抗心律失常药.docx
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抗心律失常药
商洛职业技术学院教案
课程名称
药理学
专业班级
护理班
授课教师
顾晓燕授课类型
讲授
学时2
章节题目
第二十四章抗心律失常药
目的与要求
1.掌握利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米的作用、临床应用及不良反应
2.理解奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用
3.理解常见心律失常的选择用药
4.了解抗心律失常药的基本作用和分类
重点
与
难点
重点:
1.正常心肌电牛理及心律失常产生机制
2.抗心律失常药物作用机制
3.奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、普奈洛尔、胺碘
酮、维拉帕
难点:
1.心律失常产生的生理机制
2.抗心律失常药物作用的四种机制:
(1)降低自律性;
(2)加快或减慢传导;(3)延长ERP或使相邻细胞ERP匀一;(4)减少除极和触发活动。
方法
与手段
讲授
使用教材
及参考书
《药理学》主编:
弥漫人民卫生出版社
《药理学学习指导及实验教程》主编:
谭安雄
社
世界图书出版
教案续页
教学内容
辅助手
段
时间分
配
第二十四章抗心律失常药20
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心律失常是心脏跳动的节律和频率异常的总称。
分为缓慢型和快速型。
本章主要讨论快速型心律失常的治疗药物。
第一节心律失常的电生理基础
一、正常心肌电生理
(一)心肌细胞膜电位与离子交换
心肌细胞兴奋时,发生去极化和复极化,形成动作电位(AF)
心肌细胞AP分为5个时相:
0相,是Na内流所致;
i相,^短暂外流所致;
2相,由ca+及少量Na■内流与k+外流所致;
3相,由K■外流所致。
0相至3相的时程合称动作电位时程(APD;
4相为静息期,N扌-K+-ATP酶主动转运,使细胞内外离子浓度恢复到除极前状态。
(二)膜反应性和传导速度
1.自律性
2.传导性
膜反应性的高低取决于0相除极速率。
静息电位大,则0相上升速率快,AP振幅大,传导速度也快
(三)有效不应期(ERP)
从除极开始到复极达-60〜—55mV时这段时间即有效不应期
(ERP。
ERP长,说明心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常。
二、快速型心律失常的异常电生理机制
(一)冲动起源异常
1.自律性增高
2.后除极与触发活动
(二)冲动传导异常
1.单纯性传导障碍
2.折返激动形成
第二节抗心律失常药物的作用和分类
1•降低自律性:
抑制4相Ca2吶流、Na吶流或促进4相K+外流,可降低窦房结、浦肯野纤维等自律组织的自律性。
也可通过促进K矽卜流而增大最大舒张电位,使其与阈电位距离加大,自律性降低。
2.消除折返激动
改变传导:
1奎尼丁等抑制Na+内流,减慢0相除极速率,抑制传导,使单向传导阻滞变为双向阻滞,消除折返。
2苯妥英钠等促进K+外流,膜电位负值增大,使0相除极速率增快而加强传导,消除单向阻滞而终止折返。
3.延长有效不应期(ERP):
ERP延长,折返冲动可消失在ERP中。
药物可通过以下方式发挥作用:
1延长动作电位时程(APD和ERP但延长ERP更为明显,传导冲动落入ERP中,折返激动被消除。
2缩短APD和ERP但AP□缩短更明显,ERP/APD比值加大,即ERP相对延长,易于消除折返。
3使邻近心肌细胞ERP趋于均一而终止折返。
抑制后除极:
维拉帕米、利多卡因及奎尼丁均可抑制消除后除极。
根据抗心律失常药的作用特点,可将抗心律失常药分为四类。
一、I类药---钠通道阻滞药
IA类药适度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
IB类药轻度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
IC类药重度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
二、H类药---B受体阻断药
三、皿类药---钾通道阻滞药
四、W类药---钙通道阻滞药
第三节常用抗心律失常药
一、I类药---钠通道阻滞药
(一)IA类药适度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
奎尼丁
【药理作用】
1•降低自律性
2.减慢传导速度
3.延长不应期
4.奎尼丁还具有抗胆碱作用
【临床应用】广谱,对各种快速型心律失常均有效。
1•心房纤颤和心房扑动
2.防治顽固性频发性的房性和室性早搏。
3.预激综合征
【不良反应及注意事项】胃肠反应、金鸡纳反应、血管反应有低血压、传导阻滞、心脏抑制等、中毒量可引起“奎尼丁晕厥”
普鲁卡因胺
1.广谱,与奎尼丁比较有下列不同:
1抗心律失常作用与奎尼丁相似,但稍弱;
2.抗胆碱作用也较奎尼丁弱;
3对室性心律失常疗效比奎尼丁快;
4无a受体阻断作用。
2.用于:
①室性心律失常;②静脉注射可抢救危重病例;
3.久用可致红斑狼疮样症状。
(二)1B类药轻度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
利多卡因
【抗心律失常作用】
1.降低自律性
2.改变传导速度
3.延长有效不应期
【临床应用】室性心律失常首选。
【不良反应】剂量过大,出现房室传导阻滞、心率减慢、血压下降。
苯妥英钠
抑制Na+内流、促进K+外流,主要作用于浦肯野纤维,降低其自律性。
主要用于治疗室性心律失常,尤其是对强心甙中毒所致室性心律失常首选。
美西律
作用与利多卡因相似,对浦肯野纤维的选择性更高、适用于各种室性心律失常的治疗。
(三)1C类药重度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
普罗帕酮
1.重度阻滞Na吶流,轻度阻滞Ca2吶流及B受体阻断作用。
可抑制自律性,减慢传导速度,绝对延长ERP轻度抑制心肌收缩力。
2.用于:
室上性及室性心律失常。
3.不良反应:
胃肠反应,可致心律失常,如传导阻滞、窦房结功能障碍、加重心衰等。
二、H类药---B受体阻断药
普萘洛尔
【抗心律失常作用】阻断B1受体发挥抗心律失常作用。
1•降低自律性2.减慢传导速度3.延长不应期
【临床应用】
1.窦性心动过速首选。
2.室上性心律失常:
治疗心房纤颤、心房扑动及阵发性室上性心动过速。
3.室性心律失常
【不良反应及注意事项】过量可引起窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭等。
三、皿类药---延长APD的药物
胺碘酮
【药理作用】延长APD与ERP消除折返发挥抗心律失常作用。
1•降低自律性2.减慢传导速度3.延长不应期
【临床应用】为广谱抗心律失常药;用于室上性及室性心律失常。
【不良反应】
1.常见窦性心动过缓;
2.长期口服后主要有胃肠道反应;
3.角膜微结晶沉积;少数人可发生甲状腺功能紊;最严重是肺间质纤维化。
四、W类药---钙通道阻滞药
维拉帕米
【抗心律失常作用】能抑制Ca2吶流,使慢反应细胞(窦房结、房室结)自律性降低、传导速度减慢、有效不应期延长,有利于折
返激动的消除。
【临床应用】室上性心律失常。
阵发性室上性心动过速首选。
地尔硫卓
作用与维拉帕米相似,降低自律性、抑制房室传导、延长不应期。
治疗室上性心律失常。
如阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤。
五、其它类
腺苷:
用于阵发性室上性心律失常。
抗心律失常药物的选择
1.窦性心动过速应针对病因治疗,需要时选用B受体阻断药或维拉帕米
2.心房颤动或扑动转复用奎尼丁,或与普萘洛尔合用,预防复发可加用或单用胺碘酮,控制心室频率或加用强心苷或加用维拉帕米或普萘洛尔。
3.房性期前收缩选用普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮等。
4.阵发性室上性心动过速先用兴奋迷走神经,可选用维拉帕米、普萘洛尔。
5.室性期前收缩应选用普鲁卡因胺
6.阵发性室性心动过速宜选用利多卡因
7.心室颤动宜选用利多卡因
教案末页
教学
小结
1.比较利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米、奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用
2.各种心律失常的选择用药
思考题或
作业题
1.试述各型心律失常的常用药或首选药。
2.为什么利多卡因对室性心律失常效果好?
3.为什么维拉帕米对室上性心律失常效果好?
为什么要避免与
B受体阻断药合用?
4.普萘洛尔为什么不能用于变异性心绞痛?
教学
后记
重点讲授利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等药物抗心律失常的作用特点、应用及注意事项。