第三章 水电解质代谢障碍概要.docx

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第三章水电解质代谢障碍概要

复习提问：

1.基本病理过程？

2.脑死亡概念。

3.女儿是水做的——《红楼梦》

第三章水、电解质代谢障碍

（Disturbanceofwaterandelectrolytemetabolism）

教学目标:

1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的特点；水肿、低钾血症和高钾血症的概念；掌握相应名词的英语词汇。

2.掌握四种类型水钠代谢紊乱的原因和机制，对机体的影响；掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响。

3.了解上述代谢障碍的防治原则。

一、正常水钠代谢

第一节水、钠代谢障碍二、水、钠代谢障碍的分类

三、低钠血症

四、高钠血症

五、水肿

一、正常水钠代谢

水的生理功用：

水是机体的重要组成成分和生命活动的必需物质，人体的新陈代谢是在体液环境中进行的。

（1）促进物质代谢

（2）调节体温

（3）润滑作用

（4）是组织器官的成分胞内液40%

体液的容量和分布：

成男体液占体重的60%血浆5%

胞外液20%

组织间液15%

水的来源和排出

摄入（ml）排出（ml）

饮水1000-1300尿量1000-1500

食物水700-900皮肤蒸发500

代谢水300呼吸蒸发350

粪便水150

合计2000-25002000-2500（日需要量1500～2000/日）

钠的生理功能

１.维持体液的渗透压（280-310mmol/L）平衡和酸碱平衡；

2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；

3.参与新陈代谢和生理功能活动。

钠出入机体的途径

摄入：

小肠

排出：

（1）肾

“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。

（2）汗液

水、钠正常代谢的调节

1.渴中枢（是否脱水都口渴？

）——举例：

吃咸时口渴不渴？

作用：

引起渴感，促进饮水。

刺激因素：

血浆渗透压（晶体渗透压）↑

2.抗利尿激素（ADH）

作用：

增加远曲小管和集合管重吸收水。

促释放因素：

（1）血浆渗透压↑（成人1%-2%变动时，即可引起ADH的释放）

（2）有效循环血量↓

（3）应激

3.醛固酮

作用：

促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+K+

促释放因素：

（1）有效循环血量↓

（2）血Na+降低

（3）血K+增高

4.心钠素（ANF）（心房肽或心房利钠肽）是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。

作用：

（1）减少肾素分泌；

（2）拮抗血管紧张素缩血管作用

（3）抑制醛固酮的分泌

（4）拮抗醛固酮的保钠作用。

促释放因素：

血容量增加

二、水钠代谢障碍的分类：

两种方法

（一）根据体液的渗透压分

1.低渗性脱水

2.高渗性脱水

3.等渗性脱水

4.低渗性水过多（水中毒）

5.高渗性水过多（盐中毒）

6.等渗性水过多（水肿）

（二）按血钠浓度和体液容量分

1.低钠血症

（1）低容量性低钠血症（低渗性脱水）

（2）高容量性低钠血症（水中毒）

（3）等容量性低钠血症

2.高钠血症

（1）低容量性高钠血症（高渗性脱水）

（2）高容量性高钠血症

（3）等容量性高钠血症

3.正常血钠性水紊乱

（1）等渗性脱水

（2）水肿

三、低钠血症（hyponatremia）血钠浓度小于130mmol/L,称为低钠血症。

（一）低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）

低渗性脱水（hypotonicdehydration）

特征：

失钠大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L。

原因和机制:

体液丢失，只补水而未及时补钠（继发性失水）。

1经肾丢失

（1）药物的影响：

高校利尿药，如速尿、利尿酸等。

（2）疾病的影响：

肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病。

2肾外丢失

（1）消化液大量丢失：

呕吐、腹泻等。

（2）体腔大量液体潴留：

胸水、腹水。

（3）皮肤丢失液体：

出汗。

对机体的影响:

1.体液的变化：

细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克

2.明显的失水体征（脱水征）

3.对尿的影响：

（1）尿量变化:

早期尿量正常，重症病人尿量减少

（2）尿钠含量变化：

肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。

4.一般无口渴感

防治原则：

1.防治原发病

2.补等渗盐

3.防治休克

（二）高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）水中毒（waterintoxication）

特点：

血钠下降，血浆渗透压＜280mmol／L，血清Na＋浓度＜130mmoI／L，但体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增多。

原因:

过多的低渗性体液在体内潴留。

1水摄入过多：

2水排出减少：

对机体的影响：

1.体液的变化细胞内外液量均增加，血液稀释。

2.中枢神经系统症状

3.实验室检查血液稀释表现

防治原则：

1.防治原发病

2.轻症患者，限制水分摄入；重症患者，给予脱水剂或强利尿剂

四、高钠血症（hypernatremia）

低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）

高渗性脱水（hypertonicdehydration）

特点：

失水大于失钠，,血浆渗透压大于310mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。

原因：

失水过多加上饮水不足。

1.水摄入减少

2.水丢失过多

（1）肾外原因皮肤、呼吸道黏膜、消化道丢失。

（2）肾性原因：

药物的影响、疾病的影响。

对机体的影响:

1.体液的变化：

细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。

轻度脱水征,脱水热。

2.较少发生休克

3.对脑的影响：

脑细胞脱水，脑出血

4．尿量少，比重高

5.渴感明显

防治原则

1.防治原发病

2.补水

五、水肿（edema）

（一）概念

1水肿过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2.积水液体在体腔内过多积聚。

（二）水肿的分类

1按分布范围:

局部性水肿,全身性水肿

2按发病原因:

心性水肿

肾性水肿

肝性水肿

营养不良性水肿

内分泌性水肿

特发性水肿：

有的全身性水肿至今原因不明，称特发性水肿。

4按皮肤有无凹陷分

（1）隐性水肿：

（recessiveedema）

游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿；

（2）显性水肿：

（frankedema，pittingedema）

游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿

（三）水肿的发病机制

1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成>回流）

（1）毛细血管流体静压增高

常见原因：

静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血

（2）血浆胶体渗透压↓

常见原因：

血浆蛋白减少

①蛋白质合成障碍

②蛋白质丧失过多

③蛋白质分解代谢增强

（3）微血管壁通透性↑

常见原因：

①各种炎症性疾病

②过敏性疾病

③组织缺血、缺氧及再灌后

④其它

（4）淋巴回流受阻

常见原因：

淋巴管被阻塞,摘除淋巴管

2.体内外液体交换失平衡（钠、水潴留）

（1）GFR↓

原因：

①广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓

②有效循环血量明显↓→肾血流量↓

（2）近曲小管重吸收钠、水↑

原因：

①心钠素（心房肽）分泌↓

②肾小球滤过分数（filtrationfraction,FF）↑

FF=GFR/RBF（肾血浆流量）

肾脏血液循环特点

1肾小球两端均为动脉，肾小球流出的血液进一步供应肾小管和集合管。

2入球小动脉通过调节入球血量来调节肾单位的有效滤过压;出球小动脉通过改变血液流出阻力来调节有效滤过压;

3肾小管和集合管周围的毛细血管中的血浆胶体渗透压高，利于钠水重吸收。

（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑

原因：

①醛固酮分泌增多

②抗利尿激素ADH分泌增多

（四）水肿特点及对机体的影响

1.水肿的特点

（1）水肿液的性状

①漏出液（transudate）

比重<1.015;水肿液的相对密度低于1．015；蛋白质的含量低于2．5g％;细胞数少于500／100m1。

②渗出液（exudate）

水肿液的相对密度高于1．018；蛋白质含量可达3g％一5g％；可见多数的白细胞。

（2）全身性水肿的分布特点

①水肿的分布特点

心性水肿：

首先出现于低垂部。

肾性水肿：

首先表现为眼睑或面部水肿；

肝性水肿：

腹水为主。

②影响水肿分布的因素

重力效应

组织结构特点

局部血液动力学因素

2.水肿对机体的影响

有利作用：

（1）稀释毒素

（2）运送抗体

不利影响：

（1）细胞营养障碍

（2）水肿对器官组织功能活动的影响

作业：

1.概念：

水肿、积水、漏出液、渗出液、隐性水肿、显形水肿、跨细胞液、高渗性脱水、低渗性脱水。

2.高渗性脱水、低渗性脱水、水肿发生机理。

第二节钾代谢障碍1.正常钾代谢

2.钾代谢障碍

钾的生理作用

1.维持细胞静息电位；

2.维持细胞新陈代谢；

3.调节细胞内外渗透压；

4.调节酸碱平衡。

体内钾的来源去路

来源：

食物

去路：

肾脏排泄（90%）

“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。

一、血钾平衡的调节——主要依靠肾的调节和钾的跨细胞转移。

1．钾的跨细胞转移维持细胞内外液间钾分布

调节钾跨细胞转移的基本机制被称为泵-漏（Pump-leak）机制。

泵指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。

影响钾的跨细胞转移的主要因素包括：

（1）激素的作用:

儿茶酚胺（a受体、b受体）、胰岛素

（2）酸碱平衡状态：

酸中毒

硷中毒

（3）物质代谢状况：

（4）合成代谢增强

（5）分解代谢增强

（6）渗透压

（7）运动

（8）机体总钾量

2.肾脏排钾量的调节

肾小球滤过

近曲小管和髓袢对钾的重吸收

远曲小管和集合管对钾排泄的调节

影响远曲小管和集合管排钾的调节因素：

（1）血K+浓度

（2）远端流速（远曲小管的原尿流速）

（3）酸碱平衡状态

（4）结肠的排钾功能

二、低钾血症（hypokalemia）和缺钾

（一）概念:

血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

缺钾指细胞内钾和机体总钾的缺失。

（二）原因和机制

1.摄入不足

2.钾分布异常（进入细胞内过多）

（1）碱中毒；

（2）药物作用：

胰岛素。

（3）毒物中毒：

钡中毒，粗制棉籽油中毒（棉酚）

（4）低钾血症型周期性麻痹（常染色体显性遗传病）；

3.丢失过多

（1）消化道失钾

（2）皮肤失钾

（3）肾失钾：

远端肾单位排钾增多；近端肾单位重吸收钾减少。

（三）对机体的影响：

1.与膜电位异常相关的障碍

（1）对神经肌肉的影响

主要表现：

肌无力、肌麻痹

机制：

细胞外钾低，使[K+]内/[K+]外比值升高——>膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加——>肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。

（2）对心脏的影响

主要表现：

心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高、心律失常。

机制：

心肌动作电位各期的离子运动

0期：

钠快速内流

1期：

钾外流

2期：

钙内流，钾外流

3期：

钾外流

4期：

非自律细胞：

“泵”转运离子

自律细胞：

钾外流和随时间而递增的钠内流

决定心脏电生理特性的因素

兴奋性：

静息电位水平（钾）

阈电位

自律性：

最大复极电位水平（钾）

阈电位水平

4期去极化速度（钠钾）

传导性：

0期去极化速度及幅度（钠）

收缩性：

细胞内钙离子浓度增高

正常心律特点

窦性心律

有一定频率

节律整齐

有一定兴奋传递的路径和速度

机制:

①心肌兴奋性↑

血钾↓钾外流↓→Em负值↓，Em-Et距离减小→兴奋性↑

②传导性

血钾（明显）↓↓→钾外流（明显）↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活，钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性降低

③自律性增高

血钾↓→细胞膜对钾通透性↓（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）→钾外流↓→心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高

④收缩性增高

血钾↓→细胞膜对钙通透性↑→钙内流加速→兴奋-收缩偶联，增加收缩性

⑤心律失常

血钾↓除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。

血钾↓→自律性↑→产生异位节律

↘兴奋性↑，3期延长造成超常期延长造成心律失常

2．与细胞代谢障碍有关的损害

（1）横纹肌溶解

当血清钾低于3mmol/L时，可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，提示肌细胞损伤。

低于2mmol/L时，则肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧会出现肌细胞变性坏死，被称为横纹肌溶解。

（2）尿浓缩功能障碍

肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低

髓质高渗状态形成受影响

（3）对酸碱平衡的影响——碱中毒

①细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞

②肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）

（四）防治原则

1.防治原发病

2.补钾：

最好口服；

缓慢滴注；

见尿给钾。

三、高钾血症（hyperkalemia）

（一）概念:

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

（二）原因和机制：

1.摄入过多

2.肾排钾减少

（1）GFR下降

（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻

3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）

（1）酸中毒；

（2）胰岛素缺乏和高血糖；

（3）药物影响

（4）高钾血症性周期性麻痹

（三）对机体的影响：

1.对骨骼肌的影响

（1）轻度高钾血症:

肌肉轻度震颤；

（2）严重高钾血症（肌无力、肌麻痹）。

2.对心脏的影响

（1）兴奋性：

轻度高钾血症时心肌兴奋性升高；严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失。

（2）传导性降低（钠通道失活）

（3）自律性下降（钾外流增多）

（4）收缩性下降（抑制钙内流）

（5）心律失常（“折返”）

3.对酸碱平衡的影响——酸中毒

机制：

细胞内H+释出，

肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）

（四）防治原则：

1.防治原发病

2.降血钾

促进钾进入细胞

促进钾排除体外

3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。

小结

1概念：

正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。

2原因和机制：

      低钾血症      高钾血症

钾摄入 不足          过多

钾排除 增多          减少

钾分布钾入细胞过多    钾外移过多

作业：

1.能够叙述低钾血症、高钾血症病因与发病机制。

2.低钾血症、高钾血症尿性质？