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肺保护性通气策略

肺保护性通气策略

随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI实施机械通气,除了要保证基本的氧合和通气需求,还应尽量避免VILI的发生。

针对VILI的发生机制,相应的肺保护性通气策略应达到以下两点:

①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平),以减少肺萎陷伤,其实质是呼气末正压(PEEP)的调节。

②在PEEP确定后,为了避免吸气末肺容积过高,就必须对潮气量进行限制,使吸气末肺容积和压力不超过某一水平,以减少容积伤和气压伤。

压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P—V):

呼吸系统的P—V曲线是描述整个呼吸系统静态机械特征,对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。

在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lowerinflectionpoint,LIp),代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点,所对应的压力(Pinflex)为逐渐增加PEEP时肺泡突然大量开放时的压力切换。

在呼气末使用等于或略高于Pinflex的压力水平,将会产生明显的肺泡幕集作用,使较多的肺泡维持在开放状态,从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。

目前,许多学者把Pinflex+0.2~0.29kPa(2~3cmH2O)的压力水平作为最佳的PEEP(BestPEEP),以此指导PEEP的调节。

在低位拐点之后,肺顺应性最大,容积与压力呈直线关系。

在曲线末可见一向下的拐点,称为高位拐点(Uperinflectionpoint,UIP),所对应的压力以Pdeflex表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时,大部分肺泡将处于过度扩张状态,顺应性下降,容积伤将难以避免。

由于肺容积较低和较高均可引起肺损伤,所以机械通气应在上下拐点之间的“安全区”进行。

P—V曲线的描记和使用描记P—V曲线的方法有三种①大注射器法(Super-syring);②呼吸机法(Ventilatormethod);③低流速法(Lowflowmethod)。

大注射器法需患者深度镇静,肌松以确保被动膨胀,需将病人与呼吸机断开,耗时较长(60~90s),对病人有一定的危险性,此种方法已很少采用。

呼吸机法虽不需将病人与呼吸机断开,操作方便,但精度较差,费时较长,且不适合所有的呼吸机。

低流速法是当前临床常用的,以低流速(2~5L/min左右,在普通呼吸机可通过下调呼吸频率和延长吸气时间获得)持续对肺充气。

由于流速低,气道阻力的影响较小,描记的P—V曲线近似大注射器法描记的静态P—V曲线,有很好的一致性,并且重复性也很好,无需将病人与呼吸机断开,一次完成,目前认为这种方法具有较好的应用前景。

描记和应用P—V曲线需注意以下几个方面:

①P—V曲线具有个体差异,并随着病情的变化而变化,应动态监测;②部分病人找不到Pinflex或范围较大;③最佳PEEP在不同区域的大小不同,故最佳PEEP是一平均值,相对于大多数肺泡而言为最佳;④实际应用中,可通过是否达到最佳氧合状态,最大氧运输量(DO2),最低肺血管阻力,最低Qs/QT等多个指标对PEEP的调定进行综合评价。

大多数病人可按经验给予0.78~1.18kPa(8~12cmH2O),一般从低水平开始,逐渐上调,待病情好转,再逐渐下调,

PEEP值的调节改进:

近年来有学者结合胸片和CT对ALI的肺形态学进行研究,结合P—V曲线,对PEEP的调节进行了改进,即结合肺形态学、P—V曲线和不同水平PEEP时的氧合变化进行调节。

根据胸片,ALI肺形态可分为两大类,一类是渗出性病变以双下肺为主,上肺区肺泡相对正常,其P—V曲线的斜率较正常下降较少呼吸系统顺应性降低较小),低位拐点位置较低或者不明显。

对于这类患者,过高的PEEP很容易使上肺区不正常肺泡过度扩张,因而PEEP水平通常较低约0.98kPa(10cmH2O)。

对这类患者,可从0.49kPa(5cmH2O)开始,结合血气,按0.2~0.29kPa(2~3cmH2O)步阀逐渐上调,一般不超过1.18kPa(12cmH2O);另一类ALI肺的渗出性病变在双肺呈弥漫性,较均一分布,其中P—V曲线斜率较正常下降明显(即呼吸系统顺应性降低较大),低位拐点和高位拐点均较明显,对于这类患者,即使给予较高水平的PEEP也不会使肺泡产生明显的过度扩张,因而可以从较高PEEP水平起步0.98kPa(10cmH2O),结合血气,按0.49kPa(5cmH2O)的步阀逐渐上调,可达1.96kPa(20cmH2O)甚至更高。

潮气量控制通气策略

实验研究表明,机械通气诱发的肺损伤与较大的潮气量有关,“保护性肺通气策略”提出以降低潮气量为主要措施—潮气量为6~8mL/kg,尽量使平台压不超过2.94~3.43kPa(30~35cmH2O)。

对潮气量和平台压进行限制后,分钟肺泡通气量降低,PaCO2随之升高,但允许在一定范围内高于正常水平─允许性高碳酸血症(Permissivehypercapnia,PHC)[/。

PHC策略是为了防止气压伤而不得已为之的做法。

高碳酸血症是一种非生理状态,清醒患者不易耐受,需使用镇静、麻醉或肌松剂。

应注意PaCO2上升速度不应太快,一般认为pH>7.2是可以接受的,低于此值,应当少量补碱。

其他策略增加吸呼比(延长吸气时间)可使气道峰压降低,平均气道压增加,气体交换时间延长,并可诱发一定水平的内源性呼气末正压(PEEPi),在减小气压伤的可能性的同时,还可使氧合改善。

采用能[发挥自主呼吸的通气模式(BipAP或AUtoflow),保留自主呼吸和减少机械通气支持程度。

使用减速波有利于改善人─—机协调和降低气道压。

使用高频振荡通气(HFOV),提高肺氧合,减低吸入氧浓度或气道峰压,防止、减轻机械通气肺损伤。

肺保护性通气策略的临床研究进展到目前为止,全世界进行了五项较有影响的有关肺保护性通气策略的前瞻性随机对照研究,只有巴西的Amato和美国国立卫生研究院(NIH)的研究结果证明了高PEEP和小潮气量的肺保护性通气策略对改善ALI预后的重要意义[11~14]。

与其他三项研究相比,Amato和NIH的研究有三项特点:

①采用了较高水平的PEEP(小潮气量组患者PEEP水平明显高于大潮气量组);②潮气量更小;③NIH样本量大,更有可能发现小样本研究所无法证实的差异。

Amato在研究中采用了肺复张手法(RM)[15]。

有研究表明,使萎陷肺泡重新开放所需的压力较通常使用的驱动压要高出许多。

RM是指在机械通气过程中,间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间(一般不超过2min),一方面可使更多的萎陷肺泡复张,改善氧合和肺顺应性,另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张和肺损伤。

实施RM应用较多的方法是采用持续肺充气(sustainedinsufflation,SI),即间断将平均气道压在3~5s内升到2.94~3.92kPa(30~40cmH2O),持续30~60s后,再恢复到实施SI之前的压力水平。

在使用常规机械通气时,可转换到CPAP模式,通过间断调节CPAP压力达到RM所需的压力水平。

实施RM应注意的几个问题[16~18]:

①在ARDS早期,肺水肿较明显,应用RM的效果较好。

而在中晚期,由于肺实质严重损伤、实变或明显纤维化形成,RM的效果很有限;②胸壁顺应性较差(如肥胖,腹胀等)对肺泡复张有限制作用,使RM的效果下降;③如果吸氧浓度过高,复张的肺泡可能会因为氧气吸收过快而在短时间内再次萎陷。

因此,复张后吸氧浓度尽可能降低至可以维持基本氧合的最低水平;④RM常用的持续时间为30~60s,压力为2.94~4.41kPa(30~45cmH2O),若RM持续时间少于10s,压力幅度低于2.94kPa(30cmH2O),则氧合改善不明显,但RM持续时间过长,压力过高,会出现一过性高碳酸血症,血压降低,并可能出现气压伤;⑤使用RM后,复张的肺泡维持在开放状态的时间主要与PEEP水平有关,如果PEEP值高于肺泡临界关闭压水平,一次RM的效果最长可持续约4h。

一、呼吸机所致肺损伤的种类:

1.肺容积伤:

有研究表明高容量通气能产生高通透性肺水肿,而高压低容通气则无肺损伤发生,因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤。

容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉有关。

ALI/ARDS患者广泛存在的肺不张和肺水肿使肺脏的有效充气容积明显减少,甚者仅达正常肺容积的25%。

此时尽管仅给予中等潮气量(10~12ml/kg)机械通气治疗,但由于肺内的各不同区域之间存在顺应性差别,必然使萎陷重的肺区域通气量少,而损伤较轻的肺区域产生过度扩张,结果使通气良好肺区域可能承担相当于对健康肺给以约40~48ml/kg潮气量。

容积损伤是VILI的直接原因。

2.肺气压伤:

包括由于气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿等。

气压伤的发生机制为:

肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大,导致肺泡破裂。

3.肺萎陷伤:

肺损伤病人呼气末容积过低时,肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失,加重肺不张和肺水肿。

同时,由于病变的不均一性,在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可引起严重的肺损伤。

4.肺生物伤:

上述机械性因素使血管内皮细胞脱落,活化炎性细胞释放炎症介质,由此激发的炎症反应造成肺组织损伤。

二、肺保护性通气策略的实施

目前认为,在ARDS实施机械通气,除了要保证基本的氧合和通气需求,还应尽量避免肺损伤的发生。

由于肺容积较低和较高均可引起肺损伤,所以机械通气的压力和容量应设在一定范围的“安全区”内。

针对肺损伤的发生机制,相应的肺保护性通气策略应达到下述要求:

首先,应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平),以减少肺萎陷伤,其实质是呼气末正压(PEEP)的调节。

其次,在PEEP确定后,为了避免吸气未肺容积过高,就必须对潮气量进行限制,使吸气末肺容积和压力不超过某一水平,以减少容积伤和气压伤。

也就是说,PEEP与潮气量共同决定肺损伤的发生及其严重程度,在临床上如何根据病人情况调节潮气量和PEEP是减少肺损伤的关键。

1.潮气量:

以往呼吸机潮气量的设置为大于10~15ml/kg,肺保护性通气将潮气量设为6~8ml/kg,或尽量使平台压不超过30~35cmH2O。

2.PEEP:

PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用,而且还是重要的保护性肺通气技术。

ARDS患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变,同时正压通气的机械牵拉作用所产生的“剪切力”在机械通气的容积损伤中也具有重要作用,因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施。

PEEP可保持肺在呼气末的开放,使肺泡在较高的功能残气位开始扩张,从而避免损伤的肺在吸气与呼气间大幅度地张缩,极大地减小因剪切力造成的肺损伤。

PEEP的设置无固定数值。

在实际应用时,应选择最佳的PEEP。

可通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量(DO2)、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多个指标对PEEP的设置进行综合评价。

一般从低水平开始,逐渐上调待病情好转,再逐渐下调。

3.允许高碳酸血症:

在对潮气量和平台压进行限制后,分钟肺泡通气量降低,PaCO2随之升高,但允许在一定范围内高于正常水平,即所谓的允许性高碳酸血症(PHC)。

高碳酸血症是一种非生理状态,是为防止气压伤而不得已为之的做法。

清醒患者不易耐受,需使用镇静、麻醉或肌松剂;而对脑水肿、脑血管意外和颅内高压则列为禁忌。

另外,在实施PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快,使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。

一般认为血液pH不低于7.20和PaCO2在70~80mmHg之间是可以接受的。

PaCO2过高时可通过增加呼吸频率来降低PaCO2;血液pH过低时,应适当少量补碱。

(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)

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