糖尿病教案.docx

糖尿病教案.docx

《糖尿病教案.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病教案.docx（26页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

糖尿病教案

糖尿病教案

2005/2006学年度第2学期

教师姓名：

许玲职称：

副主任医师系（部）：

临床教学部教研室：

二附院内科学教学小组

讲授对象：

2003秋本专业：

临床医学班级：

二附院班授课时间：

2006-5-15

课程名称

中

文

《内科学》

选用

教材

《内科学》第六版

人民卫生出版社

授课时数

3学时

英

文

medicine

章节

及

内容

第八篇代谢和营养疾病

第二章糖尿病

授课

地点

二附院阶梯教室

教学目的

与要求

1、了解本病的基本概念和当前对糖尿病新分类的意见。

2、在复习糖尿病的病理生理改变的基础上，熟悉本病的临床表现、发展规律和常见并发症。

3、掌握本病的诊断步骤和方法及综合治疗原则，了解胰岛素和口服降糖药的使用方法及新

进展，了解长期良好控制血糖的重要意义。

4、熟悉糖尿病酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则。

教学重点

与难点

重点

糖尿病的病理生理改变，临床表现、并发症。

诊断、综合治疗原则，

难点

糖尿病的病理生理改变，发病机理

糖尿病的治疗（口服降糖药和胰岛素的使用）

教学方法

讲授法、演示法、讨论法

教具使用

多媒体课件（幻灯片57张，其中图片4张）

教学过程及

时间分配

主要教学内容

教学

方法

（5分钟）

（20分钟）

（30分钟）

（20分钟）

（30分钟）

（15分钟）

糖尿病的定义、流行病学

发病机制、病理生理改变

临床表现、并发症

诊断、鉴别诊断

综合治疗原则（口服降糖药和胰岛素的使用）

糖尿病酮症酸中毒的诊断治疗

讲授法、演示法、讨论法

讲授法

讲授法

讲授法

布置作业

或思考题

1：

糖尿病的诊断标准是什么？

2：

什么是Somogyi效应？

黎明现象？

3：

胰岛素治疗的适应症？

参考书籍与常用网址

<<实用内科学>>第十一版，人民卫生出版社，陈灏珠主编

课后小结

重点掌握糖尿病的诊断及综合治疗的原则，对合理使用口服降糖药及胰岛素是个难点，今后要结合病例讲解。

糖尿病教学大纲

目的要求

一、了解本病的基本概念和当前对糖尿病新分类的意见。

二、在复习糖尿病的病理生理改变的基础上，熟悉本病的临床表现、发展规律和常见并发症。

三、掌握本病的诊断步骤和方法及综合治疗原则，了解胰岛素和口服降糖药的使用方法及新进展，了解长期良好控制血糖的重要意义。

四、熟悉糖尿病酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则。

讲课时数3学时。

教学内容

【概述】简述本病的基本概念，糖尿病为一临床综合征，而不是单一疾病。

介绍当前对糖尿病分类的意见，其中最主要的两个类型（1型和2型糖尿病）是讲授的重点。

介绍国内外糖尿病患病率情况，说明本病已是影响人类健康的重要常见病。

【病因和发病原理】病因尚未完全阐明。

简述糖尿病分子病因学的研究概况。

指出遗传因素和环境因素及两者之间的相互作用是糖尿病的主要致病原因。

糖尿病的遗传方式虽尚未确定，但很可能是多基因隐性遗传疾病，扼要介绍病毒感染、自身免疫、肥胖、应激、妊娠等环境因素在本病发病上的意义，指出病毒感染和自身免疫系致1型糖尿病的主要环境因素，肥胖是致2型糖尿病的主要环境因素。

简述胰岛素分泌绝对或相对不足或靶组织细胞对胰岛素敏感性降低是糖尿病发病主要环节，胰高血糖素不适当分泌过多和生长激素释放抑制激素在糖尿病发生和发展上所起的作用。

介绍胰岛素抵抗和葡萄糖毒性作用在2型糖尿病中的发病机制。

【病理生理和病理解剖】复习在胰岛素分泌不足的情况下所引起的糖、脂肪、蛋白质和水、盐代谢紊乱，作为理解本病各种临床表现的基础。

简述1型和2型糖尿病胰岛素和B细胞病理形态改变的特点。

【临床表现】糖尿病的典型症状主要是多尿、多饮、多食和体重减轻。

简要阐述各型糖尿病的临床表现的特点，重点阐述1型和2型临床表现的特点和差别，指出糖尿病人的临床表现可有很大不同，有些病人起病后症状明显并于短期内发展至酮症酸中毒，有些病人则可能长期无症状，有些病人因出现血管及/或神经病变的症状而首次发现糖尿病。

强调慢性并发症的危害性。

扼要讲述以下各种并发症或伴随症:

一、糖尿病酮症酸中毒及昏迷、糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒。

重点叙述前者（详见下文）。

二、感染:

皮肤化脓性及真菌感染、泌尿系感染、结核性感染等。

三、血管病变:

以微血管病变为病理基础的主要有糖尿病性视网膜病变和肾小球硬化症。

以大、中动脉粥样硬化为病理基础的，主要有冠心病、脑动脉硬化症、肢端坏疽等。

略提及与糖尿病有关的视网膜以外的眼部病变。

四、神经病变:

以周围神经受累为多见。

【实验室检查】简介尿糖、血糖测定和口服葡萄糖耐量试验的正常标准，影响因素和临床意义。

讨论血糖值在糖尿病诊断上的重要意义及其评定上的不同观点。

血浆胰岛素和C肽测定及糖化血红蛋白、糖化血浆白蛋白和果糖胺胰岛相关抗体测定的意义。

【诊断和鉴别诊断】诊断应根据家族史、现病史、临床表现和实验室检查，并需与继发性糖尿病相鉴别。

指出血糖检查的必要性，强调早期诊断和区分临床类型的重要性。

【防治】治疗的目的要求和病情控制指标。

强调综合治疗和糖尿病教育的重要性，饮食及运动在治疗上的意义。

介绍饮食治疗的基本原则和实施方法。

口服降血糖药治疗的适应症、剂量相副作用。

胰岛素治疗的适应症、主要制剂、使用原则和剂量调节的基本方法，提及胰岛素治疗中的抗药性和过敏性问题，以及低血糖反应的识别和处理。

糖尿病酮症酸中毒及昏迷

简介导致糖尿病酮症酸中毒的诱因，如感染、创伤、妊娠、不适当中断胰岛素治疗等。

【病理生理和临床表现】简述糖尿病酮症酸中毒时的主要病理生理改变:

能量、糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水和电解质代谢障碍及酸碱平衡失调，继发周围循环衰竭，肾功能衰竭和中枢神经系统功能异常，并与临床表现的过程相联系。

【诊断和鉴别诊断】强调早期诊断的重要性。

对可疑患者应及早进行尿糖、血糖、尿酮等检查。

扼要说明酮症酸中毒昏迷与高渗性昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒之间的鉴别要点，其中着重指出高渗性非酮症糖尿病昏迷的特点。

【防治】强调预防本病发生和早期治疗的重要性。

阐述补充血容最改善器官组织灌注的重要意义、介绍小剂量胰岛素治疗方案及其优点，以及纠正水、电解质、酸碱失衡等处理原则。

教学方法

一、课堂讲授

二、课前学生应复习有关临床生化知识，如有可能先进行床边示教。

三、课后见习（实习）时结合病例讨论本病的诊断、鉴别诊断。

四、使用图片、幻灯等教具。

蚌埠医学院教师备课笔记

授课对象

2003秋本临床医学二附院班

授课时间

06年5月15日

教学内容

备注

【定义】

糖尿病：

是一组因胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起的，以高血糖为特征，糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱的一种内分泌代谢性疾病。

【流行病学】

目前全世界糖尿病病人约有1.5亿人，我国估计约有3000万以上。

居世界第2位。

糖尿病是一种慢性的终身性疾病，可以导致失明、肾功能衰竭、神经病变、心脑血管病变、肢体坏疽、昏迷等多种并发症，并对妊娠妇女有严重影响。

专家预测，在21世纪，我国将成为糖尿病发病人数最多的国家。

【病因】

1：

遗传易感因素：

1型糖尿病占50%，2型糖尿病占90%以上。

2：

精神因素：

精神紧张、情绪激动和应激状态，可引起升血糖素分必增加。

3：

肥胖因素：

肥胖引起胰岛素相对不足，是一个重要诱发因素。

4：

长期摄食过多：

使胰岛B细胞负担过重，诱发糖尿病。

5：

自身免疫因素：

新发现的1型糖尿病中，90%有多种胰岛细胞自身抗体。

6：

外界因素：

病毒感染、化学毒物等

【糖尿病分型】

一：

1型糖尿病

二：

2型糖尿病

三：

其他特殊类型糖尿病：

四：

妊娠期糖尿病：

【病因、发病机制和自然史】

一：

1型糖尿病

第1期—遗传学易感性：

第2期—启动自身免疫反应：

第3期—免疫学异常第4期—进行性胰岛ß细胞功能丧失

第5期—临床糖尿病第6期—胰岛ß细胞功能完全丧失，胰岛素水平极低

二：

2型糖尿病1：

遗传易感性；2：

胰岛素抵抗和胰岛ß细胞功能缺陷

3：

糖耐量减低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG）；4：

临床糖尿病

【病理生理】

胰腺解剖：

胰腺位于上腹后方，全长约12~25CM，重约60~160克，分头、颈、体、

尾四个部分。

胰腺由大量的腺泡和导管组成，为胰腺的外分泌部分，约占90%。

在胰腺的小叶间及腺泡之间存在的细胞团，称为胰岛，为胰腺的内分泌部分，约占1%。

胰腺由A、B、D三种细胞组成。

B细胞分泌胰岛素。

A细胞（胰高血糖素）、D细胞（生长激素释放抑制素）。

（一）糖尿病的病理：

1：

胰腺病变：

胰岛代偿性增生肥大（病变早期），胰岛萎缩、B细胞腔泡变性，胰

岛炎，透明性，胰腺纤维化，胰岛脂肪变性等。

2：

血管病变：

糖尿病可累及全身血管，包括大、中、小动静脉。

但以中小血管为主。

糖尿病微血管病变是指直径在100μm以下的微血管网，以微血管瘤和基底膜增厚

为主，是糖尿病的典型改变。

主要累及心脑肾等重要脏器。

3：

神经病变：

主要因微血管病变、山梨醇增多引起神经纤维变性、脱髓鞘，可累感觉

N、运动N、植物N。

了解糖尿病的概念，认识到糖尿病是世界性疾病，并危害着人们的身心健康。

掌握糖尿病的分型，指导临床治疗。

埠医学院教师备课笔记

授课对象

2003秋本临床医学二附院班

授课时间

06年5月15日

教学内容

备注

（二）：

胰岛素对糖、蛋白质、和脂肪代谢的作用

1：

胰岛素对糖代谢的作用：

（1）促进葡萄糖进入细胞内，

（2）促进葡萄糖的磷酸化，

（3）促进葡萄糖的氧化，（4）促进糖原合成，

（5）抑制糖原异生。

2：

胰岛素对蛋白质代谢的作用：

胰岛素能促进蛋白质和核酸的合成代谢

3：

胰岛素对脂肪代谢的作用：

胰岛素能抑制脂肪组织分解释放脂肪酸，并可促进脂肪的生成。

胰岛素缺乏或利用障碍，器官组织利用糖、蛋白质、脂肪的能力下，合成代谢下降，

分解代谢增强。

引起代谢紊乱。

【糖尿病的诊断】

（一）临床表现：

1：

典型病例有（多为T1DM）多饮、多食、多尿、消瘦，称“三多一少”症状。

2：

并发症和（或）伴发病：

如皮肤瘙痒、手足麻木、视力模糊、反复感染、心脑肾

血管病变等就诊，查出有糖尿病。

3：

反应性低血糖：

4：

术前检查、健康体检化验发现糖尿病。

（二）实验室检验：

1：

尿糖：

决定有无尿糖及尿糖量的因素有

（1）血糖浓度

（2）肾小球滤过率（3）肾小球对葡萄糖的回吸收率

正常肾糖阈为160~180mg/dl（8.88~9.99mmol/L）

尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索

24小时尿糖定量可作为疗效判断指标

2：

血糖：

诊断糖尿病主要依据。

葡萄糖氧化酶法测定静脉血糖值为标准。

（静脉血浆正常值70~108mg/dl）

（3.9~6.0mmol/L）

血浆、血清血糖比全血血糖高15%。

血糖仪测定的是毛细血管全血血糖，只能用于病情的监测，不能用于糖尿病的诊断。

3：

葡萄糖耐量试验：

口服葡萄糖耐量试验；静脉葡萄糖耐量试验

4：

糖化血红蛋白（GHbA1c）：

血红蛋白中2条β链N端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成糖化血红蛋白，量与血糖

浓度呈正相关。

（GHbA1正常值为8~10%，GHbA1c3~6%）

GHbA1测定反应取血前8~12周血糖的总水平。

不主张作为糖尿病的诊断指标，可作为

治疗的监测。

5:

糖化血浆白蛋白测定：

人血浆蛋白（主要为白蛋白）与葡萄糖发生非酶催化的糖基化反应形成的果糖胺

（果糖胺正常值为1.7~2.8mmol/L）

6：

血胰岛素和C―肽测定：

胰岛素原（无活性）——胰岛素+C肽。

放射免疫法测定的是血中游离胰岛素（正常值5~25mU/L）。

周围血C肽/胰岛素>5，不受外源性胰岛素的影响，所以更能反应胰岛B细胞的功能。

（C―肽正常值400pmol/L）

7：

血脂、肝肾功能、EKG、胸片、尿常规、酮体、钠钾氯等

糖尿病多并发高血脂。

可以了解糖尿病有无并发症或合并症。

了解糖尿病的代谢紊乱，帮助理解糖尿病的症状及并发症。

重点掌握糖尿病的诊断标准步骤及实验室检查特点。

掌握什么是IFG、IGT并了解在此阶段给予干预，可减少并发症的发生。

蚌埠医学院教师备课笔记

授课对象

2003秋本临床医学二附院班

授课时间

06年5月15日

教学内容

备注

糖尿病诊断新标准：

1：

糖尿病症状+任意时间血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl），可以确诊

2：

糖尿病症状+空腹血浆血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl），可以确诊

3：

糖尿病症状+OGTT试验中2小时血糖值≥11.1mmol/L，可以确诊。

需再测一次，予以证实，诊断才能成立!

空腹指8~10小时内无任何热量摄入

术语解释：

1：

糖尿病症状：

指多饮、多食、多尿、体重减轻

2：

空腹血浆血糖（FPG）：

正常值3.9~6.0mmol/L（70~108mg/dl）

3：

空腹血糖调节受损（IFG）：

6.1~6.9mmol/L（110~125mg/dl）

4：

空腹血浆血糖（FPG）≥7.0mmol/L（126mg/dl），考虑糖尿病

5：

口服葡萄糖耐量试验（OGTT）<7.7mmol/L（<139mg/dl）为正常

6：

口服葡萄糖耐量减低（IGT）7.8~11.0mmol/L（140~199mg/dl）为减低

7：

口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L（≥200mg/dl），考虑糖尿病

补充说明：

1：

在急性感染、创伤或各种应激情况下出现的血糖升高，不能诊断为糖尿病。

2：

儿童糖尿病的诊断标准与成人相同。

【鉴别诊断】

（一）非葡萄糖尿：

孕妇、幼婴、授乳妇女可见乳糖尿，少部分先天性患者可见果糖尿或戊糖尿。

（二）非糖尿病性葡萄糖尿

1）饥饿性糖尿与食后糖尿：

饥饿后大量进食所致。

2）肾性糖尿：

见于妊娠肾糖阈降低，血糖正常而有糖尿。

3）神经性糖尿：

脑出血、脑瘤、颅骨骨.窒息等，血糖可暂时性增高并伴有糖尿。

（三）药物所致尿糖阳性血糖升高：

大量维C、青霉素、激素、避孕药、利尿剂、阿斯匹林等有抑制。

（四）继发性糖尿病：

胰腺疾病、内分必疾病、应激状态等均可引血糖升高。

【糖尿病并发症】

一：

急性并发症1：

酮症酸中毒2：

高渗性昏迷3：

乳酸性酸中毒

4：

低血糖5：

感染

二：

慢性并发症：

1：

大血管病变：

大血病变的危险性与LDL、VLDL水平成正比，与HDL水平成反比。

病变主要侵犯：

主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等。

2：

微血管病变：

糖尿病微血管病变：

指直径在100μm以下微小动脉和微小静脉之间的微血管网

病，以微循环障碍、微血管瘤形成和基底膜增厚为主，是糖尿病微血管病变的典型改变。

糖尿病肾病：

①Ⅰ期：

初期，肾小球体积增大，GFR增高②Ⅱ期：

cap基底膜增厚，运动后蛋白尿

③Ⅲ期：

早期肾病，出现微量蛋白尿④Ⅳ期：

临床肾病，尿白蛋白>300mg/24h

⑤Ⅴ期：

尿毒症，血肌酐、尿素氮、血压升高。

糖尿病性视网膜病变：

1）背景性视网膜病变（分为三期）

2）增殖性视网膜病变（分为三期）

3：

神经病变:

病变部位：

周围神经最常见。

其次是运动和感觉神经。

内脏植物神经亦可受累。

熟悉常见并发症的发生发展，有利于极早预防。

蚌埠医学院教师备课笔记

授课对象

2003秋本临床医学二附院班

授课时间

06年5月15日

教学内容

备注

4：

眼的其他病变：

可引起黃斑病变、白内障、青光眼、屈光改变和虹膜睫状体病变

5：

糖尿病足：

感染、溃疡和（或）深层组织破坏，是截肢、致残的主要原因。

【治疗】

治疗原则：

早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。

治疗方法：

1：

饮食控制；2：

运动疗法；3：

血糖监测

4：

药物治疗；5：

糖尿病教育

（一）饮食控制：

1制定总热量：

1）理想体重（kg）=身高（cm）-105±5%

2）计算每日所需总热量：

休息25~30kcal/kg.日轻体力30~35kcal/kg.日

中体力35~40kcal/kg.日重体力>40kcal/kg.日

3）计算食物中的糖、脂肪、蛋白质的比例：

按总热量比例：

糖50%脂肪30%、蛋白质20%

蛋白质0.8~1.2g/kg.日、脂肪0.6~1.0g/kg.日,其余为碳水化合物。

（碳水化合物和蛋白质产热4kcal/g；脂肪产热9kcal/g）

4）合理分配：

三餐各1/3；三餐1/5、2/5、2/5四餐1/7、2/7、2/7、2/7、2/7。

注：

水果原则上少吃，可在两餐之间，吃1~2两。

适当控制食盐，每日少于10克。

对伴有高脂血症者，可适当控制脂肪的摄入。

对有肾功能不全者，应控制蛋白质摄入，少于0.6/kg.日

对小儿、孕妇、营养不良、消瘦、消耗性疾病者，蛋白质摄入可增加。

2：

估计膳食分配：

适用于体重大致正常，一般状况较好的病人。

1）碳水化合物：

休息：

每日主食4~5两；

轻体力劳动：

每日主食5~7两；

中体力劳动：

每日主食7~8两；

重体力劳动：

每日主食8~10两

2）蛋白质：

动物性食品约3~5两，

3）脂肪：

烹调油3~4匙，

4）蔬菜：

1~2斤。

（二）口服药物治疗：

（主要口服降糖药有4类）

目前约有70~80%的2型糖尿病口服降糖药效果良好。

1：

磺脲类：

1）作用机理：

作用于胰岛B细胞膜受体（KATP）上

①刺激胰岛B细胞释放胰岛素、

　　②增加周围组织对胰岛素的敏感性、

　　③减少肝糖原输出、

　　④减少靶细胞对胰岛素的抵抗、

　　⑤促进胰岛B细胞增生和新胰岛形成。

掌握综合治疗的原则及口服降糖药和胰岛素的类型及各种药物的作用特点、适应征，指导临床用药。

蚌埠医学院教师备课笔记

授课对象

2003秋本临床医学二附院班

授课时间

06年5月15日

教学内容

备注

2）禁忌症：

1型糖尿病、严重并发的症2型糖尿病（如酮症、乳酸性酸中毒、高渗性昏迷）、

有严重感染、手术、心脑肝肾损害者、孕妇、哺乳期、儿童糖尿病、全胰腺切除术

后和磺胺药物过敏者

　3）副作用：

低血糖反应，消化系统反应，过敏反应，血细胞减少，D860可抑制甲状腺功能。

4）主要药物

　　第1代磺酰脲类：

甲苯磺丁脲（D860）（0.25/片）；氯磺丙脲等

　第2代磺酰脲类：

格列本脲（优降糖2.5mg）；格列齐特（达美康4080mg）；

　　　　　　　　　　格列波脲（克糖利12.5mg）；格列喹酮（糖适平30mg）；

　　　　　　　　　　格列吡嗪（美吡达2.55mg，控释片称瑞易宁）

　　第3代磺酰脲类：

格列美脲

　降糖强度：

优降糖>美吡达>达美康、糖适平、克利达>D860

2：

氨基甲胺苯甲酸类：

　1）作用机理：

　　　作用于胰岛B细胞膜上的KATP，但结合点与磺脲类不同，降糖作用快而短。

　2）禁忌症：

　　　同磺脲类

　3）副作用：

　　　同磺脲类

　4）主要药物　　　瑞格列奈（诺和龙）　那格列奈

3：

双胍类：

1）作用机制：

增加外周组织对葡萄糖的摄取和代谢、抑制肠道对葡萄的吸收、抑制糖原异生和分

解，减少肝糖原输出，降低脂肪酸氧化率，提高葡萄糖的运转能力，改善胰岛素敏

感性，减低胰岛素抵抗。

　主要用于治疗T2DM，尤其肥胖者；T1DM可与胰岛素合用　美迪康可降低胆固醇，

2）禁忌症：

基本同磺脲类

3）副作用：

除磺脲类外，最严重的副作用是乳性酸中毒。

　4）主要药物：

　美迪康（二甲双胍、降糖片0.25、格华止0.50.85）

　降糖灵（苯乙双胍25mg、现少用）

4：

α葡萄糖苷酶抑制剂：

1）作用机制：

本药竞争性抑制小肠粘膜刷状缘的α－葡萄糖苷酶，抑制淀粉蔗糖麦

芽糖的分解，使葡萄糖的吸收延缓、减慢。

不影响脂肪、蛋白质的吸收。

　2）禁忌症：

严重肝肾功能不良、恶性肿瘤、胰腺炎、孕妇。

3）副作用：

腹胀、肠功能紊乱等。

　4）主要药物：

阿卡波糖（拜糖平50mg）、米格列醇

5：

其它：

1）胰岛素增敏剂：

罗格列酮（文迪雅）；吡格列酮（艾叮）；

　　　2）胰升血糖素拮抗剂:

1－α三硝酚组氨酸、去组氨酸胰升糖素酰胺

　　　3）糖原异生抑制剂正在试验中。

（三）适当的体育锻炼：

（四）自我监测血糖：

蚌埠医学院教师备课笔记

授课对象

2003秋本临床医学二附院班

授课时间

06年5月15日

教学内容

备注

【胰岛素治疗】

胰岛素有人胰岛素（用重组DNA技术或人工半合成方法生产的）、猪和牛胰岛素

（用过滤提取生产）。

胰岛素是由含21个氨基酸残基的A链和含30个氨基酸残基的B链组成的，人与猪

和牛的胰岛素结构极为相似。

人胰岛素结构与猪仅B链上相差1个氨基酸，人胰岛

素结构与牛A、B链上各差1个氨基酸。

牛胰岛素抗原性最强。

猪胰岛素次之。

人胰

岛素最弱

1：

适应证：

1）1型糖尿病，

2）酮症、乳酸性酸中、高渗性昏迷，

3）合并严重感染、脑血管意外、心梗、肾脏病变

4）伴发病需外科手术，

5）妊娠和分娩，

6）2型糖尿病经饮食和降糖药物治疗效果不好者，

7）胰腺切除引起的继发性糖尿病。

2：

胰岛素类型：

短效：

普通胰岛素、锌结晶胰岛素、半慢胰岛素锌悬

中效：

慢胰岛素锌悬液、中性鱼精蛋白锌胰岛素

长效：

特慢胰岛素锌悬液、鱼精蛋白锌胰岛素

　　速效胰岛素:

主要控制1餐饭后高血糖

　　中效胰岛素:

主要控制2餐饭后高血糖，以第2餐饭后为主

　　长效胰岛素:

无明显作用高峰

　　胰岛素以皮下和静脉给药为主，胰岛素吸入是一种新的给药方式。

3：

初治胰岛素用量的估算：

　人在生理状态下胰岛素以基础分泌和进餐后剌激性增高分泌两种形式存在。

　根据血糖、尿糖、体重等因素估算，但饮食和运动量要相对恒定。

一律采用短效胰岛素。

　　1）按空腹血糖估算：

　胰岛素（U）=（血糖mg-100）*10*体重kg*0.6/1000/2

2）按24小时尿糖定量估算：

胰岛素1U/2克尿糖

　　3）按尿糖定性估算：

三餐前尿糖定性，一个“+”4U胰岛素

4）体重估算：

　　　　病情较轻：

0.4~0.5U/kg.日

病情较重：

0.5~0.8U/kg.日

伴应激状态　<1.0U/kg.日

5）根据生理需要量估算：

每日胰岛素的分泌量约为48U　

　注：

个体对胰岛素的敏感性差异很大，要强调个体化以上估算剂量，可先给1/2，

并逐步调整。

初治胰岛素用量确定后，按早餐>晚餐>中餐的原则，分配到三