第八章呼系统疾病.docx

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第八章呼系统疾病

第八章呼吸系统疾病

一、教学目的

1、详述慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症，阻塞性肺气肿的病理变化和

对机体的影响。

。

2、详述大叶性肺炎的病理变化及并发症。

3、详述小叶性肺炎的病理变化及并发症。

4、详述硅肺的病因、病理变化及并发症。

5、详述肺癌的肉眼和组织学类型。

6、讲述慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。

二、教学要求

1、掌握慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症，阻塞性肺气肿的病理变化和

对机体的影响。

。

2、掌握大叶性肺炎的病理变化及并发症。

3、掌握小叶性肺炎的病理变化及并发症。

4、掌握硅肺的病因、病理变化及并发症。

5、掌握肺癌的肉眼和组织学类型。

6、熟悉慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。

三、教学内容

1、慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症，阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响。

。

2、大叶性肺炎的病理变化及并发症。

3、小叶性肺炎的病理变化及并发症。

4、硅肺的病因、病理变化及并发症。

5、肺癌的肉眼和组织学类型。

6、慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。

复习

（一）呼吸系统组成及特点

1.组成：

鼻、咽、喉、气管、支气管、肺，是通气和换气的器官。

2.特点：

（1）与外界相通（环境中有害物、病原微生物、致敏原等→肺）

（2）血流量多（接受全部心输出血量，全身各脏器疾病进入血流中的致病因子→肺）

（3）自身防御功能,能净化自身（粘液-纤毛排送系统；粘液中含溶菌酶、干扰素等；肺巨噬细胞；肺泡毛细血管膜）--受损（起主要作用）→肺疾病。

（二）肺组织学肺实质：

肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡。

肺间质：

结缔组织及血管、淋巴管、神经等。

*肺导气部：

叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能。

*肺呼吸部：

呼吸细支气管→肺泡,行使气体交换功能。

气管→左右主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管→呼吸细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡*肺导气部随分支管径变小,管壁渐薄,管壁结构也渐变化：

（1）上皮由假复层纤毛柱状上皮→单层纤毛柱状杯状细胞逐渐减少→消失

（2）腺体及软骨渐减少→消失（细支气管和终末细支气管）

（3）平滑肌渐增多→完整的环行肌层（细支气管和终末细支气管）

*小气道：

临床上，通常将管径<2mm的小支气管和细支气管称为小气道。

*肺小叶（肺的结构单位）:

每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。

*肺腺泡（基本功能单位）:

呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。

*肺泡:

支气管树的终末部分,肺的主要结构。

（1）肺泡上皮（Ⅰ型:

95%,细胞扁平,覆盖肺泡内表面;Ⅱ型:

少,立方形,分泌肺表面活性物质,具有降低肺泡表面张力,防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能）。

（2）肺泡毛细血管膜（气血屏障）:

肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内皮与基膜。

是气血交换场所。

总厚度约0.5微米。

（3）肺泡隔:

相邻肺泡之间的薄层结缔组织（肺间质）弹性纤维较丰富。

（4）肺泡间孔:

相邻肺泡之间的小孔，呈圆形,卵圆形或不规则裂隙状,直径10-15微米,是沟通或均衡邻近肺泡内气体的含量的孔道。

当某个终末细支气管或呼吸细支气管阻塞时,起侧支通气作用,防止肺泡萎缩。

但肺感染时,病菌可通过肺泡孔扩散,使炎症蔓延。

第一节慢性阻塞性肺病病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）

是一组以肺实质与小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统就。

主指慢支、肺气肿、支气管哮喘、支扩。

1.慢性支气管炎（chronicbronchitis）

1.病因及发病机制

多种因素长期综合作用,呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是引起本病发生、发展的重要因素。

吸烟、空气污染等可加重慢支炎的进展。

*外因（感染;吸烟:

吸烟者比不吸烟者患病率高2-8倍;环境:

大气污染、工业粉尘、过敏物）。

*内因:

机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损。

2.病理变化

（1）呼吸道粘膜上皮的损伤与修复:

炎性渗出及粘液分泌↑→纤毛粘连倒伏、脱落,上皮细胞变性、坏死→上皮细胞再生修复:

鳞化,杯状细胞↑→粘液纤毛排送系统功能↓

（2）呼吸道腺体的变化:

粘液腺大量增生和肥大,分泌亢进;浆液腺化生为粘液腺;粘液上皮杯状细胞增多。

分泌功能亢进→咳嗽、咳痰症状;粘液栓→气道完全或不完全阻塞→呼气困难，细胞渐衰竭→粘膜变薄,腺体萎缩（萎缩性慢支炎）→分泌物,痰少或无痰,干咳

（3）平滑肌、弹力纤维及软骨受损（导致支扩）:

管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩、钙化或骨化。

喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大、管腔变窄。

（4）管壁充血，慢性炎细胞浸润

3.病理与临床联系

（1）咳、痰（炎症刺激及分泌物增多）、喘（支气管痉挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞）。

（2）肺部可闻及干、湿性罗音

（3）并发症：

支气管扩张、支气管肺炎、肺气肿（慢支反复发作纵深发展，累及许多细支气管及肺泡，导致细支气周围炎闭塞性细支气管炎阻塞性肺气肿）、肺心病

2.肺气肿（pulmonaryemphysema）

1.概念:

指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性过度扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。

2.病因及发病机制肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症,最多见于慢性阻塞性细支气管炎。

阻塞性肺气肿发生的关键环节是小气道（主要是细支气管）炎症和肺泡间隔的断裂。

（1）细支气管阻塞性通气障碍:

a.慢性炎症使小气道管壁增厚、粘液栓→小、细支气管不完全阻塞→能吸入部分气体而呼气困难。

B.细支气管支撑组织破坏:

炎症损伤细支气管及肺泡壁的弹力纤维→呼气时管腔闭陷及呼气时肺泡壁不能回缩→肺腺泡内残气量增多。

C.细支气管闭塞时吸入的空气可经细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内而呼气时该孔闭合，空气不能排出。

（2）弹性蛋白酶增多、活性增高

1小气道炎→嗜中性粒细胞及巨噬细胞→释放多量弹性蛋白酶（正常水平的α1-AT可抑制这种破坏）及生成大量氧自由基→弹性蛋白酶↑、活性增强→降解肺组织中的弹性硬蛋白、Ⅳ型胶原、蛋白多糖→破坏肺泡壁结构。

*氧自由基（中性粒细胞及巨噬细胞释放）使α1–抗胰蛋白酶（α1-antitrypsin,α1-AT）失活,而此酶是弹性蛋白酶的抑制物。

2遗传性α1–抗胰蛋白酶缺乏（或极低）是原发性肺气肿的原因,此家族肺气肿的发病率比一般人高15倍,多小于40岁发病,我国少见。

3吸烟a.致慢支炎（间接→肺气肿）b.吸烟者的支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞含量为非吸烟者的4倍以上。

吸烟可使α1–抗胰蛋白酶失活。

3.分类及病理变化

（1）肺泡性肺气肿（alveolaremphysema）阻塞性肺气肿（obstructiveemphysema）

1腺泡中央型:

肺腺泡中央区的呼吸细支气管呈囊状扩张,肺泡管、肺泡囊变化不明显。

2全腺泡型：

呼吸细支气管→肺泡。

多见于原发性肺气肿。

气肿囊腔直径大于1cm者称为大泡性肺气肿

3腺泡周围型（隔旁肺气肿）:

肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张,近端呼吸细支气管基本正常。

常不合并慢性阻塞性肺疾病。

（2）间质性肺气肿（interstitialemphysema）肺内压急骤升高→肺泡壁或细支气管壁破裂→空气进入肺间质→肺膜下、肺小叶间隔→串珠状小气泡→经细支气管周及血管周间隙→肺门、纵隔或颈部、上胸部形成皮下气肿。

（3）其它

1瘢痕旁肺气肿（不规则型肺气肿）（paracicatricalemphysema）

2肺大泡（bullaelung）是一种局灶性肺泡破坏,融合形成的大囊泡。

气肿囊腔直径大于2cm,多为单个孤立的囊泡,位于胸膜下。

3老年性肺气肿（老年性肺过度充气）（senileemphysema）肺组织退行性变,肺的弹性回缩力减弱，而致肺残气量增多。

4代偿性肺气肿（非真性肺气肿）（compensatoryemphysema）肺萎陷、肺叶切除后残余肺组织的肺泡代偿性过度充气、膨胀。

不伴气道和肺泡壁的破坏。

4.病变

（1）肉眼:

肺体积增大、边缘钝圆、灰白质软、弹性降低切面海绵状

（2）镜下:

肺泡扩张,间隔变窄、断裂,肺泡孔扩大,肺泡壁毛细血管显著减少,肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚。

5.临床表现

（1）呼气性呼吸困难:

胸闷,头痛,紫绀等缺氧症状。

（2）桶状胸:

重度,胸廓前后径增大;胸廓呈过吸气状态:

肋间隙增宽,肋骨上抬,叩诊过清音,胸透肺透明度增加。

（3）胸片,肺功能检查

（4）并发症：

1肺心病:

肺泡间隔毛细血管床↓↓,循环阻力↑↑→肺动脉压力↑→肺心病②自发性气胸:

肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷③呼吸衰竭及肺性脑病:

动脉血PaO2<8Kpa（60mmHg有）,或无PaCO2>6.67KPa（50mmHg低）,氧血症及高碳酸血症导致各系统代谢功能严重紊乱。

呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征称肺性脑病（表现为烦躁不

安、惊厥、嗜睡、昏迷等）

3.支气管扩张症（bronchiectasis）

1.指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。

2.病因及发病机理肺内支气管管径的维持有赖于管壁弹力纤维和平滑肌纤维的回缩力与周围肺组织的牵张力的平衡。

此病发生的主要因素是支气管壁结构完整性。

（1）感染:

①破坏管壁平滑肌、弹力纤维及软骨→管壁弹性减弱；②支气管周围肺组织炎症及纤维化→对管壁牵拉；③咳嗽→管内压↑

（2）遗传因素:

3.病理变化

（1）部位:

主要在肺段支气管以下,直径大于2mm的中、小支气管,多见于左下叶,背侧多。

（2）肉眼:

病变支气管可呈圆柱状、囊状扩张,管腔内大量脓液,蜂窝状（小、细支气管扩张）;管腔不规则、壁增厚。

（3）镜下:

慢性炎症改变,管壁平滑肌、弹力纤维及软骨破坏,管壁周肺组织纤维化。

4.临床表现：

（1）慢性咳嗽、大量脓痰（慢性炎症和支扩的粘液分泌增加及继发感染）、反复咯血（血管壁受炎症破坏及咳嗽所致）,胸痛（并发胸膜炎）,感染中毒症状。

如继发腐败菌感染,痰呈恶臭。

临床确诊:

支气管碘油造影。

（2）并发症:

肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、

肺气肿、肺心病（肺广泛纤维化导致肺毛细血管床↓↓以及病变肺内支气管动脉与肺动脉分支吻合→肺动脉高压→肺心病。

四.慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）

（一）概念:

慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致的以右心室肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。

（二）病因及发病机理肺动脉高压是引起肺心病的关键环节

1.肺疾病:

1慢性阻塞性肺疾病（COPD）→小气道阻塞→通气障碍

↓

2间质纤维化及肺气肿→破坏血气屏障→气体交换面积↓→换气功能障碍

→肺泡气氧分压↓二氧化碳分压↑→肺小动脉痉挛及肺血管构型改变→→肺循环阻力增加（COPD引起cap床↓↓、闭塞及纤维化）→肺动脉高压→右心肥大、扩张

*缺氧:

a.干扰血管平滑肌细胞钠钾泵功能→肺小动脉痉挛b.促肥大细胞释放血管活性物质→肺小动脉痉挛

*我国尸检统计，在肺心病的病因中慢支炎和肺气肿的比率最高。

2.胸廓运动障碍性疾病严重脊柱弯曲,胸廓成形术后,胸膜广泛粘连等→a.限制性通气障碍b.压迫较大血管和造成肺血管扭曲→肺循环阻力增高,肺动脉高压。

3.肺血管疾病原发性肺动脉高压症、多发性肺小动脉栓塞（广泛、反复）、肺小动脉炎等→肺动脉高压→右心肥大、扩张。

（三）病理变化

1.心脏病变:

右心室肥大、扩张,重量增加（可达850g。

正常成年男性284g右右，女性258g右右,一般认为＞350g多属异常。

）肌壁增厚,肺动脉圆锥膨隆。

*右心室肥大的病理形态诊断标准:

肺动脉瓣下2cm处在心室壁肌肉厚度≥5mm正（常约3-4mm）。

2.肺部病变：

①肺小动脉的变化:

肌型小动脉中膜肥厚,内膜下出现纵行肌束肺泡壁毛细血管数量显著减少;肺小动脉炎、肺小动脉血栓形成和机化。

②肺组织原有病变

（四）临床表现

1.呼吸功能不全（缺氧）:

紫绀、呼吸困难

2.右心衰竭:

心悸、气急、肝肿大、下肢水肿

3.肺原发病症状

4.血氧↓和二氧化碳↑→脑缺氧水肿,呼衰→肺性脑病:

头痛及精神症状。

第二节肺炎（pneumonia）

炎症性质:

肺的急性渗出性炎症。

分类：

a.病因:

b.发生部位:

c.病变范围:

小叶性;节段性;大叶性。

d.病变性质:

一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎（lobarpneumonia）

1.概念:

主要由肺炎球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。

2.病因及发病机制

肺炎球菌（>95%）→上、下呼吸道

侵入肺泡内繁殖→邻近肺组织蔓延→整个大叶

*肺组织对侵入肺泡内的细菌发生的炎症反应,一般认为变态反应因素起着重要作用。

毒性较弱的一些肺炎球菌可长期存在于上呼吸道,使机体对该菌处于致敏状态。

3.病变及临床病理联系

（1）充血水肿期（1-2天）

1镜下:

肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物②肉眼：

肺叶肿胀,重量↑暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液③临床:

全身中毒症状重;咳嗽、淡红泡沫痰;听诊;淡薄均匀阴影;可检出肺炎球菌

（2）红色肝样变期（3-4天）

1镜下:

肺泡壁毛细血管显著扩张充血;肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞②肉眼:

病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙颗粒状③临床:

铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌

（3）灰色肝样变期（5-6天）

1镜下:

肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态；肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞

2肉眼：

质实如肝，灰白色,切面干燥，颗粒状

3临床:

缺氧症状减轻,肺炎球菌不易检出（吞噬及患者对病原菌产生抗体）,其余同上

（4）溶解消散期（7-）

①镜下:

中性粒细胞变性崩解,肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。

2肉眼：

质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。

3临床:

体温下降,又可闻湿啰音,肺实变体征消失,病变区阴影密度渐减低,透亮度渐增加。

*说明:

①大叶性肺炎时,肺组织常无坏死,,肺泡壁结构也无破坏,愈复后可完全恢复正常结构和功能。

有大量中性粒细胞,但无组织坏死。

②上述为典型经过,只在未经治疗的病例才能见到③同一大叶病变可处于不同时期。

4.并发症

（1）肺肉质变（pulmonarycarnification）:

肺泡腔内纤维素多,中性粒细胞渗出少,溶蛋白酶不足,致肺泡内纤维素渗出物不能被完全分解吸收清除时,则由肉芽组织加以机化,病变肺组织变成褐色肉样纤维组织。

（2）化脓性胸膜炎及脓胸

（3）肺脓肿:

非常少见,见于毒力强的致病菌感染,Ⅲ型肺炎球菌或伴金葡的混合感染。

（4）败血症或脓毒败血症

（5）感染性休克:

最严重的并发症,较多见,病死率较高。

（二）小叶性肺炎（lobularpneumonia）

1.概念:

以肺小叶为单位的急性渗出性炎症,其中绝大多数为化脓性炎症。

小叶病变是以细支气管为中心向其周围时扩展,又称支气管肺炎（bronchopneumonia）

2.病因及发病机制常见的致病菌是葡萄球菌、肺炎球菌等。

绝大多数经气道侵入肺组织。

诱因:

继发于其他疾病;长期卧床的衰弱病人,肺组织淤血水肿,侵入的细菌易生长（坠积性肺炎,hypostaticpneumonia）;全身麻醉及昏迷病人（吸入性

肺炎,inhalationpneumonia）。

年老体弱者。

3.病理变化

（1）镜下:

以细支气管为中心的急性化脓炎症,病灶周肺组织代偿性肺气肿或肺萎陷。

（2）肉眼:

散在实变病灶,下叶后部明显,病灶大小不一,直径约1cm,灰黄色,病灶可融合。

4.病理与临床联系

（1）发热、咳嗽、咳痰（感染中毒;支气管腔内有炎性渗出物并刺激支气管粘膜）。

（2）呼吸困难及紫绀（病灶内细支气管及肺泡内有多量渗出物,使肺泡通气量减少及换气障碍）

（3）实变体征不明显（病变大于3-4cm可出现实变体征）

（4）听诊可闻及湿性罗音（病变区细支气管及肺泡腔内含有渗出物）

（5）x线照片可见双肺散在灶状阴影

5.并发症

（1）呼吸衰竭:

病变肺组织充血,使局部血流量增加,但病变的细支气管及肺泡腔内又充满渗出物,因而影响肺泡通气和换气功能,如果病变广泛可引起呼衰。

（2）心力衰竭:

①肺部炎性淤血、缺氧→肺小动脉痉挛②严重缺氧和毒血症心肌变性→心肌收缩力↓

（3）肺脓肿、脓胸、脓毒败血症

病灶常小（直径约1cm）散

*大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别

年龄

青壮年

小儿、年老

病前

体健

体弱

炎症性质

纤维素性炎

化脓性炎

病变范围

肺大叶

肺小叶

肉眼

单侧肺.左下叶多

两肺各叶.背侧及

肺大叶实变.病灶大

在实变

镜下

纤维素性炎

化脓性炎.肺组织有破坏

无组织坏死

.肺泡壁完整

预后

较好

较差

、病毒性肺炎（

ViralPneumonia）

1.常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致,多见于儿童;

临床:

①病毒血症-发热,血常规:

L↑②频繁难治的咳嗽,气促,发绀等。

2.病理变化：

间质性炎症interstitialpneumonitis

（1）肉眼：

病变不明显,（尸检时常肉眼观察未见明显变化,镜下表现间质性肺炎）。

（2）镜下：

炎症沿支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔及肺泡间隔分布。

肺泡间隔明显增宽，充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡腔内一般无渗出或少量浆液,重者可有炎性渗出物。

透明膜形成（肺泡腔内的浆液性渗出物浓缩成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面）。

病理组织学诊断依据:

病毒包涵体-上皮细胞胞浆内或胞核内,圆形或椭圆红,细胞大小,嗜酸性或嗜碱性染色,其周围可见清淅的透明晕。

*有可肯定诊断,没有不能否定。

第三节肺尘埃沉着症

肺硅沉着症（silicosis），即硅肺

1.概述:

肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）由于长期吸入有害粉尘沉着于肺,引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。

属职业性肺疾病。

常见的有硅肺、煤工尘肺、农民肺（霉草尘肺）。

硅肺是因长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。

以硅结节和肺纤维化为主要病变的全身性疾病。

是危害最严重的一种职业病。

*患病人群:

开矿、采石、石英粉厂等工人。

*特点:

发展缓慢,脱离硅尘环境病变仍继续缓慢发展（危害大）。

多在接触硅尘10-15年后发病,早期患者见明显症状（肺代偿能力强）。

2.病因及发病机理

（1）病因:

SiO2微粒。

①>5微米,绝大多数被上呼吸道粘膜所阻挡或由气管的粘液-纤毛排送系统清除体外;<5微米→吸入到肺,沉积在肺泡管分支→肺泡巨噬细胞吞噬（a.移到细支气管→粘液纤毛排送系统从气管排出体外;b.穿肺泡上皮→肺间质→淋巴管→肺门淋巴结病变;c.毛细血管→随血流到身体其它都位引起病变）。

1-2微米的硅尘引起的病变最严重。

吸入硅尘多,超过肺的清除能力或肺清除能力减弱（吸烟、慢支炎、肺间质纤维化）,成为硅尘在肺内沉积的重要原因。

②硅结晶形态不同其致肺纤维化作用亦异,四面体石英结晶的致纤维化作用强于无晶形或其它形硅,目前认为结晶型SiO2的致病力与晶体的可溶性和毒性有关。

（2）机理:

未完全阐明,①肺泡巨噬细胞吞噬硅尘→硅尘与溶酶体融合→SiO2与水聚合成硅酸→硅酸的羟基与溶酶体膜内脂蛋白中氢原子形成氢键→损伤溶酶体膜的稳定性或完整性→溶酶体膜通透性增高或破裂→大量水解酶溢到巨噬细胞胞浆内→巨噬细胞自溶崩解（释放硅尘及致纤维化因子、炎症介质）。

*化学物质及氧自由基共同损伤细胞膜。

被激活的巨噬细胞形成的氧自由基可直接损伤细胞质膜。

②大量关于硅肺免疫的研究表明,在硅肺发生、发展过程中有免疫因素参与。

依据:

a.硅结节玻变组织的生化分析,免疫球蛋白含量明显高于胶原含量,不同于一般的玻变组织的成分。

B.硅肺病变的纤维化程度与浆细胞反应强度呈正相关（动物实验证实）,提示硅肺的纤维化与抗原抗体反应有关。

3.病变

基本病变:

硅结节和弥漫性肺纤维化特征性病变:

硅结节（silicoticnodule）

（1）肉眼:

硅结节呈圆形、椭圆形，灰白、质硬、砂粒感。

晚期硅结节可融合成团块，发生坏死而形成空洞。

（2）镜下:

①.细胞性硅结节（吞噬硅尘的巨噬细胞局牡性聚积而成）→纤维性（纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维构成）→胶原性硅结节:

由呈同心圆状或旋涡状排列的、巳发生玻璃样变的胶原纤维构成,中央常有内膜增厚或闭塞的小血管。

玻变从结节中央到周围。

2弥漫性间质纤维化,可达全肺2/3以上。

胸膜广泛增厚,可达1-2cm。

*肺门淋巴结硅结节形成,钙化;肝、脾、骨髓等处硅结节。

**肺急性硅蛋白沉积症（急性硅肺,acutesilicoproteinosis）:

接触大量高浓度的细颗粒硅尘,肺泡内可见血浆蛋白、崩解的细胞碎屑及硅结晶（偏光显微镜观察）。

4.并发症

（1）肺结核病硅肺结核病（silicotuberculosis）Ⅲ期硅肺的合并率达60%-70%或以上。

原因:

①SiO2对肺巨噬细胞的毒性损害②间质弥漫纤维化→血管闭塞致肺血循环障碍,淋巴循环障碍→肺的防御能力。

*肺感染其它病菌

（2）肺源性心脏病晚期硅肺约占60%-75%①间质弥漫纤维化→毛细血管床↓→肺循环阻力↑→肺小动脉压↑。

2硅结节内小血管闭塞性血管内膜炎→管壁纤维化→狭窄、闭塞、扭曲→肺小动脉压↑。

3肺纤维化→缺氧肺小动脉痉挛→肺小动脉压↑。

（3）慢性支气管炎及阻塞性肺气肿

（4）自发性气胸:

肺大泡破裂

5.临床

（1）无明显症状→呼吸困难→肺心病