病理生理学.docx
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病理生理学
内容一:
水电解质代谢紊乱
﹙一﹚问答题
1、试述低容量性低钠血症易导致休克的原因。
答:
低容量性低钠血症时,体液丢失使细胞外液量减少;又由于失钠多于失水,细胞外液相对呈低渗状态,水分向细胞内转移,细胞外液进一步减少。
另外由于细胞外液低渗,对口渴中枢的刺激减少而饮水减少;细胞外液呈低渗使ADH分泌减少,早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少,故易导致休克。
2、哪种类型的脱水渴感最明显？
为什么？
答:
最易出现低容量性高钠血症。
高热时呼吸加快通气量增大,从呼吸道丢失的水分明显增高。
此外,因皮肤蒸发量增大,皮肤失水也增加。
但高热时电解质丢失并无明显增加,故失水大于失钠,且病人进食不足,得不到足够的水分补充,故易发生低容量性高钠血症。
3、低钾血症患者尿液呈酸性,为什么？
答:
低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外,而H+进入细胞内,发生代谢性碱中毒。
在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高,H+-Na+交换增加,故排H+增加,尿液呈酸性。
4、急性低钾血症对神经肌肉有何影响？
其机制就是什么？
答:
急性低钾血症时,神经肌肉兴奋性降低,其机制为超极化阻滞。
细胞外钾急剧减少,而细胞内钾没有明显减少,细胞内外钾浓度差增大,根据Nernst方程,细胞的静息电位负值增大,使其与阈电位之间的距离增大,需要增大刺激强度才能兴奋,即兴奋性降低。
5、高钾血症对神经肌肉有何影响？
其机制就是什么？
答:
高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。
当细胞外钾浓度增加后,[K+]i/[K+]e比值减少,按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。
Em与阈电位之间的距离缩小,神经肌肉兴奋性增高。
如Em下降到或接近阈电位,可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低,即除极阻滞。
6、试述水肿的发生机制。
答:
当血管内外液体交换失平衡与（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。
（1）血管内外液体交换失平衡:
①毛细血管流体静压增高;②血浆胶体渗透压降低;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失平衡;1,肾小球滤过率下降;2,近曲小管重吸收钠水增多;3,远曲小管与集合管重吸收钠水增加。
7、频繁腹泻引起低钾血症的机制有哪些？
答:
频繁腹泻导致大量消化夜丧失,而消化液中含有丰富的K+,大量丢失必然导致低钾血症。
另外细胞外液减少导致醛固酮分泌增加而促进肾脏排钾。
8、某患者高热39℃三天,进食不足,该病人最易出现何种水电解质代谢紊乱？
为什么？
答:
最易出现低容量性高钠血症。
高热量呼吸加快通气量增大,从呼吸道丢失的水分明显增高。
此外,因皮肤蒸发量增大,皮肤失水也增加。
但高热时电解质丢失并无明显增加,放失水大于失钠,且病人进食不足,得不到足够的水补充,故易发生低容量性高钠血症。
﹙二﹚名词解释
1、跨细胞液:
透细胞液又称第三间隙液,指存在于体内,但不在细胞内、组织间隙与血浆中的液体,包括消化液、关节腔液、脑脊液、炎性渗出液等。
2、高渗性脱水:
就是指因失水多于失钠,血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/l的脱水。
3、低渗性脱水:
就是指因失钠多于失水,血清钠浓度低于130mmol/L,血冰渗透压小于280mmol/l的脱水。
4、低钾血症:
就是指血清钾浓度低于3、5mmol/L的状态。
5、高钾血症:
就是指血清钾浓度高于5、5mmol/L的状态。
6、水肿:
就是指过多液体在组织间隙或体腔积聚的一种常见病理过程。
7、漏出液:
根据水肿液蛋白含量的不同分为漏出液与渗出液。
漏出液的特点就是水肿液的相对密度低于1、015;蛋白质的含量低于25g/L;细胞数少于500/100ml。
8、渗出液:
特点就是水肿液的相对密度高于1、018;蛋白质含量可达3g%～5g%;可见多数的白细胞。
后者就是由于毛细血管通透性增高所致,见于炎性水肿。
﹙三﹚填空题
1、ADH的分泌主要受血浆渗透压与血容量调控。
2、调节细胞内外水移动的最主要调控因素就是渗透压。
3、细胞外阳离子以Na+含量最多,阴离子以Cl-含量最多。
细胞内阳离子以K+含量最多,阴离子以HPO42-含量最多。
4、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目,体液内起渗透作用的溶质主要就是电解质。
5、引起低容量性低钠血症的原因多与治疗不当有关,常因失液后只补充水而未补充钠而引起。
6、低钠血症时水分向细胞内转移,可导致细胞内液增多,细胞外液进一步减少,病人易发生循环功能障碍。
7、高容量性低钠血症时,过多的水分主要蓄积在细胞内,重症及急性高容量性低钠血症易导致脑细胞水肿及颅内高压而危及病人的生命。
8、导致低钾血症的主要原因就是经胃肠道与肾脏丢失钾过多。
9、急性低钾血症时,心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性增高。
10、因低钾血症导致患者死亡的主要原因就是呼吸肌麻痹,其机制就是手足抽搐。
11、血钾浓度>5、5mmol/L为高钾血症,肾脏排钾减少就是引起高钾血症的最主要原因。
12、重症高钾血症时,心肌兴奋性降低,传导性增高,自律性,收缩性降低。
13、急性重度高钾血症对机体的主要危险就是致命性的室颤（心律失常）与心跳骤停。
14、急性低钾血症时,神经肌肉兴奋性降低,轻度高钾血症时神经肌肉兴奋性增高。
15、低钾血症时,易发生代谢性碱中毒,此时排出的尿液呈酸性。
16、影响肾脏排钾功能的主要调控因素有醛固酮,血钾浓度,远端肾小管液流速,钠重吸收,及细胞外液PH。
17、水肿发生的基本机制就是血管内外液体交换失平衡与体内外液体交换失平衡。
18、常见的全身性水肿就是心性水肿,肝性水肿,肾性水肿。
19、水肿液根据蛋白含量不同分为渗出液与漏出液。
20、引起毛细血管压增高最常见的原因就是静脉压增高。
引起血浆胶体渗透压下降最常见的原因就是血浆白蛋白含量减少。
21、有效循环血量下降引起肾血流重分布,表现为浅表肾单位血流明显减少,髓旁肾单位血流相对增加,其可能发生的机制就是皮肾皮质交感神经丰富与皮质肾素含量丰富。
22、左心衰出现肺水肿,而右心衰出现心性水肿。
﹙四﹚单选题
1、细胞内外液成分不同,它们之间渗透压的关系就是:
（E）
A、细胞内高于细胞外B、细胞内低于细胞外C、血浆低于组织间液
D、组织间液低于细胞内液E、细胞内外液基本相等
2、水肿时造成全身钠水潴留的基本机制就是:
（）
A、毛细血管血压升高B、血浆胶体渗透压下降C、肾小球-肾小管失平衡
D、肾小球滤过增加E、静脉回流受阻
3、决定脱水类型的因素为:
（）
A、体液总量B、细胞内液渗透压C、细胞外液渗透压
D、血浆胶体渗透压E、组织间液胶体渗透压
4、一小儿严重腹泻,只补充葡萄糖溶液,最易引起何种水电解质平衡紊乱？
（）
A、低容量性高钠血症B、水肿C、低容量性低钠血症D、低钙血症
E、高容量性低钠血症
5、低容量性高钠血症时体液分布改变的特点:
（）
A、细胞内外液均减少,仅以细胞内液减少为主B、细胞内液无丢失,仅丢失血浆C、细胞内液无丢失,仅丢失组织间液
D、细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液E、细胞内外液均明显丢失
6、反常性酸性尿常见于:
（）
A、乳酸酸中毒B、呼吸性酸中毒C、缺钾性碱中毒D、高钾性酸中毒
E、呼吸性碱中毒
7、下列哪项不就是高钾血症的原因？
（）
A、代谢性酸中毒B、长期使用速尿C、肾衰少尿期D、肾上腺皮质功能低下E、严重挤压伤
8、下列哪项在低容量性高钠血症时不容易发生？
（）
A、少尿B、口渴C、脱水热D、休克E、尿比重高
9、某病人反复呕吐、腹泻伴高热2天,最易发生何种水与电解质代谢紊乱？
（）
A、低容量性高钠血症B、等渗性脱水C、低容量性低钠血症
D、高容量性低钠血症E、水肿
10、下述哪项不就是高容量性低钠血症的基本特征？
（）
A、细胞外液低渗,细胞外液量增多B、细胞内液低渗,细胞内液量增多
C、肾排水功能降低D、抗利尿素分泌减少E、脑细胞水肿
11、低钾血症就是指血清钾浓度低于:
（）
A、1、5mmol/LB、2、5mmol/LC、3、5mmol/LD、4、5mmol/LE、5、5mmol/L
12、小儿失钾最主要原因:
（A）
A、严重腹腹泻呕吐B、利尿药用量过多C、肾上腺皮质激素过多
D、某些肾脏疾病E、经皮肤失钾
13、成人失钾的最主要原因就是:
（D）
A、经胃失钾B、经小肠失钾C、经结肠失钾D经肾失钾、E、经皮肤失钾
14、过量胰岛素产生低钾血症的机制就是:
（）
A、大量出汗导致钾丧失B、醛固酮分泌过多C、肾小管重吸收钾障碍
D、结肠分泌钾加强E、细胞外钾向细胞内转移
15、某患者作消化道手术后禁食3天,仅输入大量5%葡萄糖液,此患者最易发生的电解质紊乱就是:
（）
A、低血钙B、低血镁C、低血钠D、低血磷E、低血钾
16、高钾血症就是指血清钾高于:
（）
A、4、5mmol/LB、5、5mmol/LC、6、5mmol/LD、7、5mmol/LE、8、5mmol/L
17、输入大量库存过久的血液易导致:
（）
A、高钠血症B、低钠血症C、低钾血症D、高钾血症E、低镁血症
内容二:
酸碱平衡代谢紊乱
﹙一﹚问答题
1、试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。
答:
引起AG正常型代谢性酸中毒的原因与机制如下:
（1）消化道直接丢失HCO3-:
肠液中的HCO3-浓度高于血浆[HCO3-],任何原因导致的肠液丢失均可引起HCO3-丢失,因而血浆[HCO3-]降低。
（2）轻度或中度肾功能衰竭,肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-减少。
（3）肾小管性酸中毒:
由于肾小管上皮细胞的病变,导致近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少或（与）集合管泌H+功能降低,引起血浆HCO3-浓度降低。
（4）使用碳酸酐酶抑制剂:
碳酸酐酶抑制剂能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性,故细胞内H2CO3生成减少,结果使肾小管上皮细胞泌H+与重吸收HCO3-减少。
（5）含氯的成酸性药物摄入过多:
由于使用过多的含氯的盐类药物,如氯化铵、盐酸精氨酸等,在体内易解离出HCl。
HCl消耗血浆中HCO3-而导致AG正常型代谢性酸中毒。
2、简述代谢性酸中毒时肾的代偿作用。
答:
代谢性酸中毒如果不就是由肾脏原因引起、也不就是由血钾升高引起时,肾脏可通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用,表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶与谷氨酰胺酶活性增强,泌H+、产NH3增多,重吸收HCO3-也相应增多。
从而加速H+的排泄,并使尿液中可滴定酸及NH4+的排出增加,尿液PH降低。
肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多,使血浆HCO3-得到补充。
3、试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制。
答:
（1）H+浓度增加可竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位的结合,使Ca2+与肌钙蛋白结合减少,影响兴奋-收缩耦联;
（2）H+浓度增加可减少Ca2+内流;
（3）H+浓度增加使Ca2+与肌质网结合得更为牢固,使肌质网释放Ca2+减少;
这些都可造成心肌收缩力降低。
4、简述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。
答:
机体缺钾可引起代谢性碱中毒,这就是由于:
（1）细胞外液[K+]降低,使细胞内K+向细胞外转移,为维持电平衡,细胞外H+向细胞内转移,造成细胞外液[H+]降低导致碱中毒;
（2）由于细胞内K+向细胞外转移使肾小管上皮细胞内也缺钾,导致小管上皮细胞管腔侧胞膜H+-Na+交换增强,肾排H+增多、重吸收HCO3-增加。
故缺钾易导致代谢性碱中毒。
5、为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？
答:
酸中毒时因PH降低使脑内ATP生成减少,抑制性神经递质γ-氨基丁酸含量增加,故中枢神经系统功能受抑。
急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留,CO2为脂溶性,可快速弥散入脑,而HCO3-为水溶性,通过血脑屏障极慢,故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显;CO2能使脑血管扩张,使颅内压升高;此外,呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧,更加重神经细胞损伤。
故急性呼吸性酸中毒时,中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。
6、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？
试分析其发生机制。
答:
如图所示:
失H+
肾小管H+-Na+交换↑
细胞内K+外移、细胞外H+内移
﹙二﹚名词解释
1、代谢性酸中毒:
就是指由多种原因引起的以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。
2、呼吸性酸中毒:
就是指因CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆[H2CO3]或PaCO2原发性升高为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。
3、代谢性碱中毒:
就是指由多种原因引起的以血浆[HCO3-]原发性升高为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。
4、呼吸性碱中毒:
就是指因肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性降低为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。
5、反常性酸性尿:
一般碱中毒时尿液偏碱性,但低钾血症时因细胞外液钾离子浓度低,使细胞内钾离子外移,同时细胞外氢离子则移入细胞内,造成细胞外液碱中毒,此时,肾小管上皮细胞内因H+增多、K+减少而泌H+增加、泌K+减少,从而使尿液反常性地呈酸性。
6、反常性碱性尿:
一般酸中毒时尿液呈酸性,但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高,使细胞外钾离子移入细胞内,同时细胞内氢离子则移到细胞外,造成细胞外液酸中毒,此时,肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而泌H+减少、泌K+增加,从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性。
7、CO2麻醉:
当二氧化碳潴留使PaCO2超过10、7kPa（80mmHg）时,可使患者出现头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷、呼吸抑制等,即被称为二氧化碳麻醉。
8、standardbicarbonate（SB）:
即标准碳酸氢盐,就是指在38℃、血红蛋白氧饱与度为100%的条件下,用PCO2为5、32kPa（40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
正常值为22～27mmol/L,平均值为24mmol/L。
9、actualbicarbonate（AB）:
即实际碳酸氢盐,就是指隔绝空气的血液标本,在实际血氧饱与度PaCO2条件下所测得的血浆HCO3-浓度。
正常值应与标准碳酸氢盐的浓度一致。
10、aniongap（AG）:
即阴离子间隙,就是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值（AG=UA-UC）,该值可根据已测定的血浆钠离子、氯离子与碳酸氢根离子的浓度来计算得到,即AG=[Na+]-{[Cl-]+[HCO3-]},正常值为12±2mmol/L。
﹙三﹚填空题
1、Henderson-Hassalbach方程式为PH=pKa+log{[HCO3-]/[H2CO3]},该式表明,血液PH的正常取决于HCO3-与H2CO3的浓度之比,其比值为20/1。
2、机体酸碱平衡的维持主要就是靠血液缓冲系统,肺,肾与组织细胞内外离子交换四个方面的调节来完成的。
3、对固定酸进行缓冲的主要缓冲系统就是碳酸氢盐缓冲系统,对挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统,特别就是Hb及HbO2的缓冲。
4、机体对血液挥发酸进行调节的主要器官就是肺,对血固定酸进行调节的主要器官就是肾。
5、在血液缓冲系统中,以碳酸氢盐缓冲系统最重要,这就是因为该系统含量最多,该系统可进行开放性调节。
6、中枢化学感受器对PaCO2的变动非常敏感,但当其升高超过80mmHg（10、7kPa）时,呼吸中枢反而受到抑制。
7、外周化学感受器特别就是颈动脉体感受器能感受PaO2,PH与PaCO2变化的刺激,但较迟钝。
8、肾脏排酸保碱维持机体酸碱平衡的三种机制就是泌H+与重吸收碳酸氢盐,酸化碱性磷酸盐,排出NH4+。
9、血液H＋浓度原发性升高时,肾重吸收费HCO3-增加;肾上腺皮质功能亢进时,肾重吸收HCO3-增加;血钾升高时,肾重吸收HCO3-减少。
10、在疾病状态下,SB与AB可以不等,AB>SB见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒;AB11、PaCO2增高见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒;PaCO2降低见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。
12、当BE>3mmol/L时,病人可能有原发性代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒,当BE<3mmol/L时,病人可能有原发性代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。
13、代谢性酸中毒时,血浆[HCO3-]原发性减少,[H2CO2]代偿性降低。
呼吸性酸中毒时,血浆[HCO3-]继发性升高,[H2CO3]原发性升高。
14、失代偿性代谢性酸中毒时,SB降低,BB降低,BE为负值,血[K＋]升高。
15、AG增大型代谢性酸中毒时,血氯浓度正常;AG正常型代谢性酸中毒时,血氯浓度增高。
16、酸中毒常伴有高血钾;碱中毒常伴有低血钾。
17、酸中毒时引起心肌收缩力减弱的机制可能有H+竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,H+影响Ca2+内流进入细胞,H+影响心肌。
18、代谢性酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强,使γ-氨基丁酸生成增多,后者对中枢神经系统有抑制作用。
19、酸中毒使毛细血管前括约面对儿茶酚胺的反应性降低,引起毛细血管容积扩大。
20、急性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿方式就是细胞内外离子交换与细胞内缓冲,慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿方式就是肾脏的调节。
21、呼吸性酸中毒时,二氧化碳潴留可引起脑血管舒张,使患者出现持续性头痛的症状。
22、慢性失代偿性呼吸性酸中毒时,血PH降低,SB升高,BB升高,BE为正常。
23、代谢性碱中毒时,AB升高,BB升高,BE为正值,PaCO2升高。
24、碱中毒时,神经肌肉应激性增高,主要就是由于血浆游离钙浓度降低所致。
﹙四﹚单选题
1、反映酸碱平衡中呼吸因素的最佳指标就是:
（）
A、PHB、PaCO2C、BBD、SBE、AB
2、AB与SB均高于正常,且AB>SB,表示可能有:
（）
A、AG正常型代谢性酸中毒B、AG增高型代谢性酸中毒C、呼吸性酸中毒
D、呼吸性碱中毒E、混合性碱中毒
3、血液缓冲系统对挥发酸的缓冲主要靠:
（）
A、碳酸氢盐缓冲系统B、无机磷酸盐缓冲系统C、血红蛋白缓冲系统
D、血浆蛋白缓冲系统E、有机磷酸盐缓冲系统
4、血液缓冲系统对固定酸的缓冲主要靠:
（）
A、碳酸氢盐缓冲系统B、无机磷酸盐缓冲系统C、血红蛋白缓冲系统
D、血浆蛋白缓冲系统E、有机磷酸盐缓冲系统
5、血液PH值主要取决于血浆中:
（）
A、PaCO2/[H2CO3]的比值B、PaCO2/[HCO3-]的比值C、[HCO3-]/[H2CO3]的比值D、[]H2PO4-]/[HPO42-]的比值E、[H2PO4-]/PaCO2的比值
6、代偿性酸中毒或代偿性碱中毒时血液[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近:
（）
A、30/1B、25/1C、20/1D、15/1E、10/1
7、AG增高一般意味着体内发生了:
（）
A、高血氯性代谢性酸中毒B、正常血氯性代谢性酸中毒
C、代谢性碱中毒D、呼吸性酸中毒E、呼吸性碱中毒
8、急性代谢性酸中毒时机体的代偿最主要依靠:
（）
A、血液的缓冲作用B、组织细胞的缓冲C、肺的代偿D、肾脏的代偿
E、骨盐分解
9、AG正常型代谢性酸中毒常见于:
（）
A、缺氧B、饥饿C、氯化铵摄入过多D、严重肾功能衰竭E、水杨酸中毒
10、AG增高型代谢性酸中毒常见于:
（）
A、腹泻B、糖尿病酮症酸中毒C、肾小管酸中毒
D、轻度或中度肾功能衰竭E、快速输入大量生理盐水
11、慢性呼吸性酸中毒时主要依靠的代偿方式就是:
（）
A、细胞外液的缓冲作用B、组织细胞的缓冲作用C、肺的代偿
D、肾脏的代偿E、骨盐分解
12、酸中毒可使心肌收缩力:
（）
A、先增强后减弱B、先减弱后增强C、减弱D、增强E、不变
13、血气分析测定结果为PaCO2升高,同时有[HCO3-]降低,可诊断为:
（）
A、呼吸性酸中毒B、代谢性酸中毒C、呼吸性碱中毒D、代谢性碱中毒
E、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
14、下列哪项不就是呼吸性酸中毒的原因？
（）
A、呼吸中枢受抑B、呼吸肌麻痹C、呼吸道阻塞D、严重气胸
E、肺泡弥散障碍
内容三:
缺氧
﹙一﹚问答题
1、各型缺氧皮肤黏膜的颜色有何区别？
答:
低张性缺氧时皮肤黏膜呈青紫色,
血液性缺氧时皮肤黏膜呈樱桃红色（CO中毒）、咖啡色（高铁血红蛋白血症）或苍白（贫血）。
循环性缺氧时皮肤黏膜呈青紫色或苍白（休克的缺血性缺氧期）,
组织中毒性缺氧时皮肤黏膜可呈玫瑰色,
2、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。
答:
一氧化碳与血红蛋白的亲与力比氧在210倍,一氧化碳中毒可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧。
其主要特点就是血氧容量与动脉血氧含量低于正常,动、静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压与血氧饱与度均在正常范围内,黏膜、皮肤呈樱桃红色。
3、试述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制。
答:
（1）缺氧所致的交感神经兴奋,血液中儿茶酚胺增加,可作用于肺血管的α受体;
（2）缺氧可使肥大细胞释放大量组胺,后者作用于肺血管壁的H1受体;（3）缺氧可使血管紧张素转换酶活性增加,结果使能强烈缩血管的血管紧张素II增加;（4）缺氧时停留在肺循环微聚物中的血小板,释放出具有强烈缩血管作用的TXA2;（5）缺氧使截留在肺循环中的白细胞释放出白出烯,血管内皮细胞释放内皮素增加;（6）缺氧时肺血管平滑肌细胞对Ca2+的通透性增加,Ca2+内流增加。
这些都会引起肺血管收缩。
4、列表说明各型缺氧血气变化的特点有何不同。
答:
缺氧类型
PaO2
SaO2
CaO2max
CaO2
A-VdO2
低张性缺氧
↓
↓
N
↓
↓或N
血液性缺氧
N
N
N
（co）↓或N
↓
循环性缺氧
N
N
N
N
↑
组织性缺氧
N
N
N
N
↓
5、何谓发绀？
发绀与缺氧有何关系？
（组织+血液（正常（1+3）+异常
（2）））
答:
当毛细血管内脱氧血红蛋白达到或超过50g/l（5%）,暗红色的脱氧血红蛋白可使皮肤、黏膜呈青紫色,这种现象称为发绀,主要见于低张性与循环性缺氧。
发绀与缺氧既有区别,又有相互联系。
首先,发绀就是缺氧的表现之一,当血液中血红蛋白浓度与性质正常（组织缺氧例外）时,发绀可与缺氧同时存在,且两者间有一定的相关性,主要可见于低张性与循环缺氧。
其次,发绀又不等于缺氧,当血液中血红蛋白浓度与性质异常时,发绀与缺氧二者常无一致关系。
一方面有缺氧时,可以不出现发绀,此类情况可见于血液性缺氧（如重度贫血患者、一氧化碳中毒等）。
另一方面,有发绀也可能并不缺氧,如高原红细胞增多症患者,因其毛红血管中脱氧血红蛋白浓度超过50g/L（5%）而出现发绀,但可无缺氧症状。
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