简易记忆传染病病毒性疾病.docx
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简易记忆传染病病毒性疾病
传染病学重点记忆内容
1.O139在水中存活时间＞O1群。
2.O139无家族聚集性，以成人为主，男性多于女性。
3.幽门螺杆菌和分支杆菌可以抵抗胃酸性环境。
4.肠球菌可以抑制艰难梭菌的生长。
5.真菌性胃肠道感染最常见的致病菌是假丝酵母菌。
粪便直接涂片需同时观察到出芽的孢子和假菌丝才能确诊。
23.大肠杆菌：
有鞭毛、菌毛，发酵乳糖，产酸、产气，有O、H、K三种抗原。
O抗原为菌体脂多糖的特异多糖成分
H抗原为鞭毛抗原
K抗原为荚膜抗原，分L、A、B三型。
6.在肝浸液培养基中才能生长的细菌是布氏杆菌。
7.斑丘疹：
麻风、皮肤炭疽、斑疹伤寒、风疹、麻疹、登革热、
红斑疹：
莱姆病、猩红热
斑点、瘀斑：
流行性出血热、流脑
30.答疑？
O157：
H7使用氟哌酸治疗（霍乱治疗也是氟哌酸），卫生部规定禁止使用抗生素。
31.破伤风梭菌感染的重要因素是伤口位置的厌氧微环境。
35.霍乱与副霍乱的区别在于噬菌体裂解试验不同。
总论
致病力：
侵袭力、毒力、数量、变异性
实验室检查
1.血常规：
细菌引起白细胞↑，但布病、伤寒G-白细胞升高不明显或减少
病毒引起白细胞↓，淋巴↑，但流行性出血热、乙脑升高（特殊）。
E%↑多见于钩虫、血吸虫，↓多见于伤寒、流脑。
2.病原体检测：
特异性抗原检测较抗体可靠。
寄生虫病治疗药物：
疟疾：
氯喹、伯氨喹；
线虫：
阿苯达唑、甲苯达唑；
丝虫：
海群生；
血吸虫：
吡喹酮
肝片吸虫、并殖吸虫：
吡喹酮、三氯苯达唑。
弓形虫：
乙胺嘧啶、磺胺嘧啶、螺旋霉素
国际监测：
流感、流斑、疟（疾）、脊灰、回归，我国增加登革热
国际检疫：
鼠疫（6天）、霍乱（5天）、黄热病（6天）
钩端螺旋体病
传染源：
黑线姬鼠，是南方稻田型，黄疸出血型，毒力最强）、猪（波摩那型，分布最广，北方洪水型和雨水型）、通过直接接触传播，水传播是主要感染方式。
具有明显的季节性、地区性（B区）、流行性和一定的职业性。
稻田型：
流感伤寒型为主，肺出血型次之。
洪水型：
轻型多，以流感伤寒型为主，北方常见神经系统和眼后发症
雨水型：
流感伤寒型和脑膜脑炎型为主。
发病机制：
内毒素是致病主要物质
临床表现：
寒热酸痛一身软，眼红腿疼淋巴大
后发症期：
后发热；眼后发症；反应性脑膜炎；闭塞性脑动脉炎（见于波摩那型病例，是最常见和严重的并发症，15岁以下多发）；胫前热（结节性红斑）。
超敏反应。
辅助检查：
1.显微镜凝集试验：
1:
400以上为阳性，国内血清学最常用的诊断方法。
ELISA:
IgM抗体，更早更灵敏，高度特异性
2.间接红细胞凝集试验：
具有属特异性，无型、群特异，操作简单，适合基层推广。
治疗：
“三早一就”，首选青霉素，首剂40万U，后每日120万~160万。
预防：
灭鼠（磷化锌灭野鼠，灭鼠后1周考核，敌鼠钠灭家鼠灭鼠后2周考核。
采用夹夜法调查鼠密度，一个月内野外＜3%，居民区＜1%。
），管理猪、犬和预防接种。
朊毒体病
理化影响因素：
1无影响：
煮沸、紫外线、电离、化学法（核酸酶、羟胺、锌离子）
2降低活性：
蛋白酶K
3失活：
胰蛋白酶
4抑制：
氨基酸化学修饰剂
5不可逆失活：
蛋白变性剂（尿酸、胍胺、苯酚）
人朊毒体蛋白基因位于20号染色体的短臂上。
常发生突变，多为重复片段的插入或点突变，结果使PrPc转化为PrPsc，是发病的基本条件，后者蓄积是朊毒体病产生的始动环节，这与遗传性疾病有关。
病理变化：
1弥漫性神经细胞丢失2反应性胶质细胞增生3淀粉样斑块形成4神经细胞空泡形成。
以上4点形成海绵状脑病。
实验室
1.脑脊液：
14-3-3蛋白质的检出，具有诊断价值。
2脑电图：
周期性尖锐复合波。
3PrPsc：
WHO的法定方法：
蛋白印迹法。
流感
病原学：
结构：
包膜和包膜内部构成。
包膜由基质蛋白、脂质双层膜、棘突构成，内部为核酸、核蛋白（NP，具有型特异性，分甲乙丙）、RNA聚合酶构成。
（NP是可溶性抗原，有型特异性，稳定）
抗HA为保护性抗体中和病毒（抗凝集）。
抗NA能抑制病毒释放延缓病毒传播（抗水解）。
分离：
鸡胚；培养：
原代猴肾和人胚肾细胞，实验：
小鼠。
对热敏感：
56℃30min或100℃1min灭活（不同点：
禽流感65℃30min或100℃2min灭活）症状前1天至后5天有传染性。
提高医院监测质量。
超额死亡率：
超过一定临界水平就认为有流行。
实验室检查
1.血液2血清学：
红细胞凝集试验和红细胞凝集抑制试验，前者是最常见鉴定方法。
3核酸：
主要确诊手段4分离与鉴定：
金标准，也是唯一发现新毒株的手段
治疗：
呼吸道隔离1周或症状消失。
儿童忌用阿司匹林类药物。
M2阻滞剂：
金刚烷胺（禁用于精神病和癫痫患者）、金刚乙胺，活性乙＞烷，不良反应相反。
孕妇均可用
NA抑制剂：
奥司他韦（达菲）和扎那米韦。
甲流
乙流
治疗
预防
治疗
预防
达菲
√
√
√
√
金刚
√
√
×
×
流感疫苗种类①三价裂解：
最先进的流感疫苗，我国引进②亚单位疫苗③全病毒灭活疫苗。
1、全国流感监测方案
2、
麻疹
机制：
病毒直接引起细胞病变与全身突发型超敏变态反应。
引起淋巴组织显著增生（多核巨细胞华弗细胞）。
与其他不同是麻疹无特殊神经氨酸酶N。
病原学
1.脂蛋白包膜：
①血凝素：
识别靶细胞，促进病毒黏附②融合蛋白（F）：
与宿主细胞融合，缺乏对F的抗体可引起异型麻疹③基质蛋白（M）：
与组合病毒成份和病毒繁殖体有关，缺乏对M的抗体则与亚急性硬化性全脑炎有关。
2单股负链RNA3核蛋白
临床表现：
典型麻疹非典型麻疹：
母传抗体、注射被动制剂、注射减毒苗重型麻疹：
中毒型、休克型、出血型异型麻疹：
呈自限性，前期体温升高明显，发热2天既出疹，头痛、肌痛、腹痛，皮疹自四肢末端开始，渐向躯干及面部，多形性，无科氏斑，血常规见嗜酸性粒细胞增多。
机理是接种灭活疫苗后，不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体，再遇到野病毒时，HA为再次免疫反应，HI抗体产生早，滴度高，导致麻疹病毒经细胞到细胞扩散，与体内的HI抗体形成复合物，沉积在血管壁，激活补体系统，生成过敏毒素，造成损害。
迟发型。
诊断依据：
麻疹血凝抑制抗体阳性，但病毒分离阴性。
并发症：
支气管肺炎（最常见）、喉炎（易发生梗阻，犬吠样咳嗽，呼吸困难，造成缺氧）、心血管功能不全、亚急性硬化性全脑炎（重、死，与病毒基因变异，不产生抗基质蛋白抗体，导致在脑细胞长期潜伏。
病理是脑组织退行性变）。
预防：
隔离至体温正常或出疹后5天，伴呼吸道症状者需延长答疑至10天（14天？
）。
治疗补充维生素A，可降低并发症和病死率。
1.浙江省麻疹疫点处理技术指引
2.麻疹疫情调查与处置技术指南（2013年版）
水痘-带状疱疹
病原学：
双链DNA，病毒含DNA聚合酶和胸腺嘧啶激酶，不产生胸腺嘧啶激酶的病毒不引起带状疱疹。
三叉神经支：
发生眼带状疱疹、角膜炎、虹膜睫状体炎。
伴显著的神经痛的突出特征。
带状疱疹抗病毒治疗的适应症：
年龄大于50岁；病变在头颈部；严重的疱疹；有免疫缺陷患者；严重的特征性皮炎或严重的湿疹。
不宜用肾上腺皮质激素。
巨细胞病毒
属B病毒疱疹亚科，DNA病毒，人群广泛感染，可致泌尿生殖、CNS、血液循环、肝脏、肺病变。
并且与动脉粥样硬化、冠心病及潜在致癌性（宫颈癌、前列腺癌、成纤维细胞癌）有关。
是人类疱疹病毒中最大的一种。
流行病学：
患者、带毒者为传染源；通过水平、垂直、医源性、性传播。
机制：
病毒与细胞膜融合，通过吞饮作用进入细胞，通过淋巴细胞和单核细胞散播。
临床表现：
1.先天性感染：
宫内感染最常见的病毒之一。
引起黄疸肝脾大、瘀点状皮疹、小头畸形、运动障碍、脉络膜视网膜炎、血小板减少性紫癜、视神经萎缩、大脑钙化。
2.围生期感染
3.后天获得性感染：
儿童多无症状，成人隐性感染，与EBV感染类似。
实验室：
出现异型淋巴细胞；HCMV-PP65抗原血症被公认为活动性感染的重要标志。
传染性单核细胞增多症（IM）
EBV病毒感染引起的不规则发热、淋巴结肿大、咽痛；外周血单核细胞显著增多，出现异型淋巴细胞，并出现嗜异型淋巴细胞，可检测到嗜异性凝集抗体和抗EBV抗体。
轻度一过性肝炎特征，常见于青少年，晚秋至初春多见。
小于6岁以轻症和隐性感染，大于15岁典型症状，大于35岁少见。
病原学
双链DNA，2种存在形式。
1以线状分子插入宿主DNA；2是环状分子游离细胞中。
1衣壳抗原（VCA）:
产生IgM（新近感染标志）、IgG
2早期抗原（EA）：
产生IgG，是新感染和活跃增值的标志。
3核抗原（EBNA）：
IgG是既往感染标志。
4淋巴细胞的膜抗原：
同上
5膜抗原：
中和抗原，同上，
临床表现：
1.发热
2.淋巴结肿大（中等硬度、光滑无压痛、不粘连不化脓），浅表淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最为常见。
3.咽峡炎
4.肝脾大：
可有爆发性肝衰竭、脾破裂。
5.皮疹：
多见为黏膜疹，多形性，表现为多发性针尖样瘀点，见于软、硬腭交界处。
EBV感染可增加发生多发性硬化病的危险。
实验室
1.血象：
淋巴细胞增多，异型淋巴细胞增多（＞10%。
Ⅰ空泡型Ⅱ不规则型Ⅲ幼稚型）。
2.嗜异性凝集试验（HAT）：
＞1:
64.
（血清中IgM型嗜异性凝集抗体，能凝集绵羊、马红细胞，经豚鼠肾或牛红细胞吸收后仍呈阳性，具临床诊断价值，连续测定效价上升4倍以上有诊断意义。
正常人、血清病、恶性组织细胞病、单核细胞白血病、结核病也可阳性，但是血清病患者的效价高，其他的较低）
3.抗VCA-IgM:
诊断
典型临床表现+淋巴细胞增多（＞50%），并出现异型淋巴细胞（＞10%~20%）
流行性腮腺炎
病原学：
副粘病毒，单股RNA，一个血清，人是唯一宿主
核衣壳蛋白：
可溶性S抗原，S抗体7天出现，无保护性。
神经氨酸酶、血凝素糖蛋白是V抗原，V抗体出现晚，有保护性。
肿大前7天至肿大后9天有传染性，传染力较麻疹、水痘弱。
出现血尿淀粉酶升高，并发胰腺炎时，需加测血清脂肪酶。
胰腺炎：
成人中上腹剧痛和触痛为主要症状，伴发热、呕吐、腹泻。
脂肪酶＞1.5IU/L提示近期感染。
男性不育症和儿童后天获得性耳聋的最常见病因。
隔离至肿胀完全消退，约21天。
血清学诊断是最常用方法。
脊髓灰质炎
症状出现前3~5天咽部、粪便排毒，发病一周内粪便检出率最高。
发病率升高最早发生在出生后6个月，夏秋多发。
VAPP:
疫苗相关，变异率≤1%
VDPV:
疫苗衍生，变异率≥1%
cVDPvs：
由相关的疫苗衍生脊灰病毒引起2例或2例以上VDPV的事件，属于突发事件。
病原：
VP1与受体亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。
劳累、感染、外伤、接种和怀孕可促进瘫痪性。
分为三个血清型，都有D抗原（有传染性）、C抗原（无传染性）。
国内Ⅰ型为主。
病理变化：
病毒溶解细胞机制，尼氏小体消失（尼氏小体指存在于各种脊椎动物和无脊椎动物的神经细胞中的嗜碱性的颗粒群作为表示神经细胞功能活性的形态指标，），出现嗜酸性包涵体，伴周围组织充血、水肿和血管周围细胞浸润。
瘫痪主要是神经细胞不可逆严重病变。
脊髓型瘫痪分级：
近端大肌群群受累严重。
鉴别诊断
1.格林巴利综合症：
好发于年长儿或青壮年，常不发热，无上呼吸道感染症状。
瘫痪呈对称性，上行性，早期出现蛋白分离现象。
脑脊液细胞数降低，蛋白增加，分离现象明显。
2.急性脊髓炎：
病灶平面以下有明显的感觉和运动障碍，可由脚、腿上升达躯干，膀胱、直肠障碍明显，早期迟缓性，后期痉挛性。
脑脊液无变化。
3.家族型周期性麻痹：
家族史、周期性，对称性，好发于成年男性，不发热，补钾缓解。
4.白喉后麻痹：
白喉病史，麻痹对称，脑脊液正常。
以上4个疾病的麻痹都是对称性。
5.乙脑：
6.假性瘫痪
预防
患者自起病日起至少隔离40d，对密切接触者的易感者隔离观察20d。
发现脊灰相关事件，在采取相应措施后，连续3个月内如无新发病例或在外环境、健康人群中未发现脊灰野病毒，经专家论证评估提出应急响应终止的建议，并报相应级别卫生行政部门批准。
响应终止后进入维持无脊灰常规工作状态。
1.脊髓灰质炎野病毒输入性疫情和疫苗衍生病毒相关事件应急预案
2.脊髓灰质炎野病毒输入性疫情和疫苗衍生病毒相关事件应急处置技术方案
手足口病
脑膜脑炎、心肌炎、肺炎是三个严重并发症，脑干脑炎最凶险。
神经系统受累：
无菌性脑膜炎、急性肌肉麻痹、脑干脑炎
第1期（手足口出疹期）第2期（神经系统受累期）第3期（心肺功能衰竭前期）第4期（心肺功能衰竭期）第5期（恢复期）
乙脑
流行病学
答疑有4（5）个基因型，我国以基因Ⅰ、Ⅲ型为主。
人群血凝抑制抗体阳性率在40％以上不发生流行。
从脑炎患者标本中分离到乙脑病毒是诊断的金标准
机制：
病毒NS2/NS5蛋白对神经组织的直接侵袭和免疫性攻击（免疫复合物为主要发病机制）后者为主要机制。
促进发病的因素（注射百日咳、脑囊虫病、癫痫、脑外伤、脑血管病）。
病变为增生性炎症。
病理：
以大脑皮质、间脑、中脑最严重，部位越低病变越轻。
脑沟变浅，脑回变粗。
1.炎性细胞浸润和胶质细胞增生：
脑血管套、胶质小结、嗜神经细胞现象。
2.血管病变：
肿胀、坏死，栓塞，淤血、出血。
3.神经细胞病变：
肿胀、变性、坏死，尼氏小体消失。
临床表现：
潜伏期10~14天（4~21d）高热、抽搐、意识障碍、呼吸衰竭（死亡的主要原因，其中延脑呼吸中枢病变最重）
分型：
轻型、普通型、重型、极重型。
以轻型和普通型多见，流行初期以重型多见，后期轻型较多。
幼儿和老年重型患者病死率较高。
并发症：
支气管肺炎
实验室检测
特异性抗体：
IGM抗体（病后4天出现，2周达高峰）、血凝抑制试验（诊断和流调，第5天出现，2周高峰）、反向血凝抑制试验（特异性和敏感性好，方法简便快速）、中和试验（流调）
鉴别诊断
1.结核性脑膜炎：
糖和氯化物降低（乙脑、脊灰的糖和氯化物正常），蛋白增高
2.化脓性脑膜炎：
发生在冬春季，脑脊液呈细菌性改变。
3.中毒性菌痢：
起病更急，一般无脑膜刺激症。
《全国乙脑监测方案》
（一）疑似病例
蚊虫叮咬季节在乙脑流行地区居住或于发病前25天内曾到过乙脑流行地区，急性起病，发热、头痛、呕吐、嗜睡，有不同程度的意识障碍症状和体征的病例。
如发现在1周内，同一乡镇、街道等发生5例及以上乙脑病例，或者死亡1例及以上时，应按突发公共卫生事件的要求报告。
潘氏试验：
测定脑脊液白蛋白含量
化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、颅内出血：
均有白蛋白增加，且为球蛋白，潘氏试验阳性。
乙脑患者出现中枢性呼衰，若使用5%糖盐，会加重脑水肿。
流行性出血热
病原学
布尼亚病毒科汉坦病毒属，滤过性病毒，球形或卵圆形，单股负链RNA,含3个片段，L片段：
编码RNA聚合酶M片段：
编码膜糖蛋白，G2有中和抗原、血凝抗原，G2有型特异抗原S片段：
编码核衣壳蛋白（NP），最早出现有免疫原性和稳定的抗原决定簇：
有组特异性抗原
培养：
VeroE6和CV7细胞（克隆化的绿猴肾细胞），我国发现2BS（人胚肺二倍体细胞）、地鼠肾细胞敏感的原代和传代细胞。
20种血清型和40多种基因型＞25%不同型，＜5%同一亚型，之间为不同亚型
辛诺柏病毒：
高度致病，呼衰（汉坦病毒肺综合征），高致死性
我国主要为1、2型
流行病学青海、新疆无此病，本病有严格的宿主动物特异性。
姬鼠型发生于秋末和冬季（高峰11月~次年1月，5~7月小高峰），每隔几年发生一次，家鼠型发生于3~5月，周期性不明显。
林区姬鼠：
夏季高峰
流行类型：
姬鼠型、家鼠型、混合型
机制
1.体液免疫亢进（为主，早期Ⅰ型变态反应，Ⅱ型参与发病）、补体激活、特异性细胞免疫增强（异型淋巴细胞早期出现）、促炎因子。
2.病毒直接作用：
是始动环节，微血管损害、IgG致血小板减少、肾脏损害。
β3整合素。
病理生理由于病毒的直接作用和体液免疫病理损伤造成全身小血管和毛细血管的广泛损伤，引起血管活性物质和炎性介质释放。
1.有效血容量减少及休克：
早期：
低血压导致休克（原发性休克因血浆外渗，血容量骤降所致，有“渗漏综合征”之称）；DIC也促发休克（临床特点为微小血管栓塞、低血压休克及出血）；心肌损害。
少尿期（晚期）以后发生的休克称“继发性休克”（因大出血、继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足所致）
2.出血原因：
★★★★★★★★
①发热期：
血管壁损伤与血小板降低；血小板功能障碍
②休克、少尿、多尿期：
DIC致凝血异常；血小板降低与功能障碍；肝素类物质增加；尿毒症。
3.急性肾衰竭：
有效循环血容量减少、肾血流不足，导致肾小球滤过率下降；肾小球微血栓形成和复合物引起的基底膜损伤也是滤过率降低的原因。
病理改变特点全身小血管和毛细血管的广泛损害。
腹膜后胶冻样水肿是本病的特征，
头痛：
脑血管扩张充血所致
眼眶痛：
眼球周围组织水肿所致
腰痛：
肾周围组织充血、水肿及腹膜后水肿所致。
野鼠使用硫化锌，密度降至3%以下；家鼠用敌鼠钠，降至1%以内，夹夜法。
流行性出血热
登革热
钩体病
科属
布尼亚病毒科汉坦病毒属
黄病毒科
G阴性
结构
L:
编码RNA聚合酶
M：
G1中和抗原和血凝抗原
G2型特异性抗原、
S：
组特异性抗原
E蛋白：
病毒颗粒的主物质
M蛋白：
外膜
鞭毛
柱形菌体
血清型
辛诺柏：
高致病，呼衰
汉坦V：
重症，姬鼠，秋末冬
汉城V：
轻症，褐家鼠3~6月
4个血清型
需氧菌，黄疸出血群、波摩那群、犬型为主
流行病学
啮齿类为主要传染源，接触、呼吸、肠道、虫媒、母婴，普遍易感，男性青壮年为主，隐性感染为主。
我国最重，
患者、隐性感染者和带毒动物是主要传染源，通过埃及伊蚊和白纹伊蚊叮咬，普遍易感，
自然疫源性，野鼠、猪、犬、牛为传染源，破损皮肤，季节性、地区性、流行性、职业性
机制
1.免疫：
固有免疫、体液免疫、异型淋巴细胞免疫
2.直接损伤：
始动环节
单核-吞噬细胞和淋巴复制，形成免疫复合物激活补体，损伤血管，通透性增加，扩张充血外渗。
早期微血管改变，进一步器官损害（出血、黄疸、肾衰竭），后期超敏反应（后发症期）
病生
1有限循环血容量减少及休克1.1（原发性休克）：
因血管壁损伤，通透性增加。
1.2DIC也促发休克：
凝血系统激活
1.3心肌损伤：
缺血、酸中毒
2.出血：
全身小血管损伤；血小板减少和功能障碍；凝血机制障碍
3.急性肾衰：
因有效循环血量减少，血血流量不足，肾小球滤过率下降，复合物损伤
病理改变特点
1.全身小血管和毛细血管损害，血管内皮细胞肿胀变性，管壁纤维蛋白样坏死和破裂
2.内脏毛细血管充血淤血，血栓形成，器官充血、出血、变性、坏死。
右心房内膜下、脑垂体前叶、肾脏、皮肤显著。
脏器、体腔水肿和积液。
心、脑、肾、肝退行性变，内膜的出血，脑水肿和脑软化，浅表淋巴结肿大
1.肺：
超敏致弥漫性出血
2.肾：
上皮细胞变性坏死（间质性肾炎是基本病变）
3.肝脏：
间质水肿和血管充血，散在灶性坏死
4.心：
是重要病变，间质炎症和水肿
5.腓肠肌肿胀，横纹肌消失
“三红三痛”
“装腔作势”
“眼红腿痛淋巴大”
临
床
表
现
一．发热期
1.感染中毒症状：
高热、寒战、头胀痛、腰痛、眼眶痛，四肢关节疼痛。
2.充血和出血：
眼球结合膜、颜面部、颈部、胸部，皮肤双侧腋下、胸部、背部。
腰、臀部注射部位有大片瘀斑是重症表现。
3.渗出和水肿：
眼球结膜，早期特有，提示损害程度，血浆明显渗出，发生低血压休克的可能性大。
束臂阳性
4.肾脏损害：
蛋白尿、血尿、少尿倾向。
5.肝脏损害：
一．典型登革热
1发热2全身中毒症状：
头钝痛、肌肉痛、眼球后痛、骨、关节痛。
3皮疹多样性4出血：
束臂阳性5肝脏损害
二．轻型登革热
三．重型登革热
Ⅱ型致器官损害多见，出血热和休克多，病情最重。
一．早期：
发热、头痛、结膜充血、腓肠肌压痛、腹股沟和腋窝淋巴结肿大。
二．器官损害期：
1.流感伤寒型
2.肺出血型：
弥漫性出血型是无黄疸型死亡的主要原因
3.黄疸出血型：
肾衰竭是常见死因。
4.肾衰竭型
5.脑膜脑炎型：
二．低血压休克期：
渗出体征明显，出血倾向突出
三．少尿期：
为本病的极期，少尿或无尿、氮质血症、肾性脑病、出血贫血、高血容量综合征、酸碱失衡
三．后发症期：
后发热，眼后发症、反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎（多见于波摩那型，是最常见和最严重）、胫前热
四．多尿期
五．恢复期
小儿
起病急、热度高、消化道症状明显、缺乏“三红”，头痛、腹痛为主，较少出血和低血压休克，肾脏损害轻，病死率低
1登革热发生率低，出血热高2消化道、呼吸道症状明显3皮疹发生率80%以上
老人
不典型，休克出现早，发生多，肾脏损害严重，出血、水肿多，重症多、病死率高。
实验室
三高一低：
白细胞、中粒、尿蛋白增高，血小板降低
白细胞、中粒降低，血小板降低
白细胞、中粒、尿蛋白增高，血小板降低
多尿期原因：
新生的肾小管重吸收功能未恢复；尿素氮等引起高渗性利尿
并发症
实验室检查
1.外周血象：
W、N、R、Hb、异型淋巴细胞↑，PLT↓
2.凝血功能：
凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）阳性。
治疗隔离期10d，抓好“三早一就”，把好“三关”（低血压休克、肾功能衰竭、大出血）
（四）流行性出血热诊断标准
发病前2个月内有疫区旅居史，或发病前2个月内与鼠类或其排泄物（粪、尿）、分泌物等有直接或间接接触史或可疑接触史。
（4）宿主动物调查
在居民区（患者居住地及周围）和野外500米内，用夹夜法（晚放晨收）
（5）人群感染状况调查
采集疫区内健康人群血标本50～100份，分离血清，进行抗体水平的检测，了解人群感染状况。
（6）流行因素调查
登革热及登革出血热
（断骨热）
包膜蛋白E有主要生物功能，有群和型特异性。
乳鼠是最敏感的实验动物；黑猩猩、猕猴和长臂猿是疫苗研究的模型；白纹伊蚊C6/36细胞是最理想的培养细胞,也是最常用的。
流行病学
1患者、隐性感染者、带毒动物是主要传染源和宿主。
城市为前2者，发病前6～18h至发病后3天有传染性。
丛林地区是后者，猴类是主要传染源。
2.埃及伊蚊和白纹伊蚊。
前者是传播能力最强的蚊种。
3.新流行区：
普遍易感；曾经流行区：
20～40岁；新流行区：
成人为主；地方性流行：
儿童多见。
各血清型有交叉免疫力。
临床表现
潜伏期3~15天（密切接触者隔离15天），患者隔离至病后7d。
儿童特点：
初次感染：
多轻型，起病慢，体温低，恢复快。
二次感染：
易致出血热。
婴儿：
①登革热发生率低，但登革出血热发生率高。
②肠道、呼吸道症状明显③皮疹发生率高。
并发症：
急性血管内溶血最常见，。
HUS
鉴别诊断：
1.流感2.流行性出血热3.新疆出血热4.钩体病5.疟疾6恙虫病7黄热病8基孔肯雅热。
治疗：
慎用止痛退热药；可输新鲜全血或血小板；严重上消化道出血可口服冰盐水或去甲肾上腺素。
预防：
防蚊灭蚊为根本。
登革出血热
Ⅱ型多见，因流行地区多曾经感染过，血液中存在促进性抗体（促进病毒与单核细胞或吞噬细胞表面的Fc受体结合，并释放细胞因子导致血管通透性增加，血浆蛋白渗出，致血液浓缩和休克）。
多见于儿童，病死率高，我国海南多以15~30岁为主。
1.无休克型：
2.休克型：
早期腹痛是主要主诉；脉搏细速和脉压＜20mmH
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