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肺动脉高压

肺动脉高压（pulmonaryhypertension,PH）

［概述］:

正常人肺动脉压力为15~30/5~10mmHg,平均为15mmHg。

若肺动脉收缩压〉30mmHg,或平均压〉20mmHg，即为肺动脉高压。

WHO规定：

静息状态下肺动脉收缩压〉25mmHg，运动过程中肺动脉压〉30mmHg，即为肺动脉高压。

［分类］：

（一）按病因分类：

1、原发性肺动脉高压：

病因未名者。

2、继发性肺动脉高压：

常见原因为左向右分流的先天性心脏病

如：

ASD，VSD，PDA等。

（二）按病理及血流动力学改变分类：

1、动力性肺动脉高压：

由肺循环血流明显增加所致。

2、反应性肺动脉高压：

缺氧致肺小动脉痉挛*肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变一-梗阻性肺动脉高压。

3、被动性肺动脉高压：

因左心房、肺静脉压力增高，弓I起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。

（三）按肺动脉压力升高的程度分类：

1、轻度肺高压：

肺动脉收缩压30~40mmHg,Pp/Ps>0.45,肺血管阻力为251〜500达因.秒.厘米-5.

2、中度肺高压：

肺动脉收缩压40〜70mmHg,Pp/Ps为0.45〜

0.75,肺血管阻力为500〜1000达因.秒.厘米-5.

3、重度肺高压：

肺动脉收缩压>70mmHg,Pp/Ps>0.75,肺血管

阻力〉1000达因.秒.厘米-5.

继发性肺动脉高压

（secondarypulmonaryhypertension）

［病因］：

根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。

平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量

1、肺血流量增加：

左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压升高。

2、肺血管病变：

主要引起肺血管阻力增加，肺动脉压因而增加。

如：

弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。

3、肺部疾病：

⑴慢性阻塞性肺部疾病：

慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张等。

⑵弥漫性间质性肺部病变：

含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。

⑶肺泡通气不足：

原发性或神经原性肺泡通气不足（格林巴利综合征。

4、高原性肺动脉高压：

由长期缺氧所致。

5、肺静脉高压［发病机理］

目前不清，研究认为ET-1,NO,PGI，细胞因子和生长因子

（PDGF,TGF-B,EGF）等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。

［病理分级］

HeathandEdwardS将肺动脉的小血管病变依次分为六级：

1中膜平滑肌增厚。

2、内膜有平滑肌细胞增生。

3、内膜增厚和纤维化，使许多小动脉梗塞。

4、血管扩张和血管丛样改变，后者为栓塞中的内皮细胞增生形成的复通的微血管。

5、除血管丛样改变外，并有血管瘤样、海绵样病变，内膜透明变性。

6、有坏死性动脉炎。

前三级病变往往是可以恢复的，左向右分流所致肺动脉高压肺血管病变已达四级，手术效果不佳。

［病理生理改变］

肺循环是一低阻力、低压力、高容量的器官，决定肺动脉压力的主要因素有：

肺静脉压力

肺血管阻力

肺血流量

1肺静脉压力增高：

MS

三心房心i左心房压力升高

肺静脉压力升高肺动脉压升高

2、肺血管阻力增高：

影响肺血管阻力的因素有：

血粘度，血管

数目，管腔半径。

血粘度增高'

血管数目减少>►肺血管阻力增加

肺血管壁痉挛、增厚，

k肺动脉压力增加

3、肺血流量增加：

肺血流量增加肺血管壁所受剪切力增加

肺血管痉挛动力性肺动脉高压

►肺血管结构重建k内膜增厚、管腔狭窄

梗阻性肺动脉高压

［临床表现］

1、症状：

主要是非特异性症状。

乏力

劳力性呼吸困难

晕厥

心律失常

心绞痛

声音嘶哑

2、体征：

肺动脉第二心音亢进

右心功能不全的体征

［辅助检查］

1、胸部X线检查：

⑴肺血表现：

肺血增多，肺门血管影增粗，周围血管纤细

⑵右心房、右心室肥大

⑶肺动脉段突出

2、心电图：

⑴电轴右偏

⑵P波高尖（右心房扩大）

⑶右心室肥厚或双心室肥厚

3、超声心动图

⑴发现心血管原有畸形

⑵右心室舒张期内径扩大

⑶右室前壁及室间隔增厚

⑷根据肺动脉瓣返流束频谱或右心房返流束频谱估测肺动脉压

4、心导管检查及选择性心血管造影

⑴较准确的测定肺动脉压力，计算肺循环阻力

⑵测定血氧含量，计算左右心排血量

⑶通过吸氧试验及药物试验可判断重症肺高压是否可逆

⑷肺动脉造影

⑸肺动脉楔嵌造影

5、放射性核素检查：

对肺动脉高压诊断意义不大。

［诊断］

1、病史：

2、临床表现

3、辅助检查

［治疗］

1、病因治疗：

手术矫正畸形

2、血管扩张剂

⑴直接作用于血管平滑肌的血管扩张剂

硝普钠2〜6mg/kg.d,0.5~4ug/kg.min静脉滴注。

注意事项：

本药需现用现配

避光

防止低血压避免漏出血管外

⑵a-受体阻滞剂：

酚妥拉明1~2mg/（kg.d），持续静脉点滴

⑶ACEI：

captopril0.5~1mg/（kg.d）,口服。

⑷PGEi：

10~60ng/（kg.min）,持续静脉点滴。

3、氧气吸入治疗：

1~3L/min,30',tidorbid.

4、NO吸入治疗：

选择性扩张肺动脉,不降低体循环血压。

5、抗凝治疗：

肝素或华法令

6、心肺移植。

原发性肺动脉高压

（primarypulmonaryhypertension,PPH）

一、病因：

目前不明，可能是多因素作用的结果。

1神经体液因素：

研究较多的有内皮素系统，NO系统，PG系

统，胶原系统。

2、肺动脉炎的继发性血管病变

3、胶原性疾病的肺血管病变

4、慢性微型血栓

5、家族遗传因素

二、病理生理

肺小动脉保持胎儿时期的解剖特点（管壁厚，管腔窄）

肺动脉壁硬化

*肺动脉压力持续增高►右心室后负荷持续增加右心衰竭。

三、临床表现

1发病女多于男。

2、多于小儿时期发病。

3、主要表现为：

婴儿：

喂养困难，呼吸急促，发育落后等。

儿童：

运动性呼吸困难，晕厥，心前区疼痛等。

4、查体发现：

肺动脉瓣第二音亢进。

右心功能不全的表现。

四、辅助检查:

1、胸部X线：

⑴大多正常，肺门血管影增粗，肺外带血管影纤细。

⑵右心室肥大。

⑶肺动脉段突出。

2、EKG:

电轴右偏

右心室肥厚

3、超声心动图:

⑴未见心血管先天性畸形。

⑵右房、右室扩大，右室前壁及室间隔肥厚。

⑶间接测定肺动脉压力。

4、心导管检查:

测定心腔压力，排除先天性心血管畸形

五、诊断

病史，临床表现，辅助检查。

六、治疗

内科无特效疗法。

近年来试用:

长期氧气吸入

扩张肺血管

利尿

必要时强心治疗

防凝治疗

新生儿持续性肺动脉咼压

（persistentpulmonaryhypertensionofnewborn,PPHN）

一、概述：

本病又称持续胎儿循环（persistentfetalcirculationPFC）或持续性肺血管梗阻（persistentpulmonaryobstruction。

由Gersony于1969年首先报道。

PPHN是指新生儿出生后肺动脉压力持续保持在宫内的高水平，使右心室的血液不能全部入肺，大多通过PDA或/和卵圆孔出现右向左分流，临床产生青紫。

二、病因：

1、肺血管收缩反应增强。

⑴缺氧、酸中毒使肺小动脉痉挛。

⑵肺内产生PGFaTXA2增加

⑶肺内产生ATH增加

2、肺动脉平滑肌肥厚：

新生儿肺动脉一般于出生后数日〜数周过渡到成人型。

3、肺结构异常：

如肺发育不良。

4、血液粘稠度增加：

缺氧——-RBC增加

―"血粘度增加一血流阻力增加

三、发病机理

（1）低氧血症：

低氧通过以下途径致使肺血管收缩，肺动脉压

力增高。

*（+）主动脉体、颈动脉窦通过下丘脑交感神经中枢

肺内ATH增加

肺动脉SMCNa+-K+交换减少—Na+-Ca++交换增强

[Ca++]增加

肺动脉收缩

（二）病原微生物：

肺血管内形成微血栓

如（3-溶血性链球菌等感一-

*肺血管床减少肺血管阻力增加

感染一*变态反应k肺小动脉壁发生炎症

*肺血管床减少k肺血管阻力增加

（三）先天性发育异常：

如先天性肺发育不良。

四、临床表现：

1、症状、体征：

⑴多见于足月儿、过期产儿。

⑵发病男多于女。

⑶持续性紫绀。

⑷部分患儿可有心脏杂音，P2亢进或分裂。

2、辅助检查：

⑴胸部X线：

心脏影子大致正常，肺纹理纤细，肺缺血。

⑵EKG:

右心室肥大或劳累。

⑶超声心动图：

可确诊。

⑷血气分析：

低氧血症。

五、诊断及鉴别诊断：

1诊断：

病史，临床表现，辅助检查。

2、鉴别诊断：

⑴与肺部疾病鉴别：

咼氧试验。

吸入100%纯氧5〜6分钟一＞青紫改善——肺部疾患

青紫无改善—实存在右向左分流

⑵与右向左分流的先天性心脏病鉴别：

高氧、高通气试验。

高氧、高通气——►PaCO2下降——肺血管扩张

青紫缓解"PPHN

*青紫不缓解右向左分流先心病

六、治疗：

1、吸入疗法：

吸入纯氧

高氧、高通气

NO吸入

2、血管扩张药物：

⑴a-受体阻滞剂：

酚妥拉明0.5~1mg/kg.iv

由头皮或上肢静脉注入一腔静脉右心房

由下肢静脉注入——-下腔静脉——-右心房——-

卵圆孔左心房一左心室——动脉一循环血压

下降

若体循环血压明显下降，可同时用多巴胺

⑵钙通道阻滞剂：

心痛定、异搏定

⑶ACEI:

卡托普利

3、纠正酸中毒

4、防凝治疗

5、纠正心力衰竭等。

川崎病（KD）心血管并发症及治疗进展

［概述］：

川崎病（Kawasakidisease,KD又名皮肤粘膜淋巴结综合征（mucocutaneouslymphnodesyndrome,MCLS），1967年由日本川崎首先报道。

其病因、发病机理不明，是以全身血管炎为主要病变的急性发热、发疹性疾病，多侵犯冠状动脉，部分患儿形成冠状动脉瘤，其中，部分患儿冠状动脉可发生狭窄或血栓，甚至导致心肌梗死。

［病因和发病机理］病因未名。

发病呈一定的流行性、地方性，临床有发热、皮疹，推测与感染和免疫功能紊乱有关。

［病理］

早期全身微血管炎，大约第2周发生中动脉（主动脉分支）内膜炎、动脉周围炎，约第4周中动脉形成肉芽肿，4~7周形成动脉瘤，动脉瘤可以消退或持续存在，后者可形成血栓或内膜钙化、增生，造成冠状动脉狭窄、阻塞或血管再通。

急性期心脏受累，表现为心肌炎、心内膜炎或心包炎。

另外，消化、神经、泌尿等系统的血管也可受累。

［临床表现及分期］

1、急性期：

1~11天。

全身症状有：

①发热；②口腔粘膜变化；③颈部淋巴结肿大；④皮疹；⑤四肢末端硬性水肿，红斑；⑥非化脓性脑膜炎；⑦心肌炎；⑧胃肠道症状。

血管改变有①外周血管炎；②冠状动脉炎；③大、中动脉内膜炎。

死亡原因多为心肌炎。

2、亚急性期：

11~21天。

全身症状有①发热；②胆囊炎；③四肢末端脱皮；④心脏杂音（二尖瓣返流）；⑤关节炎；⑥血栓形成。

血管改变有①冠状动脉瘤；②栓塞；③狭窄。

死亡原因多为心肌梗死、缺血性心脏病、心肌炎。

3、恢复期：

21~60天。

全身症状多数缓解。

血管变化有周围动脉瘤样扩张持续存在，血管炎消退。

死亡原因为心肌梗死、缺血性心脏病。

4、慢性期：

时间不定。

表现为心绞痛，瓣膜返流，瘢痕形成，心肌梗死，心肌炎等。

［诊断］

通常采用第三届国际川崎病会议修订的诊断标准（1988、12）

（一）、典型KD的诊断：

A、发热持续5天以上。

（必备条件）

B、1、四肢末端变化：

在急性期手足硬性水肿，掌跖或指趾端有红斑；在恢复期，甲床皮肤移行处有膜样脱屑。

2、皮疹：

多形性红斑，躯干部多见，不发生水疱及痂皮，有时

呈猩红热样皮疹

3、两眼非化脓性结膜炎。

4、急性非化脓性颈部淋巴结肿大，直径〉1.5厘米，以单侧多见。

5、口腔粘膜：

口唇潮红，杨梅舌，口、咽部粘膜弥漫性充血。

C、疾病不能被其他已知疾病解释。

符合上述主要症状4项以上者即可诊断（包括A和B中的5项）为典型KD。

（二）非典型KD诊断

分以下两个类型：

1、诊断标准6项中有4项或3项，但在病程中UCG或冠状动脉造影证明有冠状动脉瘤者（多见于年龄小于6月婴儿或大于8岁年长儿）。

2、诊断标准6项中只有4项，但可见冠状动脉壁辉度增强（此型冠状动脉扩张少见）。

应排除其他感染疾病（病毒感染、B溶血性链球菌感染等）。

（三）非典型KD诊断的参考项目

1、BCG接种处再现红斑。

2、血小板数目显著增多。

3、CRP、ESR明显增快。

4、UCG:

冠状动脉扩张或动脉壁辉度增强。

5、心脏杂音。

（MR或心包摩擦音）

6、低白蛋白血症、低钠血症。

[心血管并发症]

KD心血管并发症表现谱

1、冠状动脉

⑴一过性扩张（急性期）

247/923

26.7%

⑵冠状动脉瘤

263/1545

17%

2、全身动脉瘤（腋、髂、肾等）

23/1514

7.3%

3心包炎或心包积液

212/1236

17.1%

4心肌炎

>50%

心肌梗死

21/1540

1.3%

死亡

8/1545

0.5%

一、冠状动脉瘤

（一）冠状动脉瘤的诊断：

冠状动脉瘤常无心血管系统症状、体征、胸部X线及EKG无特异改变。

目前多采用冠状动脉造影、二维超声心动图、电子束CT等确诊。

1、冠状动脉造影：

为诊断冠状动脉病变最精确的方法，但属于创伤性检查。

一般将导管置于主动脉根部造影，可显示冠状动脉瘤部位、类型、范围等。

⑴可确诊冠状动脉瘤类型：

弥漫型（18%）

球囊状型（24%）

梭状型（16%）

小瘤或扩张型（4%）

⑵可作为冠状动脉瘤分级：

1〜3级。

超声分级：

1级：

冠状动脉最大内径<4mm

H级:

扩张的冠状动脉内径4〜8mm

皿级:

巨大动脉瘤，内径>8mm

正常冠状动脉内径（超声）:

〜3岁<2.5mm

〜9岁<3mm

〜14岁<3.5mm

冠状动脉内径超过正常范围或冠状动脉内径与主动脉根部内径之比>0.3提示冠状动脉扩张.

2、心脏B超：

是有效的无创伤性检查方法，重复性好，其特异性、敏感性与冠状动脉造影相比分别为97%及100%。

3、电子束CT:

它使用电子枪产生电子流，经过一系列转化，由磁体聚焦（电子束），射向四个弧形的钨镉靶环，每个靶环发出2股扇形光子束，通过病人身体后经过高速探测器测得。

由三种操作方式：

电影、触发和容积方式。

冠状动脉成像：

投影图像来自三维信息资料，它能显示冠状动脉主要分支。

这些信息资料处理后，将心脏从影像上减影掉，而单独显示冠状动脉投影图像（冠状动脉瘤类型、部位）。

（二）KD并发冠状动脉瘤的高危因素（易发因素）：

1、WBC>12X109/L;

2、血小板计数<350X109/L;

3、CRP强阳性（>40mg/L）;

4、HCT<0.35;

5、血浆白蛋白<35g/L;

6、年龄w12月；

7、性别为男性;

8、发热超过14天;

9、ESR>100mm/h。

（三）冠状动脉瘤的并发症：

心肌梗死，冠状动脉狭窄，血栓形成等。

一）冠状动脉瘤并发心肌梗死：

1、冠状动脉瘤并发心肌梗死的高危因素：

⑴冠状动脉瘤的最大直径>8mm;

⑵冠状动脉瘤形态为囊状、念珠状、香肠状;

⑶急性期发热持续21天以上;

⑷急性期单独使用皮质激素（未加阿司匹林或丙种球蛋白）;

⑸发病年龄<2岁。

2、冠状动脉瘤并发心肌梗死的临床表现：

⑴多于病程1年内发生；

⑵多在休息、安静时或睡眠中发生；

⑶多表现为休克、剧哭、胸痛、呕吐等，亦可心衰、心律失常；

⑷无症状者占较大比例；

⑸预后与梗死的部位、次数有关。

二）冠状动脉瘤并发冠状动脉狭窄

冠状动脉瘤直径>9mm者，100%发生冠状动脉狭窄；直径<5mm者很少出现狭窄。

临床特点：

⑴狭窄病变多于发病后4〜7周开始发生，紧接于冠状动脉瘤发生之后。

⑵狭窄表现为节段性、局限性狭窄；非粥样硬化，而是钙化。

⑶KD并发冠状动脉狭窄多导致缺血性心脏病，心绞痛少见，多为无症状性心肌缺血。

⑷诊断：

主要依据EKG、多巴酚丁胺负荷UCG、放射性核素心肌显像、电子束CT及血管内超声。

多巴酚丁胺负荷UCG:

DOB自20ug/kg.min开始，逐渐增加至30ug/kg.min（最大量），静脉点滴，可显示节段性室壁运动不良。

三）冠状动脉瘤伴血栓形成：

多见于巨大冠状动脉瘤，内径>8mm者，大块血栓可致心肌梗死。

二、KD并发心肌炎：

多于病程1~2周内发生，发病率超过50%，临床以轻症及亚临床型多见。

症状不典型。

体征有心率增快，第一心音低钝等。

辅助检查可见EKG改变或心肌酶谱升高。

三、KD并发心包积液

多于病程1~2周内发生，发病率25%左右。

临床表现为乏力，呼吸困难，胸痛。

查体发现心界扩大，心音遥远，心率增快等。

辅助检查EKG可见低电压，ST-T改变等；胸部X光片可见心影呈烧瓶状；UCG可确诊。

四、KD并发体动脉瘤

KD并发体动脉瘤者均伴有冠状动脉瘤，发病率一般较低。

主要部位有腋动脉、肾动脉、髂动脉、肠系膜动脉等。

［治疗］

一、急性期治疗：

控制血管炎症，防止冠状动脉瘤形成及血栓性阻塞。

（一）、阿司匹林（ASP）:

为治疗本病的首选药物，具有抗炎、抗血小板作用。

作用机理：

抑制环氧化酶，减少前列腺素合成。

中剂量（日本）：

30~50mg/kg.d，分3次口服，热退后5~10mg/kg.d，每日一次，连服2月或至冠状动脉瘤消失（2~3mg/kg.d,隔日一次口服）。

大剂量（美国）：

80~100mg/kg.d,分3次口服。

但研究发现，大剂量ASP减少PGI2合成，促进血小板聚集，导致血栓形成。

目前主张中剂量,用药期间注意药物副作用,如胃肠道反应,肝功能损害,出血倾向等。

ASP不能耐受者：

选用氟比洛芬（flurbiprofen）

Flurbiprofen2~4mg/kg.d，分3次口服。

（二）、静脉注射丙种球蛋白（intravenousGammaglobulin,

IVGG）,目前多主张7天内应用，但超过7天仍可应用。

1、疗效评价：

7天内应用，90%于72小时退热，80%于48小时退热，70%于24小时退热。

它可以显著降低KD并发冠状动脉瘤的发生率；KD已并发冠状动脉瘤者，应用IVGG后动脉瘤退缩较快。

2、IVGG适应症：

美国心脏病协会提出，所有KD病人均应用IVGG;国内亦可根据情况应用；日本川崎病研究组提出，按前述KD并发冠状动脉瘤高危因素评分（7天内评分，原田计分法），每项1分，大于4分者，应用IVGG。

3、IVGG用法：

国内400mg/kg.d，连用5天；国际上多推荐IVGG单剂量2g/kg，

一次性于10~12小时输入，两种方法比较无统计学差异。

4、IVGG防止KD并发冠状动脉病变的机理：

⑴GG封闭了血液中单核细胞、血小板或血管内皮细胞表面的

IgFc受体，从而阻断了IgFc与IgFc受体的免疫反应。

⑵GG可使抗独特型抗体修复（抗抗体的产：

抗原进入体内后导致特异性抗体产生，当抗体产生达到一定量时将引起抗Ig分子独特型的免疫应答，即抗抗体的产生，它维持免疫应答的稳定平衡）。

⑶提供某种特异性抗体，中和抗原（毒素）作用

⑷GG抑制PDGF产生（PDGF受体途径激活与KD并发冠状动脉瘤有关）。

5、IVGG不反应者：

指大剂量IVGG治疗KD后发热（超过38C）持续48小时者。

KD对大剂量IVGG耐药的判断

发热不退（超过38C）

CRP不下降

白细胞数，尤其是中性粒细胞不下降

血浆白蛋白降低（〈30g/L〉

血小板数目减少

血FDP-E/Ddimer和尿p2微球蛋白不下降

UCG:

冠状动脉壁辉度增强

6、IVGG耐药之对策：

⑴重复使用IVGG:

单剂量IVGG1g/kg注入。

⑵甲基强的松龙冲击疗法：

甲基强的松龙15~30mg/kg.d,静脉点滴每日一次或隔日一次，共3次。

⑶乌司他丁（UTI）:

为蛋白酶抑制剂

机理：

①抑制PMN-elastase的释放，PMN-elastase在KD并发冠状动脉瘤中起重要作用。

PMN-elastase分解血管壁弹性硬蛋白使弹性板断裂；分解纤维结合素使血管壁间隙空洞化，血管壁通透性增加，血浆白蛋白降低。

②PMN-elastase非法化。

③消除过多的氧化物（自

由基）。

④抑制单核细胞产生TNG-a,IL-1,IL-6等。

用法：

UTI与GG联合应用。

⑷抗细胞因子疗法：

①血浆置换（去除高细胞因子血症）。

②己酮可可碱，可抑制多种炎症细胞因子。

（三）皮质激素

目前，皮质激素治疗KD尚未被国际公认，国内有争议。

1979年，Kate单用皮质激素治疗KD，冠状动脉瘤发生率65%。

1988年，Cremmer应用ASP+强的松治疗KD，无发生冠状动脉瘤的危险。

1995年，Nonaka应用强的松+IVGG治疗KD（两组均加用ASA），无冠状动脉瘤发生。

（国外）认为强的松+ASP治疗KD安全、有效，并可预防冠状动脉瘤发生。

强的松2mg/kg.d，静脉点滴，连用5天，后改为口服并逐渐减量停药。

（国内）如ASP+IVGG治疗后患者体温不下降，可加用地塞米松0.2~0.3mg/kg.d,—周内减量并停药。

二、心肌梗死的治疗

一般采用溶栓疗法，以尿激酶最常用

尿激酶1~2万u/kg,ivdrip或3000~5000u/kg，10分钟内滴入。

用药期间注意检测凝血机制，出血时用6-氨基己酸。

三、急性期后治疗

1、阿司匹林：

5~10mg/kg.d,—次顿服。

小剂量ASP可抑制血小板内环氧化酶的活性，使TXA2减少，从而影响血小板聚集。

2、氟比洛芬：

非甾体类抗炎药，2~4mg/kg.d,分3次口服。

3、噻氯匹定：

强力抗血小板药，2~5mg/kg.d，分2次口服。

4、潘生丁：

抑制磷酸二酯酶，使CAMP增加，血小板聚集减少。

一般1~2mg/kg.d，分2次或3次口服。

目前不主张单独应用，因其抗血小板作用较弱。

四、冠状动脉狭窄的治疗：

可采用PTCA治疗，也可采用外科手术行冠状动脉搭桥术。