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消化系统笔记

消化系统（75分左右）

大苗老师第6讲解释:

黄色是歌诀粉红最重要绿色是我的旁白红色是重点

第一节食管、胃、十二指肠疾病

一、胃食管反流病（GERD）

（一）发病机制

1）抗反流防御机制：

抗反流屏障：

组成由“三食两膈”

食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。

主要发病机制：

1、一过性下食管括约肌松弛（TLESR）：

胃食管反流病的最主要机制

正常人LES静息压（LESP10）：

10～30mmHg

2、食管清酸能力下降。

3、胃排空延迟

4、食管粘膜屏障破坏。

5、下食管括约肌压力降低。

“松降空坏”直接记这四个字

2）返流物对食管黏膜的攻击作用

（二）临床表现

主要（典型）症状：

剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛=（烧心+反酸）------考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病。

还可出现间歇性吞咽困难。

进行性吞咽困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。

②如果出现其他症状如咽部不适、异物感是因为：

酸返流引起食管上段括约肌压力升高

为了其降低压力首选药物：

钙离子阻滞剂

（三）辅助检查

1、判断胃食管反流病金标准：

内镜检查。

内镜是检查的最准确方法（确诊）；

2、i.24小时食管PH监测:

判断有无酸返流的金标准

ii.24小时食管PH监测:

答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测

3、滴酸试验：

15分钟内阳性---活动性食管炎。

（四）诊断

临床表现和辅助检查

（五）并发症

上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管是最重要的并发症（食管的鳞状上皮细胞被胃的柱状上皮细胞所取代是食管腺癌的癌前病变）

（六）治疗

①一般治疗避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。

②药物治疗

首选药物：

质子泵抑制剂（PPI）：

拉唑类。

抑酸作用最强，效果最好。

比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD

促胃肠动力药：

吗丁啉，多潘立酮

H2受体拮抗剂：

替丁类，适用轻、中度

注意：

1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。

2.胃食管反流病治疗药物：

拉唑类。

二、食管癌

（一）病理

1、食管分4段：

①颈段：

自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处；

②胸上段：

自胸廓上口至气管分叉平面；

③胸中段：

（好发食管癌）自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；

④胸下段：

（腹段）：

自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；

歌诀：

胸最长，腹最短，颈不长不短

2、中晚期的食管癌的分型：

一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）

（1）髓质型：

最常见，占55%-60%。

食管呈管状肥厚。

（2）缩窄型（硬化型）：

最易发生梗阻

（3）蕈伞型：

愈后较好。

（4）溃疡型：

最易出现食管气管瘘，不易发生梗阻

（5）腔内型：

发生率最低的。

食管组成：

1、上1/3横纹肌；2、下1/3平滑肌3、中1/3为两者混合。

3、最常见的病理组织学类型：

多为鳞癌

食管癌（一般的癌症）主要转移途径：

淋巴转移。

但肉瘤以血行转移为主

（二）临床表现

（1）早期：

进食哽噎感或者没有表现。

（2）中晚期：

进行性吞咽困难。

进行性吞咽困难是主要或者典型的表现。

题目中出现“进行性吞咽困难”确诊中晚期的食管癌。

①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑；中晚期的食管癌，侵犯喉返。

②压迫颈交感神经——Horner（霍纳）综合征（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷）；

③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳

（三）实验室检查

（1）X线钡餐：

早期——局限性管壁僵硬；中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻

（2）食管拉网脱落细胞检查：

食管癌早期诊断简易而有效的方法。

主要用于食管癌高发人群的普查。

（3）食管镜（内镜）查：

取活检，是金标准（确诊）。

（四）鉴别诊断：

（1）贲门失驰缓症：

X线钡餐：

漏斗状或鸟嘴状改变

（2）食管静脉曲张：

X线钡餐：

虫蚀样、蚯蚓状、串珠样充盈缺损；

（3）胃底静脉曲张：

菊花样充盈缺损；

（4）食管憩室：

吞咽时有咕噜声

（5）食管平滑肌瘤：

最多见的食管良性肿瘤。

食管X线钡餐可出现“半月状“压迹。

禁忌进行食管黏膜活检致使黏膜破坏，导致恶性扩散。

（五）治疗：

首选手术

如果由于各种原因身体耐受性差首选：

放疗

胸中段、胸下段食管癌为了达到根治目的手术方式：

胃食管颈部吻合术

注意：

1.急性胃穿孔---肯定有剧烈疼痛，腹膜刺激征。

2.放疗---白细胞小于3x109.血小板小于80x109.停止放疗。

三、胃、十二指肠的解剖

（一）胃的解剖与生理

1、胃的解剖：

胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

3、胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：

①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；

④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

歌诀：

小（胃小弯）沈（上部）阳很肤浅（腹腔），小侠（下部）女很友善（幽门上）。

罗大（胃大弯）佑（右侧）是游侠（幽门下），骑了一匹（脾胰）马来到大（胃大弯）上（上部）海。

（小沈阳很肤浅，小侠女很友善，罗大佑是游侠，骑了一匹马来到大上海）

感觉没去年的好：

小弯上腹腔，大弯上胰腺，小弯下幽上，大弯右门下（我稍微改动了下）

胃动脉由腹腔动脉干而来。

胃的大小弯动脉来自：

左右网膜成大弯，左右动脉（胃左右动脉）成小弯。

来自于脾动脉：

左膜（胃网膜左动脉）胃短（胃短动脉）后（胃后动脉）来脾。

这段今年没讲我觉得还是有用的

（二）十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志。

长25cm。

四、急性胃炎

（一）病因和发病机制

1.病因：

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

目前已知有：

①药物（最主要原因）；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

最主要的病因是非甾体类抗炎药（NSAID）：

阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）

2.发病机制：

（1）非甾体类抗炎药（NSAID）：

是最主要的病因如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用．

（2）应激（最特异的发病机制）：

如严重的脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎．（常表现为急性呕吐便血）应激不会引起慢性胃炎

烧伤导致称Curling溃疡，中枢神经系统病变所致称Cushing溃疡

（3）乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂．喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。

（4）十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂．

HP（幽门螺杆菌）和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！

！

（二）临床表现

急性胃炎不会出现黄疸！

上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。

不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

诊断　　

确诊：

急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。

腐蚀性胃炎急性期，禁忌胃镜检查。

（三）治疗：

首选：

质子泵抑制剂（PPI）

1.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI（首选），降低胃内酸度

2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。

注意：

1.抑制甲状腺素的合成：

丙基硫氧嘧啶

五、慢性胃炎

（一）病因和发病机制

分类：

1）.萎缩性胃炎：

我们常说的类型。

1.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：

最主要的病因：

幽门螺杆菌（HP）。

致病力：

鞭毛的作用。

导致胃酸对其无效。

2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：

患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。

自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。

引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。

抗体：

壁细胞和内因子。

2）.浅表性胃炎

（二）病理改变：

慢性胃炎主要组织病理学特征：

炎症、萎缩、肠化生。

出现不典型增生或者逆行增生，就考虑癌前病变

癌前病变包括的疾病：

黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结肠多发性腺瘤息肉、barrett食管、不典型增生

胃小凹上皮好发不典型增生

炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞、浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。

歌诀：

邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）邻家的小妹真文静

萎缩性胃炎好发部位：

小弯胃窦部。

（三）临床表现

歌诀：

爱（A型胃炎）看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）别多问（胃窦部），为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）？

爱看自己的身体，别多问为什么？

A型胃炎

B型胃炎

别称

自身免疫性胃炎、慢性胃体炎

慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎

累及部位

胃体、胃底

胃窦

基本病理变化

胃体粘膜萎缩、腺体减少

胃窦粘膜萎缩、腺体减少

发病率

少见

很常见

病因

多由自身免疫性反应引起

幽门螺杆菌感染（90%）

贫血

常伴有、甚至恶性贫血

无

血清VitB12

↓↓（恶性贫血时吸收障碍）

正常

抗内因子抗体IFA

+（占75%）

无

抗壁细胞抗体PCA

+（占90%）

+（占30%）

胃酸

↓↓大大减少

正常或偏低

血清胃泌素

↑↑（恶性贫血时更高）

正常或偏低

（四）辅助检查

1.胃镜及活组织检查：

金标准。

胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最可靠的诊断方法。

①浅表性胃炎：

见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主，没有腺体萎缩。

②萎缩性胃炎：

见皱襞变细而平坦，粘膜薄而透见粘膜下血管，颗粒状或小结节不平，粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。

2.幽门螺杆菌检测

①血清Hp抗体测定　是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

②尿素酶快速试验　此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实

③粘膜组织染色　此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。

④尿素呼吸试验　是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。

⑤活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）　"金标准"诊断Hp感染的。

3.壁细胞抗体----检测A型。

（五）诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。

（六）治疗

根除幽门螺杆菌：

常用的方法是联合用药，PPI或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）

PPI＋克拉霉素＋阿莫西林　或者　PPI＋克拉霉素＋甲硝唑　是根除率最高的，效果最好。

一般的疗程是1－2周（7－14天）

大苗老师第7讲六、消化性溃疡

（一）概念

消化性溃疡病（pepticulcerdisease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层

（二）病因和发病机制

1、发病机制：

幽门螺杆菌感染（最主要的发病机制）和服用NSAID（非甾体抗炎药）是消化性溃疡的主要病因。

幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。

NSAID也急性胃炎的发病机制。

2、胃酸和胃蛋白酶：

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（粘液和碳酸氢盐屏障的破坏）。

（胃酸的存在或者分泌增多是溃疡发生的决定性因素。

）

3、引起胃酸分泌增多的因素有：

　①壁细胞数增多；包括三个受体（乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体）增多。

　②分泌酸的驱动性增加；

　③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加；

④对酸分泌的抑制减弱：

胃酸反馈性抑制机制的失灵。

正常人胃窦酸度升高至pH2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。

壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液

歌决：

几位爷舍身阻挡。

几（G细胞）位（胃泌素）爷舍（嗜银细胞）身（生长抑素）阻（主细胞）挡（蛋白酶原）

4、应激性溃疡：

4大特点：

①是急性病变，②是多发性的，③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部，④并不伴高胃酸分泌。

本病最明显的症状是呕血和柏油样大便．可出现大出血导致休克或贫血．

鉴别：

消化性溃疡—高胃酸分泌状态。

应激性溃疡---不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。

（三）病理改变

1、部位：

胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。

2、胃溃疡底部常见动脉内血栓机化,该处血栓形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。

3、瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，周围粘膜皱襞断裂或中断（为恶性）。

粘膜皱襞向其集中------良性溃疡；

粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡；

（四）临床表现

小弯胃窦易溃疡（胃溃疡发病部位是胃小弯，胃窦，胃角处）

歌诀：

杜（DU）十（十二指肠溃疡）娘饿（饥饿痛）了

1、消化性溃疡特点（3性）：

1）慢性（几年或者几十年）、。

2）周期性（秋冬，冬春之交）、

3）节律性　

DU：

疼痛－进食－缓解（饥饿痛）也可以有夜间痛．杜十娘饿了。

大肚子（夜间疼）。

GU：

进食－疼痛－缓解（餐后痛）

2、上腹痛为主要症状（主要临床表现）。

只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。

（五）并发症

并发症：

出血，穿孔，梗阻，癌变；

1、癌变　少数GU可发生癌变，DU则否。

杜十娘（DU）不会发生癌变。

2、出血出血是消化性溃疡最常见的并发症；消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。

每日出血50～100ml，出黑便；超过1000ml，引起循环障碍，半小时超过l500ml发生休克。

3、穿孔　

1）诊断

约1%～5%的DU和GU可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎。

十二指肠（DU）穿孔多发生于球部前壁，出血发生后部。

DU穿孔最常见

胃溃疡（GU）穿孔发生于小弯。

消化性溃疡急性穿孔主要表现为突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，（最有价值的临床表现）

消化性溃疡穿孔的诊断金标准：

立位X线（膈下游离气体）；银标准：

肝浊音区消失；

2）治疗

消化性溃疡穿孔最好的手术方式是胃大部切除术，但不是所有的都这么做

穿孔8小时之内选择胃大部切除术，超过8小时或者污染严重选择修补术

胃穿孔病人选择体位：

左侧卧位

4、幽门梗阻　

1）突出症状：

呕吐，呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁。

查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”（抽液量>200ml），钡餐检查显示：

24小时仍有钡剂存留。

呕吐物含隔夜的宿食，发酵酸性宿食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。

幽门梗阻引起低钾低氯碱中毒。

长期腹泻也是低钾低氯碱中毒。

腹泻呕吐引起的电解质紊乱全是低的，增高的全错

2）治疗：

必须手术。

胃大部切除术（最常用），青少年常用（迷走神经切断术+胃窦部切除术）

（六）辅助检查

　1、胃镜检查及胃黏膜活组织检查：

（确诊）消化性溃疡的首选方法。

胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，偶尔呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血，水肿。

愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中。

2、幽门螺杆菌（HP）检查（检查方法）：

侵入性检查：

破坏粘膜了。

（1）胃黏膜组织染色：

此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，结果准确

（2）快速尿素酶试验（侵入性检查首选）：

阳性则初步判定胃黏膜中有幽门螺杆菌

（3）幽门螺杆菌培养　

非侵入性检查：

（1）13C或14C尿素呼吸试验：

（非侵入性检查首选）（门诊检查和复查首选）：

阳性表示幽门螺杆菌正在感染，阳性率高，结果准确。

口服后排出。

（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测

（3）血清抗幽门螺杆菌体测定：

阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，不表示目前有

3、X线钡餐检查：

有直接和间接两种：

龛影是直接征象，对溃疡有直接确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示溃疡。

4、胃液分析和血清胃泌素测定：

仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别之用．

MAO最大泌酸量：

15-20mmol/hBAO基础泌酸量:

3.9+－1.98mmol/h很少大于5

PAO高峰胃酸分泌量:

20.26+－8.77mmol/hBAO/MAO=0.2

（1）十二指肠溃疡（DU）：

血压高、BAO、PAO同时升高

（2）出血穿孔：

PAO大于40mmol/h出血穿孔怕死（40）了

（3）胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血：

BAO、MAO下降宝马降价为了谁

（4）BAO>15MAO>30卓艾综合症

（七）诊断和鉴别诊断．

胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别

良性溃疡

恶性溃疡

年龄

年龄青中年居多

多见于中年以上

病史

较长

较短

临床表现

周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身表现轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗效果良好。

呈进行性发展，可有上腹部包块，全身表现（如消瘦）明显，制酸一般效果差，内科治疗无效或仅暂有效。

粪便隐血

可暂时阳性

持续阳性

胃液分析

胃酸正常或偏低，但无真性缺酸

缺酸者较多

X线钡餐

龛影直径＜25mm，壁光滑.位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合征。

龛影常＞25mm.边不整，位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象

胃镜

溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱壁向溃疡集中。

溃疡性状规则。

溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易出血。

另需要注意的几点：

1、球后溃疡DU：

一般发生在距幽门2～3cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡（postbulbarulcer），常发生在十二指肠乳头或十二指肠球部以下或降部（而非十二指肠球部后壁）。

其症状如球部溃疡，但较严重而持近端的后壁续。

最大的特点：

易出血（60%）。

2、巨大溃疡：

指直径大于2cm的溃疡。

良性的小于2cm。

3、促胃液素瘤：

亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。

大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸，导致溃疡，

溃疡最容易发生的部位：

不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）胃和十二指肠歌诀：

横空下降

十二指肠溃疡的典型部位：

球部，不典型的部位是（卓艾）综合征的部位。

4、幽门管溃疡：

后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻

5、复合性溃疡：

是指有胃溃疡，又有十二指肠溃疡。

DU先于GU出现，DU幽阻发生率高。

（八）内科治疗

治疗旨在消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

药物治疗

（1）降低胃酸的药物

①H2受体拮抗剂（替丁类）：

常用的有三种，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。

　②质子泵抑制剂（PPI）：

首选，质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较H2受体拮抗剂为强。

目前至少有四种PPl已用于临床，分别为奥美拉唑（又名洛赛克）、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。

作用机制：

抑制H+--K+--ATP酶

（2）根除HP治疗：

无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都要抗HP治疗．目前推荐用：

PPI或胶体铋＋两种抗生素（如阿莫西林和甲硝唑）三联；PPI＋胶体铋＋两种抗生素为四联疗法．

（3）保护胃粘膜治疗：

胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾（唯一保护胃黏膜和抑制HP的药）和前列腺素类药物。

氢氧化铝（胃舒平）作用：

中和胃酸。

奥美拉唑不能抑制HP，只能抑酸。

铋剂即可抑制HP又可以抑酸

无论是否有并发症必须进行根除HP治疗。

方法：

（PPI+甲硝唑+阿莫西林）P+K+A。

PK啊

（九）手术治疗消化性溃疡的理论基础及胃、十二肠溃疡外科治疗适应证

手术适应症：

大出血+急穿孔+幽门梗阻（绝对的手术适应症）+癌变+复发

在我国胃、十二指肠溃疡首选的外科治疗是：

胃大部切除术

1、胃大部切除术能够治愈溃疡的原因是：

　　①切除了整个胃窦部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌；

　　②切除了大部分胃体，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺体数大为减少；

　　③切除了溃疡好发部位；

　　④切除了溃疡本身。

2、迷走神经切断术：

能治疗十二指肠溃疡的原因是：

切断了迷走神经，消除了神经性胃酸分泌，同时也消除了迷走神经引起的促胃液素分泌，进而减少了体液性胃酸分泌。

3、胃，十二肠溃疡外科治疗适应证为：

①大量出血经内科紧急处理无效时；

②急性穿孔，急性穿孔诊断后8小时内手术效果最好；

③瘢痕性幽门梗阻，手术的绝对适应症；

④内科治疗无效的顽固性溃疡；

⑤胃溃疡恶变。

（十）主要手术目的，方法及术后并发症

　1、手术目的：

治愈溃疡，消灭症状，防止复发．

　2、主要手术方法

（1）胃大部切除术：

胃和十二指肠溃疡都能用．切除范围是：

胃远端的2/3～3/4，包括胃体大部，整个胃窦部，幽门和部份十二指肠球部．吻合口要求在3cm左右．既可以用胃溃疡也可以用十二指肠溃疡。

但迷走神经切断术只能用于十二指肠溃疡。

答案两个都有选迷走神经切断术。

（2）手术方法选择：

　　　胃大部切除术：

①胃溃疡（GU）首选：

胃十二指肠吻合术（毕I式）

　　　②十二指肠溃疡（DU）首选：

胃空肠吻合术（毕II式）

毕I式和毕II式的主要区别是：

胃肠吻合口的部位不同。

术式

手术优点

胃十二指肠吻合术（毕I式）

吻合后的胃肠道接近于正常解剖生理状体；胆汁胰液不返流入残胃；术后胃肠紊乱引起的并发症较少。

胃空肠吻合术（毕II式）

术后溃疡复发率低；DU切除困难允许行溃疡旷置。

3、术后并发征

（1）胃大部切除术后并发症

早期并发症

①术后胃出血：

主要为吻合口出血

术后24小时内→术中止血不确切．

术后4～6天→吻合口黏膜坏死脱落．

术后10～20天→吻合缝线处感染，腐蚀血管所致．

②十二指肠残端破裂

a．十二指肠残端破裂有残留的溃疡未切净

b．胃空肠吻合口输入端梗阻使十二指肠内压力过高

③胃肠吻合口破裂或瘘是早期的并发症。

术后出血也是早期的。

消化性溃疡患者出现腹膜炎-----穿孔。

如果是术后就是瘘。

多发生在术后5－7天，当一个消化性溃疡术后出现急性腹膜炎，腹膜刺激征时就要想到是胃肠吻合口破裂或瘘，需要立即手术修补；外瘘形成应引流，胃肠减压，必要时手术

④术后梗阻：

输入段梗阻：

　　a．急性完全性；呕吐物量少；多不含胆汁；易发生肠绞窄，不缓解时应手术解除梗阻。

　　b．慢性不完全性：

呕吐量多，喷射样呕吐；为胆汁，多不含食物；呕吐后症状缓解消失；先内科治疗，无效再手术．

　　输出段梗阻：

上腹部胞胀，呕吐含胆汁的胃内容物。

如内科无效，手术。

吻合口梗阻：

机械－手术，排空障碍－保守，一般不含胆汁。

歌决：

吻合梗阻无胆汁，完全梗阻无胆汁，不全梗阻全胆汁，输出梗阻混胆汁。

⑤倾倒综合征：

术后1-2年，属于晚期并发症。

a．早期