压力负荷和/或容量负荷过度；

（2）右心室心肌自身病变；（3）心包疾病和体循环回流受阻。

（一）右心室压力负荷和/或容量负荷过度

1.压力负荷过度

（1）肺动脉高压是引起右室压力负荷过度的常见原因。

①左房、左室或瓣膜等因素引起的慢性左心衰是导致右室压力负荷过重的［12］。

最常见原因

2

②肺栓塞是引起右室压力超负荷的常见的原因，血栓堵塞肺动脉主干、叶或段会引起慢性血栓栓塞性肺动脉高压，急性肺栓塞的患者中约5%发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压。

③动脉型肺动脉高压包括特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、疾病相关性肺动脉高压、药物和毒物诱导的肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压。

④呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等都能引起肺动脉高压。

⑤原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。

（2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等。

2.右室容量负荷过度

（1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。

（2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天性心脏病。

（3）其他，类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质，累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量负荷过重和［13］。

右心衰竭某些复杂的先天性心脏病如Ebstein畸形、法乐氏四联症、右室双出口合并二尖瓣闭锁、大动脉转位等，可同时存在右室压力和容量负荷过度。

通常右室对容量负荷过度的耐受性较压力负荷强，右室容量负荷过度时，如房间隔缺损、三尖瓣返流等患者可能经过较长病程才表现出右心衰竭的症状。

（二）右心室心肌自身病变

1.右室梗死和缺血

右室心肌梗死很少单独出现，常合并左室下壁梗死，患病率为20%-50%，其中[14]。

缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭10%约的患者可出现明显的低血压2.右室心肌病

（1）致心律失常性右室发育不良右心功能障碍虽然是致心律失常性右室发[15]。

6%）育不良的常见病理过程，但表现出右心衰竭症状的患者并不多见（

（2）限制型心肌病累及右心室时，使右室舒张功能下降，导致右心衰竭。

3.严重感染可引起心肌损伤，大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴[16]随左室收缩功能低下，部分患者出现右室功能下降。

（三）心包疾病和体循环回流受阻缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能衰竭。

三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致右心功能衰竭。

三、右心衰竭的病理生理学与发病机制

（一）右心衰竭的病理生理学由于右心室的高度顺应性特点，其对容量改变的适应性较强，而对压力改变3

[17]。

右心室功能的恶化与往往不能很好的适应，因此导致了不同的心脏病理状态肺动脉压力或右心室压力的升高相平行。

慢性压力负荷超载刺激右心室持续性肥厚，并且心肌收缩性下降，导致供应右室心肌的冠状动脉血流减少，从而导致右[18]。

右心室的扩大引起三尖瓣环的扩张，致使心脏收缩时三尖瓣心室缺血和扩张关闭不全，而使回流增加，进而使室间隔移向左心室腔，随后发生继发于右心室压力超载的左心室改变。

左心衰竭继而发生，可从左室功能曲线的改变看出，同[19]。

随后，一系列级联反应发生，时左心室舒张末期压力和肺毛细血管楔压增加右心室舒张末期压力增加，出现下肢水肿，颈静脉压力升高，充血性肝肿大，组织灌注减少，最终导致心血管系统崩溃。

（二）右心衰竭的发病机制

1.神经激素的过度激活

众所周知，在左心衰竭的发病机制中，神经激素系统的过度激活占有重要的地位，继发于左心衰竭的右心衰竭，神经激素系统必然起到了一定的作用。

已有[20][21][22]、内皮素、利钠肽醛固酮系统、肾素-血管紧张素研究证实自主神经系统-[23]在独立的右心衰竭的发生发展过程中，占有举足轻重的地位。

系统的过度活化目前有关神经激素系统的过度激活导致右心衰竭具体机制的研究较少，推测与左心衰竭的发生机制相似，各种活化的神经激素因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心功能不全。

2.心室重构

心肌重构是心力衰竭发生发展中最主要的代偿性机制，包括结构上、功能上以及心肌细胞基因表型等一系列改变，同时在细胞和分子水平也发生了复杂的改[24]。

目前相关研究显示，交感肾上腺素系统、金属基质蛋白酶、组织定向干细变胞均参与了右心室重构，致右心室肥厚、心肌纤维化，右心功能进行性下降，最终导致右心衰竭。

3.心肌细胞凋亡

[25]，急性后负有研究证实右室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制[26]。

右心室心荷诱导的持续性右室功能不全与心肌细胞凋亡通路的早期活化有关肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭进行性恶化。

4.基因表达的异常

右心衰竭发生时，心肌细胞胚胎基因的表达增加，心肌收缩蛋白亚型基因的[27][28]，基因的选择性表达及异常表达，以及心肌细胞代谢基因的选择性表达增强表达异常可涉及到心肌细胞结构和功能等方面，在心肌肥厚、重构，以及导致心肌细胞凋亡，从而调控右心衰竭的整个发展过程。

5.细胞因子的作用

[29][30][31]均参与、内毒素α目前研究显示，肿瘤坏死因子-、结缔组织生长因子了右心衰竭的发生。

多种细胞因子共同作用于受损的右室心肌，并且细胞因子间相互作用形成网络，与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。

4

6.炎症反应

已有研究证实趋化因子的表达上调、中性粒细胞和单核巨噬细胞的浸润参与[32]。

炎症反应是右心衰竭的发生发了急性肺栓塞引发的急性右心衰竭的发生发展[33]。

展的早期发病机制，炎症反应贯穿右心衰竭的发生发展全过程7.氧化应激

[34]，在一定范目前也有一些研究探讨氧化应激在右心衰竭发生机制中的作用围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，心肌将发生不可逆性损伤，凋亡或坏死，造成右心功能的进行性下降，继而发生右心衰竭。

四、右心衰竭的临床表现

右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现为主。

1.症状

（1）劳力性呼吸困难、疲乏：

由于右心负荷增加，心脏储备能力降低，心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在，单纯性右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也均有明显的呼吸困难。

（2）消化道症状：

胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等常见症状。

长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。

（3）下肢浮肿、胸水