细胞生物学整理.docx
《细胞生物学整理.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《细胞生物学整理.docx（14页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
细胞生物学整理
信号传导：
1、
2、G蛋白偶联受体：
七次跨膜。
包括以c-AMP为第二信使的信号通路，以肌醇-1,4,5-三磷酸（IP3）和二酰甘油作为双信使的磷脂酰肌醇信号通路，G蛋白偶联离子通道的信号通路。
（具体参照上图和课本）
3、NO：
NO作为气体信号分子进入靶细胞直接与酶结合。
靶细胞内具有鸟苷酸环化酶（GC）活性的受体的激活是NO发挥作用的主要机制。
血管神经末梢释放乙酰胆碱作用于血管内皮细胞G蛋白偶联受体并激活磷脂酶C，通过第二信使IP3导致细胞质钙离子水平升高，当钙离子结合钙调蛋白后刺激NO合酶（NOS）催化精氨酸氧化形成瓜氨酸并释放NO。
内源性NO由NOS（NO合酶）催化合成后，扩散到邻近细胞，与鸟苷酸环化酶活性中心的亚铁离子结合，改变酶的构象，导致酶活性的增强和cGMP（第二信使）合成增多。
cGMP通过cGMP依赖的蛋白激酶GPKG的活化进而抑制肌动-肌球蛋白复合物的信号通路，导致血管平滑肌舒张。
此外NO也由许多神经细胞产生并传递信号，学习记忆时，神经元突触连接重构，需要突触前神经元释放神经递质作用于突触后膜，也需要突触后神经元将信息反馈到突触前膜，NO充当这一逆行信使的作用。
细胞骨架：
微丝、微管、中间丝
1、微丝：
又称肌动蛋白丝或纤维状肌动蛋白。
微丝的组装和去组装的动力学过程与细胞突起（微绒毛、伪足）的形成、细胞质分裂、细胞内物质运输、肌肉收缩、吞噬作用、细胞迁移等多种细胞运动过程相关。
主要成分是肌动蛋白。
所有真核细胞都有微丝
2、微丝的组装及去组装：
正极组装（快），负极去组装，只有结合ATP的肌动蛋白才能参与微丝的组装。
当体细胞中肌动蛋白处于临界浓度时，在体外组装过程中有时可以见到微丝的正极由于肌动蛋白亚基的不断添加而延长，而负极则由于肌动蛋白亚基的去组装而缩短，这一现象称为踏车行为（轮回）
3、微丝作用：
a、微丝的结构和功能取决于各种微丝结合蛋白，影响组装和去组装，例如成核蛋白启动微丝中部分支的组装。
此外微丝可以通过和肌球蛋白之间的相互作用来实现物质运输功能，从而对细胞器的分布起组织作用，进而调节细胞行为。
许多蛋白质结合肌动蛋白丝并修饰其性能。
B、细胞皮层：
大部分微丝都集中在紧贴细胞质膜的细胞质区域，并由微丝交联蛋白交联成凝胶态三维网络结构，该区域称为细胞皮层，皮层内密布的微丝网络为细胞质膜提供强度和韧性，有助于维持细胞形状。
细胞的多种运动如胞质环流、阿米巴运动、变皱膜运动，吞噬以及膜蛋白的定位，都与皮层肌动蛋白的溶胶态-凝胶态转化有关。
C、应力纤维：
体外培养的细胞在基质表面铺展时，常在细胞质膜的特定区域与基质之间形成紧密黏附的黏着斑，在紧贴黏着斑的细胞质膜内侧有大量成束排列的微丝，这种微丝束称应力纤维。
应力纤维通过黏着斑与细胞外基质相连，可能在细胞形态发生、细胞分化和组织建成等方面发挥作用。
它可以产生张力，当细胞受到外界刺激时，应力纤维将发生变化或消失。
D、细胞伪足的形成与细胞迁移：
首先，细胞表面在它运动方向的前端伸出突起；然后，细胞伸出的突起与基质之间形成新的锚定位点（如黏着斑）。
使突起附着在基质表面；然后，细胞以附着点为支点向前移动；最后，位于细胞后部的附着点与基质脱离，使细胞尾部前移。
迁移过程中，位于细胞前缘的肌动蛋白聚合使细胞伸出宽而扁平的片状伪足，片状伪足呈波形运动，在其前端还有一些比较纤细的突起，称丝状伪足。
当细胞受到外来信号刺激时，位于细胞质膜附近的WASP蛋白将Arp2/3复合物激活，并使之成为微丝组装的成核位点，启动微丝组装，正极聚合，形成伪足，负极解聚。
E、微绒毛：
微丝束对微绒毛的形态起支撑作用
F、胞质分裂环（收缩环）：
收缩环是大量平行排列，但极性相反的微丝组成的。
胞质分裂的动力来源于收缩环上肌球蛋白所介导的极性相反的微丝之间的滑动，随着收缩环收缩，两个子细胞被镒缩分开。
收缩环是非肌细胞中具有收缩功能的微丝束的典型代表。
G、在细胞内参与物质运输的马达蛋白可分为3类：
沿微丝运动的肌球蛋白，沿微管运动的驱动蛋白和动力蛋白。
肌球蛋白（马达结构域、调控结构域、尾部结构域），Ⅱ型肌球蛋白在心肌、骨骼肌中产生收缩力；Ⅴ型肌球蛋白在细胞内膜泡和其他细胞器运输发挥作用；Ⅰ、Ⅵ、Ⅸ型肌球蛋白参与内吞作用及吞噬泡的运输。
H、肌肉收缩：
肌肉收缩依赖于肌动蛋白和肌球蛋白的纤维束
肌细胞的收缩时由于所有的肌节同时变短造成的，肌节的变短是由于肌动蛋白丝相对于肌球蛋白丝产生滑动，但不改变两种丝的长度，收缩：
肌球蛋白头部的ATP水解活动；松弛：
肌球蛋白头部从肌动蛋白丝上完全脱离。
1、肌肉收缩
4、微管：
微管蛋白组成，长长的、较为坚硬而中空的蛋白管道。
真核细胞中，微管起重要组织作用1、形成轨道系统，负责膜性细胞器的定位并引导胞内的物质运输；2、帮助染色体的平均分配；3、形成有节奏地摆动的毛发状的结构
微管结构：
微管是两端结构明显不同的中空管子。
微管由亚基—微管蛋白组成，微管蛋白由两个非常相似的球状蛋白依靠非共价键结合形成的异二聚体。
微管亚基组成原丝：
13根平行的原丝组成微管，原丝具有极性：
微管内所有原丝的极性一样，因此微管也具有极性，极性对于微管的组装和所行使的功能具有重要作用
微管在体外的组装过程可以分为成核和延伸两个阶段。
一些微管蛋白二聚体首先纵向聚合形成短的丝状结构——成核；然后通过在两端以及侧面增加二聚体而扩展成片状，当加宽到13根原纤丝，片状合拢成为一段微管
中心体是动物细胞中主要的微管组织中心，此外还有基体等
5、微管作用：
A、微管对细胞结构的组织作用：
内质网和高尔基体的排列和定位都依赖于微管。
当细胞生长时，内质网也长大。
附着在内质网膜外侧的驱动蛋白沿着微管向外拖；动力蛋白则沿着微管把高尔基体往细胞的中心方向拉。
微管与细胞器分布以及细胞形态发生于维持有很大关系（线粒体、高尔基体、内质网、蛋白质mRNA等生物大分子的特定的空间分布、微管伸展，内质网也伸展）。
物质沿微管定向转移为细胞内各种细胞器和生物大分子的不对称分布提供可能
B、依赖于微管的物质运输：
一种是依赖于微管的膜泡运输（耗能）、另一种是既可结合微管也可结合膜泡的分子马达（驱动蛋白【向正极移动，朝细胞外侧】和胞质动力蛋白【向负极移动，朝细胞内侧】），利用水解ATP将化学能转化为机械能，有规则的沿微管运输物质。
C、参与组成纤毛、鞭毛结构，具有运动功能（轴丝动力蛋白介导的相邻二联体微管之间的相互滑动）
D、纺锤体和染色体运动：
细胞进入有丝分裂时，间期细胞的微管网络解聚后组装成纺锤体，分裂末期纺锤体微管解聚重新形成胞质微管网络。
纺锤体微管包括动粒微管、极微管和星体微管，动粒微管连接染色体动粒与位于两级的中心体；极微管从两极发出，在赤道区相互交错重叠；星体微管从中心体向周围呈辐射状分布。
姐妹染色体分离时：
对于动粒微管，细胞质动力蛋白向微管负极端运动，驱动蛋白13家族向正极端运动，导致此处解聚；对于极微管，由于重叠的两条微管极性相反，驱动蛋白5家族的双极马达蛋白向相反方向运动。
6、中间丝：
组成成分复杂，记4种（角蛋白、波形蛋白、核纤层蛋白、神经纤维）
1、上皮细胞中的角蛋白丝2、结缔组织细胞、肌肉组织细胞和神经系统的支持细胞中的波形蛋白和波形蛋白相关蛋白丝3、神经细胞中的神经纤维4、增厚动物细胞核膜的核纤层蛋白
7、中间丝功能：
A、机械力，抗抽提能力，结构稳定。
细胞质中间丝在那些受到机械应力作用的组织细胞中特别丰富。
由角蛋白（张力丝）组成的中间丝，其末端与细胞质膜上特定的区域（桥粒和半桥粒）相连，角蛋白通过桥粒将上皮组织中的各个上皮细胞连成一体，以分散皮肤所受外力的作用。
B、参与细胞分裂，细胞分裂过程中，核纤层结构发生解聚（分裂末期，核纤层解聚，核膜崩解）和重新组装（分裂末期，结合有核纤层蛋白B的核膜小泡在染色质周围聚集融合成新的核膜，核纤层蛋白在核膜内侧组装成子细胞的核纤层）
C、中间丝与细胞其他结构组分的相互作用对于维持组织的整体功能十分重要。
神经元内，NF-M和NF-H的尾部结构域在神经丝表面，与微管等形成横桥，将轴突内部的细胞骨架等结构连成一体，为这个细胞突起提供内部支撑。
7、核纤层：
核纤层主要由3种核纤层蛋白构成LaminA、LaminB、LaminC
A、C的表达具有组织与发育时期的特异性；B则在哺乳动物的所有细胞中表达
功能：
1、结构支撑；2、调节基因表达；3、调节DNA修复；4、与细胞周期有关
细胞核与染色体：
细胞核由核被膜、核纤层、染色质、核仁及核体组成
1、核被膜：
位于细胞核最外层，细胞核与细胞质的界膜，有三种结构组分（双层核膜、核孔复合体和核纤层），将细胞分成核与质两大结构和功能区，核被膜调控细胞核内外的物质交换和信息交流。
2、核孔复合体：
内、外膜常常在某些部位相互融合形成环状开口，称为核孔。
在核孔上镶嵌着一种复杂结构，叫做核孔复合体（NPC）。
核孔周围的核膜称为孔膜区。
所有的振和生物从酵母到人普遍存在NPC，转录功能越活跃的细胞，NPC数量越多
核孔复合物主要有4种成分：
核质环、核篮、辐和栓
从功能上讲，NPC可以看做是一种特殊的跨膜运输蛋白复合体，并且是一个双功能、双向性的亲水性核质交换通道。
3、染色质：
是遗传物质的载体。
染色质和染色体是在细胞周期不同阶段可以互相转变的形态结构。
染色质：
间期细胞核内由DNA、组蛋白、非组蛋白及少量RNA组成的线性复合结构，是间期细胞遗传物质存在的形式。
与基因组直接相关的细胞活动都是在染色质水平进行的，如DNA复制、基因转录、同源重组、DNA修复以及DNA和组蛋白的各种修饰
4、染色质DNA
某一生物的细胞中储存于单倍染色体组中的总遗传信息组成该生物的基因组
5、染色质蛋白
组蛋白：
与DNA结合但没有序列特异性
功能上分为两类：
核小体组蛋白，非常保守；H1组蛋白，两个臂变异较大
非组蛋白：
主要是指与特异DNA序列或组蛋白相结合的蛋白质，所以又称序列特异性DNA结合蛋白。
6、核小体
核小体：
染色质组装的基本结构单位，结构如下
1、每个核小体包括200bp左右的DNA超螺旋和一个组蛋白八聚体以及一个分子的组蛋白H1
2、组蛋白H1锁住核小体DNA的进出端，稳定核小体
3、两个相邻的核小体之间由连接DNA相连。
7、染色质组装
染色质组装的前期过程-H3、H4四聚体的组合-H2A和H2B异二聚体加入，形成核心颗粒-ATP来创建合适的间距并让组蛋白去乙酰化-6个核小体组成一个螺旋管-进一步折叠
染色质组装的多级螺旋结构
DNA到染色体经过了四级组装，共压缩了8400倍。
染色质组装的放射环结构模型
在电镜下可观察到由非组蛋白构成的染色体骨架
一些特殊染色体都含有类似的放射环建构域模型：
螺线管形成DNA复制环-每18个复制环呈放射状平面排列，结合在基质上形成微带-106个微带沿纵轴构建成子染色体
8、染色质类型
A、常染色质与异染色质
常染色质：
间期细胞核内染色质纤维折叠压缩程度低，相对处于伸展状态，用碱性染料染色时色浅的那些染色质
异染色质：
间期细胞核内染色质纤维折叠压缩程度高，处于聚缩状态，用碱性染料染色时着色深的那些染色质，分为结构异染色质和兼性异染色质
常染色质与异染色质之间的转变：
有些染色质随着发育时期或细胞周期的变化而相互转化
组蛋白修饰；DNA甲基化
B、活性染色质与非活性染色质（按功能状态的不同划分）
活性染色质指具有转录活性的染色质；非活性染色质指没有转录活性的染色质
活性染色质对Dnase1超敏感；活性染色质的蛋白质组成与修饰变化
9、染色质的复制与表达：
染色质的复制与修复；染色质的激活与失活；染色质与基因表达调控；染色质与表观遗传学
10、染色体：
染色体是细胞在有丝分裂（或减数分裂）时遗传物质存在的特定形式，是间期细胞染色质结构紧密组装的结果。
不同生物的细胞中含有不同数目的染色体
11、染色体的形态结构：
两条相同的姐妹染色单体构成，彼此以着丝粒相连。
染色体各部结构如下：
着丝粒和动粒：
着丝粒也叫主缢痕动粒结构域，中央结构域，配对结构域
次缢痕：
染色体上其他的浅染縊缩部位，它们的数目、位置和大小是某些染色体所特有的形态特征
核仁组织区：
位于染色体的次缢痕部位，但不是所有次缢痕都有NOR。
染色体的NOR是rRNA基因所在的部位，与间期细胞核仁形成有关。
随体：
位于染色体末端的球形染色体阶段，通过次缢痕区与染色体主体部分相连，是识别染色体的重要形态特征之一。
端粒：
染色体两个端部特化结构，通常由富含鸟嘌呤（G）的短的串联重复序列DNA组成。
一个基因组内的所有端粒都是有相同的重复序列组成，但存在物种间差异
12、染色体的功能元件：
3种功能元件：
复制起点、着丝粒和端粒
复制起点：
确保染色体在细胞周期中能够自我复制。
着丝粒：
使细胞分裂时已完成复制的染色体能平均分配到子细胞中。
端粒：
保持染色体的独立性与稳定性
真核细胞染色体的端粒重复序列不是染色体DNA复制时连续合成的，而是由端粒酶合成后添加到染色体末端。
13、染色体带型：
核型：
染色体组在有丝分裂中期的表型，是染色体数目、大小、形态特征的总和。
（促进低渗处理、秋水仙素、植物凝集素发展）
染色体带型技术为核型分析提供了有力的工具：
染色体Q带技术：
富含AT碱基为亮带；富含GC碱基为暗带；
14、特殊染色体（巨大染色体）：
多线染色体和灯刷染色体
多线染色体：
来源于核内有丝分裂，即核内DNA多次复制而细胞不分裂。
产生的子染色体并行排列，且同源染色体配对，紧密结合组织染色质纤维进一步聚缩，形成体积很大的多线染色体
灯刷染色体：
是卵母细胞进行第一次减数分裂停留在双线期的染色体，是一个二价体，包含4条染色单体。
核糖体：
1、核糖体是核糖核蛋白颗粒，是合成蛋白质的细胞器，由大小亚基组成。
其功能是按照mRNA的指令由氨基酸高效且精确地合成多肽链。
游离or附着核糖体。
2、RNA有活性：
核糖体的本质是核酶。
RNA既可以储存遗传信息，也可以催化反应。
RNA可催化RNA和DNA水解、连接、mRNA的拼接（splicing）等
3、翻译：
¿与mRNA的结合位点
¿与新掺入的氨酰-tRNA的结合位点——氨酰基位点，又称A位点
¿与延伸中的肽酰-tRNA的结合位点——肽酰基位点，又称P位点
¿肽酰转移后与即将释放的tRNA的结合位点——E位点（exitsite）
¿与肽酰tRNA从A位点转移到P位点有关的转移酶（即延伸因子EF-G）的结合位点
¿肽酰转移酶的催化位点与蛋白质合成有关的其它起始因子、延伸因子和终止因子的结合位点
蛋白质合成包括3个主要阶段：
肽链的起始、肽链的延伸和肽链的终止
细胞增殖与调控：
细胞增殖
1.细胞增殖是细胞生命活动的重要特征之一。
细胞增殖是生物繁殖和生长发育的基础。
细胞增殖是通过细胞周期来实现的。
细胞周期是细胞生命活动的全过程，细胞从一次分裂结束到下次分裂结束，即走完一个细胞周期。
细胞种类繁多，各种细胞之间的细胞周期长短差别很大。
同种细胞的细胞周期时间长短，也随生理活动，营养状况等变化而有所变化。
细胞周期的时间长短可以通过多种方法测定。
细胞周期还可以通过某些方法实现同步化。
最重要的人工细胞周期同步化方法包括DNA合成阻断法和中期阻断法。
2.真核细胞的细胞周期一般可以分为四个阶段，即G1期，S期，G2期和M期。
前三个时期合称为分裂间期，M期即分裂期。
分裂间期是细胞分裂前重要的物质准备和积累阶段，分裂期即为细胞分裂实施过程，根据细胞繁殖状况，可将机体内所有细胞相对的分为三类，即周期中细胞，静止期细胞（G0期细胞）和终末分化细胞。
周期中细胞一直在进行细胞周期运转，静止期细胞为一些暂时离开细胞周期去执行其生理功能的细胞。
静止期细胞在一定因素诱导下，可以很快地返回细胞周期，体外培养的细胞在营养物质短缺时，也可以进入静止期状态，终末分化细胞为那些一旦生成后终身不再分裂的细胞
3、M期：
细胞核首先在有丝分裂过程中分裂，然后进行胞质分裂
间期：
一个M期和下一个M期之间的间隔，具体分为G1期，S期和G2期
S期：
细胞复制核DNA。
G1和G2期：
细胞的生长，胞质细胞器的复制
1.3一个中央控制系统启动细胞周期的主要进程：
细胞周期控制系统：
真核细胞内一个复制的调控蛋白质网络，保障细胞周期的进程按一定程序进行，且每个步骤都在下一个步骤开始前完成。
控制点：
细胞周期控制系统通过能在各种关卡处中止细胞周期的分子控制器
G1期的检查点：
决定细胞是否能进入S期
G2期的检查点：
决定细胞是否能进入有丝分裂期：
M期的检查点：
决定细胞是否已经准备好拉开复制的染色体，并把它们分到两个新的子细胞中。
2、CDK：
细胞周期控制系统依赖于周期性激活的蛋白激酶（Cdk）
一个Cdk在具有酶活性之前必须与细胞周期蛋白结合。
激活的细胞周期蛋白-Cdk复合物磷酸化细胞中关键的蛋白质，它们对启动细胞周期的特殊阶段是必需的。
细胞周期蛋白同时有助于指引Cdk到它将要磷酸化的蛋白质处
Cdk成分的浓度不变，细胞周期蛋白浓度的增长有助于调控细胞周期蛋白-Cdk复合物的活性
2.2Cdk的活性也受磷酸化和去磷酸化所调节
细胞周期蛋白的浓度是逐渐增加的，但相关的细胞周期蛋白-Cdk复合物的活性趋向于在细胞周期的适宜时间突然启动
如果一个细胞周期蛋白-Cdk复合物非常活跃，这个Cdk必须在一个地方被一个特殊的蛋白激酶磷酸化，并在其他地方被一个特殊的蛋白磷酸酶去磷酸化
2.3各种细胞周期蛋白——Cdk复合物启动细胞周期的不同步骤
特异的Cdk复合物与不同的细胞周期蛋白结合，启动了细胞周期中不同的事件
2.4细胞周期控制系统同样依赖于细胞周期蛋白
细胞周期蛋白的含量缓慢升高，但在细胞周期的一个特定的时间有急剧下降
这是由于靶向性的细胞周期蛋白的降解，特定的酶复合物将泛素链添加到适当的细胞周期蛋白上，使其被导向到蛋白酶体降解。
细胞周期蛋白的迅速清除使Cdk重新放回到它的静止状态
2.5抑制Cdk的蛋白可以使细胞周期停滞在特定的检查点
细胞控制系统是通过一种分子制动器，在“检查点”停止细胞的周期
这些分子制动器中的一些部分依赖于Cdk抑制蛋白，它们阻碍了一个或多个细胞周期蛋白激酶复合物的组装和活性
G1期的检查点为细胞提供了一个十字路口，细胞可以决定完成另一个细胞周期？
暂停直到条件合适？
从细胞周期彻底退出而进入G0期？
人体内的细胞分裂速率的多样性大部分取决于细胞在G0和G1期所花的时间，一旦通过G1检查点，细胞就能快速完成剩余的细胞周期
细胞分裂：
1、有丝分裂、减数分裂，二者区别。
2、植物细胞与动物细胞减数分裂的差别（细胞板、纺锤体形成（中心体的有无））
有丝分裂
仅某些低等植物有中心体。
绝大部分植物细胞不含中心体，但在细胞分裂时可以正常组装纺锤体。
植物细胞以形成中板的形式进行胞质分裂，新的细胞膜和细胞壁将细胞分开
减数分裂
a.植物细胞有丝分裂时的纺锤体是由细胞两极发出的纺锤丝组成的;而动物细胞有丝分裂时的纺锤体是由中心体发出的星射线组成的.
b.植物细胞有丝分裂末期,果胶和纤维素聚集于细胞板处,形成细胞壁将原细胞一分为二;而动物细胞有丝分裂末期,细胞膜向内凹陷,缢裂成两个子代细胞
3、为什么有减数分裂？
因为遗传多样性，最关键步骤联会交换
4、纺锤体（微管、微丝）
植物、动物细胞有丝分裂差别（植物细胞无中心体也能形成纺锤体）：
没有中心体的细胞-所有植物细胞和一些动物细胞类型-前中期染色体自身装配核微管，然后由马达蛋白带动微管和染色体进入双极化的纺锤体
程序性死亡：
1、细胞坏死：
死于急性损伤的细胞一般都会肿胀、破裂并将内含物释放到周边环境，引起有破坏力的炎症
2、细胞凋亡：
死的“干净利落”，不会祸及周边细胞。
表面发生特定的变化，能使它吸引吞噬细胞。
细胞凋亡是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程，所以也常常被称为细胞编程死亡。
凋亡细胞将被吞噬细胞吞噬。
细胞凋亡对于多细胞生物个体发育的正常进行，自稳平衡的保持以及抵御外界各种因素的干扰方面都起着非常关键的作用：
蝌蚪尾的消失，骨髓和肠的细胞凋亡，脊椎动物的神经系统的发育，发育过程中手和足的成形过程
3、细胞凋亡调控机制：
胞内蛋白Bcl2家族调控细胞死亡程序
Bcl2家族是调控胱天蛋白酶原活性的主要蛋白：
Bcl2家族中的某些成员激活胱天蛋白酶原活性，另一些则抑制这个过程；
Bax和Bak是胞内蛋白Bcl2家族中的凋亡促进因子成员，能够通过释放线粒体内的细胞色素c触发细胞凋亡
其他Bcl2家族成员（包括Bcl2）起着抑制胱天蛋白酶原活化和细胞凋亡的作用，抑制机制是组织Bax和Bak去刺激线粒体释放细胞色素C
细胞分化：
干细胞：
胚胎干细胞、诱导性功能干细胞，造血干细胞等
具有分化潜能的细胞称为干细胞
胚胎干细胞是早期胚胎（原肠胚期之前）或原始性腺中分离出来的一类细胞，它具有体外培养无限增殖、自我更新和多向分化的特性
诱导性功能干细胞：
癌细胞：
来源于正常细胞，无限增殖，不接触抑制，易转移，不受生活环境影响。
突变积累（3次）
1、原癌基因：
肿瘤抑癌基因（tumor-suppressorgene），又称抗癌基因（antioncogene）。
该基因编码的蛋白质可以抑制细胞生长并防止细胞癌变，其功能丧失性突变将导致细胞癌变
2、p35是1979年发现的第一个抑癌基因。
当DNA损伤，特定的蛋白激酶通过激活p53蛋白，并停止其正常的快速降解；激活的p53蛋白不断累积并与DNA交联；激活的p53蛋白刺激编码Cdk抑制蛋白——p21的基因转录；p21蛋白与G1/S-Cdk和S-Cdk结合，并使它们失活，所以细胞周期停在了G1期
细胞社会性联系：
1、细胞连接：
封闭连接，锚定连接，通讯连接
（1）封闭连接：
将相邻上皮细胞的质膜紧密地连接在一起，阻止溶液中的小分子沿细胞间隙从细胞一侧渗透到另一侧。
紧密连接是这种连接的典型代表。
紧密连接的功能
1形成渗漏屏障，起重要的封闭作用；
2隔离作用，使游离端与基底面质膜上的膜蛋白行使各自不同的膜功能；
3支持功能
紧密连接嵴线中的两类蛋白：
①封闭蛋白，跨膜四次的膜蛋白（60KD）；②claudin蛋白家族
（2）锚定连接：
通过细胞膜蛋白及细胞骨架系统将相邻细胞，或细胞与胞外基质间黏着起来。
根据直接参与细胞连接的细胞骨架纤维类型的不同，锚定连接又分为与中间丝相关的锚定连接和与肌动蛋白纤维相关的锚定连接。
前者包括桥粒和半桥粒．后者主要有黏着带和黏着斑。
桥粒:
铆接相邻细胞，提供细胞内中间纤维的锚定位点，形成整体网络，起支持和抵抗外界压力与张力的作用。
半桥粒:
半桥粒与桥粒形态类似,但功能和化学组成不同。
它通过细胞质膜上的膜蛋白整合素将上皮细胞固着在基底膜上,在半桥粒中，中间纤维不是穿过而是终止于半桥粒的致密斑内。
黏着带位于上皮细胞紧密连接的下方，相邻细胞间形成一个连续的带状结构，黏着斑是细胞与胞外基质之间的连接方式，参与的细胞骨架组分是微丝，
（3）通讯连接：
间隙连接和胞间连丝，介导相邻细胞间的物质转运、化学或电信号的传递，主要包括动物细胞间的间隙连接（几乎所有动物组织用于通讯）、神经元之间或神经元与效应细胞之间的化学突触和植物细胞间的胞间连丝。
2、整联蛋白：
跨细胞质膜受体蛋白，在胞外与纤连蛋白结合，在胞内与细胞骨架结合。
免疫球蛋白超家族IgSF：
分子结构中具有与免疫球蛋白类似结构域的细胞黏着分子超家族。
大多数IgSF介导淋巴细胞和免疫应答所需要的细胞之间的黏着。
部分IgSF介导非免疫细胞的黏着，在神经系统发育中有重要作用。
钙黏蛋白，一种同亲型结合，钙离子依赖的黏着糖蛋白，上皮-间质转型（EMT）涉及E-钙黏蛋白的表达，EMT与癌细胞的演进有关。
选择素，异亲型结合，钙离子依赖性的细胞黏着分子，能与特异糖基识别并结合。
升级会员 