第七十一章休克.docx

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第七十一章休克

第七十一章休克

第一节概论

一、概念

休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起有效循环血量急剧减少导致的急性循环衰竭。

其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足和细胞功能代谢障碍。

有效循环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织缺氧是休克的本质，最终结果可导致多器官功能障碍综合征。

二、体克分类

根据病因分类，正常时保证循环有效灌注的基础因素包括三方面：

足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能，因此根据休克的始动环节分类如下：

（一）低血容量性休克

1、失血性休克急性消化道大出血、内脏实质器官破裂、宫外孕及产科出血。

2、失液性休克大量恶心、呕吐、腹泻、肠瘘等。

3、创伤性休克严重创伤、骨折、大手术等。

4、烧伤性休克烧伤引起血浆大量丢失。

（二）感染性休克常见于肺炎、急性化脓性胆管炎、急性弥漫性腹膜炎等（发达国家国家死亡率30%）。

（三）心源性休克多见于急性心肌梗死、心律失常、重症心肌炎、心包填塞等。

（四）过敏性休克见于药物（如青霉素）、血液制品、蚊虫叮咬过敏、吸入粉尘、气体过敏等。

（五）神经原性休克见于高度紧张、恐怖，高位脊髓损伤、颅内高压及脑疝等。

（六）内分泌性休克见于肾上腺皮质功能不全或衰竭、糖皮质激素依赖等。

三、休克的临床表现及分期

休克的临床表现早期为体内各种代偿功能充分发挥作用，晚期则是器官功能逐渐衰竭的结果。

临床常分三期。

第一期（代偿性休克）中枢神经系统兴奋，交感神经活跃，表现为神志清楚，但精神紧张、面色苍白、手足湿冷、心率增快、血压升高或正常。

此期如治疗及时，休克可得到纠正，否则病情将进一步恶化，进入失代偿期。

第二期（失代偿性休克）病人表现为重要器官灌注不足的临床表现，软弱乏力、神志淡漠、反应迟钝，呼吸表浅、脉搏细速、皮肤湿冷、肢端青紫、收缩压下降至60—80mmHg，脉压小，尿量减少或无尿，甚至出现意识不清或昏迷。

此期若不积极救治，将发展为不可逆性休克。

第三期（不可逆性休克）过度和持续的组织低灌注将导致DIC和多器官功能损害，引起出血和心、脑、肾、肺等重要器官功能障碍。

四、休克的诊断标准

休克的诊断主要以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

1982年2月全国急性“三衰"会议制订的休克诊断试行标准为：

①有诱发休克的病因；②意识异常；③脉绌速，超过100次／分或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间大于2秒），皮肤发花，黏膜苍白或发绀，尿量小于30m1／h或尿闭；⑤收缩压小于80mmHg；脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原来水平下降30％以上。

凡符合以上①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑦中的一项者，可诊断为休克。

五、休克的临床检测

休克是严重的临床危重症，加强临床监测可为抢救提供数字化依据，从而更准确地判断生理功熙紊乱的程度。

它的临床监测分为：

（一）临床表现

1、精神状态精神状念能够反应脑组织灌注情况。

患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从主卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。

2、肢体温度、色泽肢体温度和色泽能反映体表灌流的情况。

四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。

四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或l口唇时颜色变苍白，而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存存。

3、脉搏休克时脉搏细速出现在血压下降之前。

休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。

休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为O．5，一般表示无休克；1．O～1．5，表示存在休克；存2以上，表示休克严重。

（二）血流动力学监测

1、血压血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。

休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。

收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（2OmmHg），是休克存在的依据。

血压回升，脉压增大，表示休克转好。

2、心电临测心电改变表示心脏的即时状态。

在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。

3、中心静脉压对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。

中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。

中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12mmH20）。

在低血压的情况下，中心静脉压1.49kPa（15mmH20）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>1.96kPa（2OmmH20）时，提才充血性心力衰竭。

4、肺动脉契压肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。

肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。

肺水肿时，肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）。

当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压不增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。

（一）肾功能监测休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。

尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，是临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。

休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20m1／h。

尿量稳定在30m1／h以上时，表示休克已纠正。

尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。

（四）呼吸功能监测呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。

（五）生化指标的监测休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。

血清转氨酶升高提示肝绌胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。

此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。

（六）氧代谢检测氧动力学监测包括仝身和器官水平的氧代谢监测。

全身氧代谢检测指标有氧输送、氧耗量、氧摄取率及混合静脉血氧分压等指标。

器官氧代谢指标包括胃黏膜pH值（反映胃肠道黏膜灌注和代谢状况）、颈内静脉血氧分压（反映脑灌注及脑代谢状况）及冠状窦静脉血氧分压（反映心肌血流灌注和心肌代谢状况）。

（七）微循环灌注的监测微循环监测指标如下。

①体表温度与肛温。

正常时二者之间相筹约O．5℃，休克时增至1～3℃，二者相差值愈大，预后愈差，②红细胞比容。

末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度。

③甲皱微循环。

休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。

六、休克的防治

（一）病因学防治积极防治引起休克的原发病，去除休克的原始动因，包括止血、控制感染、调整心脏的前后负荷、镇痛及积极液体治疗。

（二）发病学治疗

1、一般治疗平卧位以减少脑缺氧；吸氧；给以足够的热量及维生素；烦躁不安者适当应用镇静剂。

加强监护主要是对心血管肾脏呼吸神志眼底皮肤等方面的监护。

另外应加强实验室监测，包括动脉血管、电解质、肝肾功能凝血状态（出血倾向及DIC的监测）及红细胞及血球压积。

2、扩充血容量各种休克都存在有效循环血容量绝对或相对不足，最终导致组织灌注减少，扩张血容量是治疗休克的关键。

补液量的多少遵守早期液体复苏目标的标准，见后面感染性休克治疗。

3、纠正酸中毒休克时缺血缺氧导致乳酸血症性酸中毒，临床应根据酸中毒程度及时补碱纠狻，提高机体对血管活性药物的反应。

4、合理使用血管活性药目前主要以缩血管药物应用最多。

5、防治器官功能衰竭休克过程中以心力衰竭、肾功能衰竭、呼吸窘迫综合征（ARDS）和弥漫性血管内凝血（DIC）最为常见和危重，应针对不同器官功能衰竭采取不同的治疗措施。

第二节感染性休克

一、概念

感染性休克，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。

感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。

这一危重综合征即为感染性休克。

二、流行病学

感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征，其发病率和病死率均很高。

近年来，抗感染治疗和器官功能支持技术取得长足进步，但严重感染的病死率仍高达30％～70％。

在美国，每小时有25人死于严重感染或感染性休克，其死亡人数超过乳腺痛、直肠癌、结肠痛、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。

为了面严重感染和感染性休克的挑战，2002年1O月欧洲危重病医学会（ESICM）、美国危重病医学会（SCCM）和国际感染论坛（ISF）在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救全身性感染运动（SSC），同时发表了著名的巴塞罗那宣言。

巴塞罗那宣言作为SSC第一阶段的标志，呼吁全的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克，提出了5年内将全身性感染忠者的病死率降低25％的行动目标。

三、病因

（一）病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌：

类杆菌等。

革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。

某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。

某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。

（二）宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。

因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

四、血流动力学特点

感染性休克血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能异常，导致血流分布异常。

感染性休克发生早期，血管的扩张和通透性的改变，可出现循环系统的低容量状态。

经过容量补充后，血流动力学则表现为高动力状态。

外剧阻力下降、心输出量正常或升高，作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点。

严重感染时，组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。

微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。

炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加，使血管内容量减少、组织水肿，组织内通血微血管密度下降，无血流和间断血流的微血管比例增加。

这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍，在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。

同时，炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响。

这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重，加速了休克的发展。

五、临床表现

（一）严重感染的临床表现

1、全身炎性反应主要表现为：

①发热，多伴寒战，T>38℃或<36℃；②心动过速，心率>90次／分；③呼吸频率>2O次／分或PCO2<32mmH；④白绌胞总数>1O.0×109／L或<4.0l09／L；2、与原发病有关的症状和体征如肺炎患者常有咳嗽、咯痰、呼吸困难，肺部有实变体征和湿性罗音；腹腔感染有腹痛、腹胀及腹膜刺激征等。

（二）休克的临床表现

1、休克早期除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状：

患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。

可有恶心、呕吐。

尿量减少。

心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。

眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。

2、休克中期随着休克发展，患者烦躁或意识不清。

呼吸浅速。

心音低钝。

脉搏细速，按压稍重即消失。

表浅静脉萎陷。

血压下降，收缩压降低至1O.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基础水平降低2O％～3O％，脉压小。

皮肤湿冷、此绀，常明显发花。

尿量更少、甚或无尿。

3、休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭。

（1）DIC：

常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜和／或内脏、腔道出血）。

（2）多脏器功能衰竭①急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿。

尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。

②急性心功能患者常有呼吸突然增快、紫绀。

心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。

若患者心率不快或相对缓脉，但出现而色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。

中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。

心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。

③急性肺功能衰竭（ARDS）表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整。

肺底可闻细湿罗音或呼吸音减低。

X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。

血气分析示PO<9.33kPa（7OmmHg），重者<6.65kPa（5OmmHg）。

④脑功能障碍患者表现为昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。

⑤胃肠道及肝功能衰竭胃肠道功能紊乱表现为肠臌、消化道出血等。

肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。

六、诊断

感染性休克的诊断必须是感染和休克同时存在。

由于感染性休克死亡率很高，因此早期诊断尤其重要。

有明确感染灶的患者出现寒战、发热、白绌胞总数增多等征象时应警惕休克的发生。

对一些具有休克表现但感染征象不明显或一时难以明确感染灶时。

要密切观察临床表现和体征变化，根据经验先行救治。

同时结合必要的辅助检查手段，尽快确诊。

表71-1推荐级别与研究文献的De1phi分级

推荐级别

A至少有2项I级研究结果支持

B仅有1项I级研究结果支持

C仅有Ⅱ级研究结果支持

D至少有1项Ⅲ级研究结果支持

E仅有Ⅳ级或V研究结果支持

研究课题分级

Ⅰ大样本，随机研究课题，结果清晰，假阳性或假阴性的错误很低

Ⅱ小样本，随机研究课题，结果不确定，假阳性和／或假阴性的错误较高

Ⅲ非随机，同期控制研究

Ⅳ非随机，历史控制和专家意见

Ⅴ病历报道，非控制研究和专家意见

七、治疗

随着对感染过程的认识和对感染性休克病理生理过程的深入研究及定位，一些基本概念发生转变，这种转变除不仅影响着感染性休克的诊断，同时也影响着其临床治疗决策。

2004年中华重症医学会分会根据《感染性休克国际指南》纲领，制定了我国严重脓毒症和感染性休克治疗指南，该指南对临床医师具有实际意义。

指南推荐意见采用循证医学的主法，推荐级别依据见表71—1。

（一）治疗指南

1、早期复苏

（1）一旦临床诊断严重感染，应尽快进行积极的液体复苏，6h内达到复苏目标：

中心静脉压（CVP）8—12cmH20（1cmH20=O．098kpa）：

平均动脉压≥65mmHg；尿量≥O.5m1kgh：

中心静脉或混合静脉血氧饱和度（Scv02或Sv02）≥O.7O（推荐级别：

B级）。

（2）若液体复苏后CVP达8—12cmH20，而Scv02或Sv02仍未达到O.70，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上，和（或）输注多巴酚丁胺（最大剂量至2OUg／kg.min）以达到上述复苏目标（推荐级别：

B级）。

2、病源学诊断

（1）抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养（推荐级别：

D级）。

（2）为了确定感染源和致病病原体，应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可疑感染源取样（推荐级别：

E级）。

3、抗生素治疗

（1）诊断严重感染后1h以内，立即给予静脉抗生素治疗（推荐级别：

E级）。

（2）早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料，采用覆盖可能致病微生物（细菌或真菌）的广谱抗生素，。

而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力（推荐级别：

D级）。

（3）为阻止细菌耐药，降低药物毒性，减少花费，应用抗生素48—72h后，根据微生物培养结果和临床反应评估疗效，选择目标性的窄谱抗生素治疗。

抗生素疗程一般7—10d（推荐级别：

E级）。

（4）若临床判断症状由非感染因素所致，应立即停用抗生素（推荐级别：

E级）。

4、控制感染源

（1）评估和控制感染灶（推荐级别：

E级）。

（2）根据患者的具体情况，通过权衡利弊，选择适当的感染控制手段（推荐级别：

E级）。

（3）若感染灶明确（如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血），应在复苏开始的同时，尽可能控制感染源（推荐级别：

E级）。

（4）若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染或感染性休克的感染源时，在建立其他的血管通路后，应立即去除（推荐级别：

E级）。

5、液体治疗

（1）复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液，尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体（推荐级别：

C级）。

（2）对于疑有低容量状态的严重感染患者，应尽快速补液试验，即在3Omin内输入5OO—l000ml晶体液或300—500m1胶体液，、同时根据患者反应性（血压升高和尿量增加）和耐受性（血管内容量负荷过多）来决定是否再次给予快速补液试验（推荐级别：

E级）。

6、升压药的应用

（1）如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注，有指征时应用升压药。

存在威胁生命的低血压时，即使低血容量状态尚未纠正，液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注（推荐级别：

E级）。

（2）去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药（推荐级别：

D级）。

（3）小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用（推荐级别：

B级）。

（4）条件许可的情况下，应用升压药的患者均应留置动脉导管，监测有创血压（推荐级别：

E级）。

（5）对经过充分液体复苏，并应用大剂量常规升压药，血压仍不能纠正的难治性休克患者，可应用血管加压素，但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。

成人使用剂量为0.O——O.04U／min（推荐级别：

E级）。

7、强心药物的应用

（1）充分液体复苏后仍然存在低心排量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。

若同时存在低血压，应联合使用升压药（推荐级别：

E级）。

（2）不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送（推荐级别：

A级）。

8、糖皮质激素的应用

（1）对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者，推荐静脉使用糖皮质激素，氢化可的松200～300mg／d，分3～4次或持续给药，持续7d（推荐级别：

C级）。

（2）每日氢化可的松剂量不高于300mg（推荐级别：

A级）。

（3）无休克的全身性感染患者，不推荐应用糖皮质激素。

但对于长期服用激素或有内分泌疾病者，可继续应用维持量或给予冲击量（推荐级别：

E级）。

9、重组活化蛋白C（rh—APC）：

对于急性生理学和既往健康评分（APACHE）II≥25分、感染导致多器官功能障碍综合征（MODS）、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等高危的严重感染患者，若无严重出血的危险性，推荐早期使用rh—APC（推荐级别：

B级）。

10、血液制品的应用

（1）一旦组织低灌沣纠正，同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等，若血红蛋白<70g／L时，应输注红细胞悬液，使血红蛋白浓度达到70～90g／L（推荐级别：

B级）。

（2）严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素，但适用于肾功能衰竭者（推荐级别：

B级）。

（3）没有明显出血和有创操作时，没有必要常规输注冰冻新鲜血浆（FFP）以纠正凝血异常（推荐级别：

E级）。

（4）不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感染性休克（推荐级别：

B级）。

（5）血小板计数<5×l0—3／L，不论有无明显出血，均应输注血小板悬液；当计数为（5～30）×10—3／L，并有明显出血倾向时，应考虑输血小板悬液。

外科手术或有创操作通常要求血小板计数>5O×1O一3／L（推荐级别：

E级）。

11、感染所致急性肺损伤（ALI）和（或）ARDS的机械通气

（1）ALI和（或）ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压，早期应采用较低的潮气量（如在理想体重下6ml／kg），使吸气末平台压不超过30cmH2O（推荐级别：

B级）。

（2）采用小潮气量通气和限制气道平台压力，允许动脉血二氧化碳分压（PaC02）高于正常，即达到允许性高碳酸血症（推荐级别：

C级）。

（3）采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低呼气末正压（PEEP）（推荐级别：

E级）。

（4）应用高吸氧浓度（Fi02）或高气道平台压通气的ARDS患者，若体位改变无明显禁忌征，可采用俯卧位通气（推荐级别：

E级）。

（5）机械通气的患者应采用45。

角半卧位，以防止呼吸机相关肺炎的发生（推荐级别：

C级）。

（6）当患者满足以下条件时，应进行自主呼吸测试（SBT），以评估是否可以脱机。

其条件包括：

①清醒；②血流动力学稳定（未使用升压药）；③无新的潜在严重病变；④需要低的通气条件及PEEP：

⑤面罩或鼻导管吸氧可达到所需的Fi02。

如果SBT成功，则考虑拔管。

SBT时可采用5cmH20持续气道正压通气或T管（推荐级别：

A级）。

12、镇静、镇痛和肌松药使用

（1）首先需制订具体的镇静方案，包括镇静目标和镇静效果评估（推荐级别：

B级）。

（2）无论是问断静脉推注或持续静脉注射给药，每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量，以使患者完全清醒，并重新调整刚药剂量（推荐级别：

B级）。

（3）肌松药有延长机械通气时间的危险，应避免使用（推荐级别：

E级）。

13、控制血糖

（1）严重感染患者早期病情稳定后应维持血糖水平低于8.3mmol／L（150mg／d1）。

研究表明，可通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖米维持血糖水平。

早期应每隔30—60min测定一次血糖，稳定后每4h测定一次（推荐级别：

D级）。

（2）严重的脓毒症患者的血糖控制需制订肠内营养方案（推荐级别：

E级）。

14、肾脏替代治疗：

并发急性肾功能衰竭时，持续静脉一静脉血液滤过与间断血液透析治疗效果相同。

但对于血流动力学不稳定的全身性感染患者，持续血液滤过能够更好地控制液体平衡（推荐级别：

B级）。

15、碳酸氢盐治疗：

pH≥7.15时不推荐应用碳酸氢盐治疗（推荐级别：

C级）。

16、深静脉血栓（DVT）的预防：

严重感染患者应使用小剂量肝素或低分子肝素预防DVT。

有肝素使用禁忌征（血小板减少、重度凝血病、活动性出血、近期脑出血）者，推荐使用物理性的预防措施（弹力袜、间歇压缩装置）。

既往有DVT史的严重感染患者，应联合应用抗凝药物和物理性预防措施（推荐级别：

A级）。

，

17、应激性溃疡的预防：

所有严重感染患者都需预防应激性溃疡。

H2受体阻滞剂比硫糖铝更为有效。

在提高胃液pH值方面，质子泵抑制剂可能优于H2受体抑制剂（推荐级别：

A级）。

（马莉）