生理学复习思考题参考答案.docx
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生理学复习思考题参考答案
1.内环境：
内环境指细胞生存的环境，即细胞外液。
2.稳态：
内环境各种理化特性保持相对稳定的状态称为内环境稳态。
3.刺激：
能引起细胞、组织、器官、系统或整个机体发生反应的内、外环境变化统称为刺激。
4.兴奋性：
活的组织或细胞对刺激发生反应的能力称为兴奋性。
5.阈强度（阈值）：
在刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的情况下，能引起细胞发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度（阈值）。
6.正反馈：
干扰信息作用于受控部分使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发出反馈信息作用于控制部分，通过改变控制信息来调整受控部分的活动，使输出变量向着与原来变化相同的方向变化，进一步加强受控部分的活动，此种反馈调节即为正反馈。
如排尿，分娩，血液凝固等过程。
7.负反馈：
干扰信息作用于受控部分使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发出反馈信息作用于控制部分，通过改变控制信息来调整受控部分的活动，使输出变量向着与原来变化相反的方向变化，以维持稳态，此种反馈调节即为负反馈。
如体温调节、血压调节等。
一、名词解释
1.继发性主动转运：
许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时所需的能量并不直接来自ATP的分解，而是来自钠泵活动形成的势能贮备，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。
2.电压门控通道：
由膜电位控制其开关的离子通道，即是电压门控通道，也称为电压依赖性离子通道。
3.兴奋性：
有生命的组织或细胞，受到刺激时发生反应的能力或特性。
4.阈强度：
在强度时间变化率和刺激持续时间固定不变时，能引起组织兴奋的最小刺激强度称为阈强度或阈值（threshold）。
6.局部电流：
在可兴奋细胞动作电位的发生部位与邻接的未兴奋部位之间，由于电位差的存在而产生的电荷移动称为局部电流。
7.兴奋-收缩藕联：
是指从肌膜兴奋到出现肌细胞收缩之间的中介过程。
包括：
兴奋由横管向肌细胞深处的传导；三连管结构的信息传递；以及肌质网对Ca2+的储存、释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系
二、问答题
1.试述Na+-K+泵的本质、作用及生理意义。
Na+-K+泵也称Na+-K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。
Na+-K+泵的作用主要是将细胞内的Na+移出细胞外和将细胞外的K+移入细胞内，形成和维持细胞内高K+和细胞外高Na+的不均衡离子分布。
其生理意义为：
①建立细胞内高浓度K+和细胞外高浓度Na+的势能储备，成为细胞兴奋的基础，使细胞表现出各种生物电现象，也可供细胞的其它耗能过程利用；②细胞内高浓度K+是许多代谢反应进行的必须条件；③阻止Na+和相伴随的水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持正常形态。
2.什么是静息电位？
其产生机制如何？
静息电位是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差。
其形成机制是：
安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小，细胞膜内外离子由于Na+-K+泵的作用而呈现不均衡分布，细胞内K+和带负电的蛋白质浓度大于细胞外而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内，因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，而膜内带负电的蛋白质分子不能透出细胞，于是K+外移就造成膜内电位变负而膜外电位变正。
外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。
最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为K+平衡电位，它就是（或接近于）静息电位。
3.试述动作电位的概念及产生机制。
动作电位是细胞受刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速而可逆的的电位变化过程，包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成，其锋值接近Na+平衡电位；锋电位的下降支主要是K+外流形成的。
后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的（在复极后通道还可开放一段时间），正后电位时还有Na+泵的作用（从膜内泵出3个Na+，从膜外泵入2个K+）。
由于后电位较复杂容易受代谢的影响，在不同情况下可以有较大的变化，只有锋电位是较恒定的，也是可以代表兴奋的，因而在论述动作电位时常以锋电位为代表。
4.简述细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化。
可兴奋细胞在受到刺激开始兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。
绝对不应期：
当细胞接受刺激而开始兴奋后的最初一段时间内，无论接受多么强大的刺激，都不能再次产生兴奋，即细胞的兴奋性暂时下降到零。
相对不应期：
绝对不应期之后，刺激有可能引起细胞兴奋，但必须是阈上刺激，说明此时细胞的兴奋性有所恢复，但仍低于兴奋前的正常水平。
相对不应期是细胞兴奋性从无到有直至接近正常的一个恢复过程。
超常期：
细胞的兴奋性轻度升高，阈下刺激即可引起细胞兴奋。
低常期：
细胞的兴奋性又轻度降低，此时又需要阈上刺激才可引起细胞兴奋。
低常期结束之后，细胞的兴奋性才完全恢复正常。
5.试比较局部电位和动作电位的不同。
局部电位是等级性的，动作电位是“全或无”的；局部电位可以总和（时间和空间），动作电位则不能；局部电位不能有效传导，只能以电紧张性扩布，影响范围小，而动作电位是能传导的，并在传导时不衰减；局部电位没有不应期，而动作电位有不应期。
6.试述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程。
神经—肌接头的传递可分突触前过程和突触后过程。
突触前过程包括动作电位到达神经末梢后，使电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通过接头间隙弥散至突触后膜。
突触后过程包括ACh与终板膜上的N-ACh受体结合，引起化学门控离子通道开放，出现Na+内流和K+外流（Na+内流大于K+外流），使终板膜发生去极化而产生终板电位，终板膜与临近肌膜之间产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位水平后，肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，引起肌膜产生动作电位，完成了兴奋传导。
1.血细胞比容：
血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容（hematocrit）。
正常成年男性血细胞比容为40-50%，女性为37-48%，新生儿约为55%。
2.红细胞沉降率：
如将抗凝的静脉血置于有刻度的细玻璃管内垂直竖立，红细胞将因重力的作用而下沉。
通常将第一小时末红细胞沉降的距离称为红细胞沉降率，简称血沉。
3.生理止血：
是指正常人小血管破损后血液流出，数分钟后出血自行停止的现象。
4.造血诱导微环境：
是造血细胞赖以生存、增殖与分化的场所。
二、问答题
1.血浆和血清有哪些不同？
取一定量的血液与抗凝剂混匀后静置或离心后，上层淡黄色的液体为血浆。
血清不同于血浆，它是血液凝固后产生的液体，其中缺乏参与血液凝固的一些凝血因子，但又增添了少量在血液凝固时由血管内皮细胞和血小板所释放的一些生物活性物质。
2.何谓血液凝固？
它包括哪些主要步骤？
血液由流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程称为血液凝固或血凝。
它包括三个主要步骤，即凝血酶原激活物的形成，凝血酶的生成和纤维蛋白的形成。
3.何谓造血干细胞？
它有哪些主要的生物学特征？
造血干细胞（hematopoieticstemcell,HSC）是生成各种血细胞的始祖细胞，它起源于人胚卵黄囊、血岛。
出生后，造血干细胞主要存在于红骨髓中，约占骨髓有核细胞的0.5%，其次在脾、肝、淋巴结和外周血也有分布。
至今仍不能用单纯形态学来识别造血干细胞。
造血干细胞具有以下重要的生物学特性：
（1）自我更新，自我复制，保持数量上的相对恒定：
造血干细胞在不断产生造血祖细胞的同时又能进行自我复制，并保持自身生物学特征和数量上的恒定。
（2）高度的增殖能力：
在正常情况下，仅有不足5％的造血干细胞处于细胞周期的S／G2／M期，就可以维持外周血细胞数量上的相对稳定。
（3）多向分化能力：
造血干细胞能分化成各系造血细胞，并由此分化为各系血细胞。
此外，造血干细胞还可分化成某些非造血细胞，如树突状细胞、破骨细胞、郎汉氏细胞和内皮细胞等。
（4）细胞表型：
造血干细胞高度表达CD34和CDW90抗原；缺乏CD33、CD77等相关抗原。
一、名词解释
1.最大复极电位：
3期复极结束时膜电位所达到的最低值称为最大复极电位
2.期前收缩：
有效不应期之后，于下一次窦房结产生的兴奋到达之前，心房或心室肌细胞可接受阈强度的人工刺激或来自窦房结以外的起搏点发出的兴奋，而产生一次提前的收缩，称为期前收缩。
3.代偿间歇：
期前收缩也有其有效不应期，如果窦房结发出的兴奋紧接在期前收缩之后到达，恰好落在心房或心室期前收缩的有效不应期内，就不能引起心房或心室产生收缩，而出现一次窦房结兴奋的“脱失”，因此，在一次期前收缩之后常伴有一段较长时间的心房或心室的舒张期，称之为代偿间歇。
4.自动节律性：
心脏在脱离神经和体液因素以及其他外来刺激的条件下，具有自动地发生节律性兴奋和收缩的能力或特性称为自动节律性。
5.正常起搏点：
正常情况下，窦房结的自律性最高，对全心活动的节侓和频率起控制作用，称为正常起搏点。
6.心动周期：
心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间，称为一个心动周期。
7.心音：
在一个心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜开闭、血液流速改变和血流撞击等因素引起的机械振动，通过心脏周围组织的传导。
用听诊器在胸壁上听到的声音称为心音。
9.射血分数：
搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。
11.微循环：
是指微动脉到微静脉之间的血液循环。
12.中心静脉压：
存在于右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。
二、问答题
1.试述心室肌细胞动作电位2期的特征、形成机制和功能意义。
特征：
膜电位稳定于0mV左右，电位变化仅为20mV左右，持续时间长达100－150ms。
形成机制：
在2期开始时，由于膜上Ca2+通道处于全面激活状态，Ca2+内流；膜上Ik再次激活，K+外流。
开始时Ca2+内流和等电荷的K+外流，使膜电位停滞在0mV左右；随后Ca2+通道逐渐失活至内流停止，K+外流使膜电位下降达-20mV左右，进人复极3期。
功能意义：
心室肌细胞动作电位缓慢复极的2期，是其一次兴奋后有效不应期长的主要原因。
另外2期内流的Ca2+，具有触发肌质网释放Ca2+和参与心室肌细胞收缩的作用。
2.试述心室肌细胞有效不应期长的生理意义。
同骨骼肌细胞比较，心肌细胞一次兴奋后的有效不应期长，从心脏收缩期开始持续至舒张的早期。
因此，必须待舒张开始后才可能再接受刺激而产生新的收缩，故不会发生强直性收缩，而是收缩和舒张交替地进行，保证了心脏射血功能的实现。
3.试述窦房结细胞4期自动去极化的产生机制。
现认为，有三个因素参与窦房结细胞4期自动去极化的过程：
①Ik通道逐渐失活致K+外流的进行性衰减；②If电流的进行性增强；③窦房结细胞除存在L型Ca2+通道外，还存在T型Ca2+通道，T型通道在膜去极化到-50mV时激活，Ca2+内流参与4期自动去极化后期电位的形成。
三种因素共同作用，使膜自动去极化达阈电位水平，膜上L型Ca2+通道被激活，引起下一次动作电位。
4.试述窦性心律的产生机制。
由窦房结发出一定频率的冲动控制全心所表现出的节律性活动，称为窦性心律。
窦房结通过抢先占领和超速驱动抑制两种方式，实现对全心活动的控制。
（1）抢先占领：
由于潜在起搏点的4期自动去极化速率较窦房结慢，当潜在起搏点尚未去极化达阈电位时，已被由窦房结下传的节律性冲动所兴奋，使之产生动作电位。
（2）超速驱动抑制：
潜在起搏点被迫随窦房结的冲动发生节律性兴奋。
窦房结超速兴奋对潜在起博点造成的抑制称为超速抑制。
这种抑制作用在二者间的频率差别愈大时，表现得愈明显。
5.试述房-室延搁的意义。
房室连接处兴奋传导的速度缓慢，其中结区的传导速度最慢。
导致兴奋在房室连接处延搁一段时间的现象称为房室延搁。
房室延搁使心室兴奋落后于心房，使心室收缩发生在心房收缩完毕之后，有利于心室的充盈和射血。
7.试述影响心输出量的因素。
心输出量等于搏出量和心率的乘积，凡能影响搏出量和心率的因素都将影响心输出量。
（1）搏出量搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度。
心肌和骨骼肌一样，其收缩强度与速度也受前负荷、后负荷和肌肉收缩能力的影响。
前负荷：
前负荷是指心室肌收缩前所承受的负荷。
心室舒张期充盈的血量是心室舒张期静脉回心血量、心房收缩挤入的和上次射血后的余血量之和。
在正常情况下，射血分数和心房的收缩力变化不大。
因此，搏出量的变化主要取决于静脉回心血量。
在一定范围内，外周静脉压和心房内压间的压差增大和/或心室舒张期延长，静脉回心血量增多，心室舒张末期充盈量增多，压力升高，心肌初长度增加收缩力增强，搏出量增加；反之，静脉回心血量减少，搏出量减少。
后负荷：
心室肌收缩时，室内压必须高于动脉压，冲开动脉瓣才能将其内的部分血液射入动脉。
因此，动脉压是心室收缩射血时所承受的负荷称为后负荷。
在心肌初长度和心肌收缩力以及收缩期的持续时间不变的情况下，如情绪激动使动脉血压突然升高，心室的等容收缩期将延长，动脉瓣开放延迟，射血时间缩短，搏出量减少。
搏出量减少，室内余血量增多；由于此时动脉血压升高，促使外周血液回心的压力梯度增大，回心血量可相对不变，进而导致舒张末期容积增大，通过前负荷增加的机制，使搏出量恢复到正常水平。
在生理情况下，由于神经体液因素的调节，前、后负荷与心肌收缩力一般均相匹配，后负荷的突然增大常伴有心肌收缩力的增强，使心输出量同当时机体的代谢活动相适应。
在临床上，对高血压病人应用降压药物，使其动脉压维持在正常水平，对于维持其正常的心输出量和对心肌的保护，都是极为重要的。
否则，心室肌将长期加强收缩，最终必然导致心室肌肥厚等病理性变化。
心肌收缩能力：
心肌收缩能力是指心肌在不依赖前、后负荷的情况下，改变其力学活动的一种内在特性。
通过改变心肌收缩的强度和缩短的速度，进而对搏出量产生明显的影响。
正常情况下，心肌的收缩力受神经和体液因素的影响。
在运动和情绪激动时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌释放增加，心肌收缩力增强，室内压上升速度加快，等容收缩期缩短，搏出量增加；心肌舒张速度加快，室内压降低，“泵吸”作用增强，回心血量增加；加之此时心率加快，故心输出量明显增多。
在安静时，体内迷走神经兴奋，乙酰胆碱释放增多，或在缺O2、酸中毒和心力衰竭时，均可使心肌收缩力减弱，心输出量减少。
（2）心率：
健康成人在安静状态下，心率平均为75次/分。
在不同功能状态下，心率可慢至50次－40次/分，快可达160－180次/分。
在通常情况下，如运动和情绪激动时，心率增快同时伴有心肌收缩力增强，搏出量相对不变或稍有减少，因心率增快为矛盾的主要方面，故心输出量增加。
但心率过快，每分钟超过180次时，因舒张期过短，心室充盈量严重不足，搏出量急剧减少成为矛盾的主要方面，故心输出量减少。
若心率过慢，每分钟慢于40次时，心舒期过长，心室充盈量己达到极限，尽管搏出量有所增加，但因心率过慢，心输出量仍然减少。
可见，适宜的心率，心输出量最多，心率过快或过慢，心输出量都会减少。
8.试述影响动脉血压的因素及机制。
（1）搏出量：
在心率和外周阻力相对不变时，心室肌收缩力增强，搏出量增多，使心缩期动脉内的血量增多并使管壁扩张的程度增大，收缩压升高，导致近心大血管与外周血管的压差增大，血流速度加快，在心舒期动脉回缩力增强，流向外周的血量增多，在心舒末期滞流在动脉内的血量增加得并不多，故舒张压升高得不如收缩压明显；当心室肌收缩力减弱，搏出量减少时，则主要表现为收缩压的降低。
（2）心率：
在其他因素相对不变时，心率加快，心舒期缩短，心室充盈血量不足，搏出量减少，当搏出量与心率的乘积在不影响每分输出量时，平均血压维持正常。
但因心舒期缩短，此期流向外周的血量减少，使动脉内的贮血量增多。
因此，心率增快时，舒张压升高的辐度大于收缩压，脉压减小。
当心率过快，如每分超过180次时，搏出量明显减少，心输出量减少得太多时，收缩压和舒张压均会降低。
相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降抵的要大。
（3）外周阻力：
如果心输出量不变而外周阻力增大，在心缩期内由于血压升高，使血流速度加快，动脉内增多的血量相对较少，心舒期内血液流向外周的速度减慢，使心舒期末存留于主动脉和大动脉内的血量增多，使舒张压明显增高。
因此，外周阻力增大，收缩压升高不如舒张压明显，脉压减小。
当外周阻力减小时，舒张压的降低也较收缩压明显，脉压加大。
一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
（4）大动脉管壁的弹性贮器作用：
大动脉的弹性扩张和回缩作用主要是缓冲血压。
老年人大动脉管壁弹性减小，缓冲血压的功能减弱，导致收缩压升高而舒张压降低。
（5）循环血量的变化：
循环血量与血管容量之间保持适当的比例是维持正常循环系统平均充盈压的基本条件。
如血管容量不变，循环血量减少，或循环血量不变，血管容量增大，均会导致循环系统平均充盈压下降，血压降低。
与此同时，循环系统平均充盈压还影响静脉回心血量，后者通过改变搏出量影响动脉血压。
9.试述微循环的三条通路及功能。
（1）迂回通路：
血液经微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管网汇集到微静脉，称为迂回通路。
其主要功能是保证血液与组织细胞之间进行充分的物质交换，故又称迂回通路为“营养通路”。
（2）直捷通路：
血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉，称为直捷通路。
这类通路在骨骼肌中较多。
其主要功能不是进行物质交换，而是使一部分血液迅速经微循环进入静脉，以保证静脉回心血量。
（3）动-静脉短路：
血液从微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉，称为动-静脉短路。
这类通路在皮肤内较多，通常处于关闭状态。
当环境温度升高时，此通路开放，血流量增加，有利于体热的散发。
反之，当环境温度降低时，此通路关闭，皮肤血流量减少，有利于体热的保存。
故该通路与体温调节有关。
10.试述影响组织液生成和回流的因素。
在正常情况下，组织液的生成和回流维持着动态平衡，使体液的分布保持正常。
滤过量增多或回流减少，均可使该平衡受到破坏，导致液体在组织间隙潴留，形成水肿。
（1）毛细血管血压：
毛细血管血压是促进组织液生成的主要因素。
在其它条件不变情况下，毛细血管血压增高，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少而引起水肿。
例如，右心衰时，心室收缩射血能力减弱，搏出量减少，舒张期室内压升高，静脉回流减少，部分血液淤滞在静脉，致毛细血管后阻力增大，毛细血管血压升高，引起组织水肿。
（2）血浆胶体渗透压：
血浆胶体渗透压是由血浆蛋白质分子形成的。
某些肾脏疾病随尿排出部分蛋白质；肝脏疾病蛋白质合成减少；营养不良时蛋白质的摄入严重不足，这些因素都可使血浆蛋白含量减少，胶体渗透压降低，导致有效滤过压增大而引起水肿。
（3）淋巴液回流：
由毛细血管滤出的液体约有10％是通过生成淋巴液而回流的。
淋巴管阻塞时，受阻部位远心端的组织液回流受阻，可出现局部水肿。
（4）毛细血管通透性：
蛋白质不易通过正常毛细血管壁，这就使血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压得以保持正常水平。
当毛细血管通透性异常增大时，如过敏、烧伤等情况，部分血浆蛋白渗出毛细血管，使病变部位组织液胶体渗透压升高，有效滤过压增大而发生局部水肿。
11.试述心交感神经的作用
支配心脏的交感神经节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1受体结合后，引起心率加快、房室连接处兴奋传导加速、心房肌和心室肌的收缩力增强等作用。
动物实验观察到，两侧心交感神经对心脏的支配有所不同。
支配窦房结的主要来自右侧的心交感神经；支配房室连接处和心室肌的主要来自左侧的心交感神经。
因此，右侧心交感神经兴奋的作用主要使心率加快，而左侧心交感神经兴奋的作用主要使兴奋在房室传导加快和心室肌的收缩力增强。
12.试述血管平滑肌的肾上腺素能受体及其作用。
血管平滑肌上的肾上腺素能受体有α和β2两种。
皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌以α受体为主，与肾上腺素或去甲肾上腺素结合后使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝脏的血管则以β2受体为主，与肾上腺素结合后引起血管舒张。
13.一个人血压突然升高后，如何恢复到正常范围？
血压突然升高使颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋增加，经舌咽神经和迷走神经传入至延髓心血管中枢的冲动增多，使心迷走紧张性活动增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性活动减弱，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压恢复。
14.试述血管紧张素Ⅱ的作用及机制。
血管紧张素Ⅱ有广泛的生理作用。
①作用于血管平滑肌的血管紧张素受体，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高。
②作用于脑内的一些室周器，如后缘区、穹窿下器等，可使交感缩血管紧张活动加强，并可增强渴觉，导致饮水行为。
此外，还可使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加；可抑制压力感受性反射，故血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱。
③作用于交感神经末梢的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放递质去甲肾上腺素增多。
可见，血管紧张素Ⅱ对神经系统的这些作用，最终都是使外周血管阻力增加，血压升高。
④刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者促进肾小管对Na+的重吸收，使细胞外液量增加。
15.试述左心室的供血特征。
在等容收缩期，心肌收缩的强烈压迫，使左冠状动脉血流急剧减少，甚至可发生倒流。
在射血期，主动脉压升高，冠状动脉血压随之升高，冠脉血流量增加。
慢速射血期，冠脉血流量进一步下降。
心肌舒张时，解除对冠脉血管的压迫，冠脉血流量增加。
在等容舒张期，冠脉血流量突然增加，在舒张期的早期达到最高峰，然后逐渐回降。
在左心室深层，上述影响更为明显。
一般而言，左心室在收缩期冠脉血流量大约只有舒张期的20％～30%。
当心肌收缩加强时，心缩期血流量所占的比例更小。
由此可见，舒张压的高低与心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。
16.试述肺循环毛细血管处的液体交换特征。
肺循环毛细血管压平均约7mmHg，而血浆胶体渗透压平均为25mmHg，故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较大。
现在一般认为肺部组织液的压力为负压。
这一负压使肺泡膜和毛细血管壁互相紧密相贴，有利于肺泡和血液之间的气体交换。
组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡内没有液体积聚。
在某些病理情况下，如左心衰竭时，肺静脉压力升高，肺循环毛细血管压也随之升高，就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿。
17.试述脑血流调节的特征。
当平均动脉压在60～140mmHg的范围内变动时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。
平均动脉压降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起脑的功能障碍。
反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。
血液CO2分压升高时，脑血管舒张，血流量增加。
CO2过多时，通过使细胞外液H+浓度升高而使脑血管舒张。
过度通气时，CO2呼出过多，动脉血CO2分压过低，脑血流量减少，可引起头晕等症状。
血液O2分压降低时，也能使脑血管舒张。
脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关。
当脑的某一部分活动加强时，该部分的血流量就增多。
代谢活动加强引起局部脑血流量增加的机制，可能是通过代谢产物如H+离子、K+离子、腺苷以及氧分压降低，引起脑血管舒张而使血流量增加。
神经对脑血管活动的调节作用不很明显。
刺激或切除支配脑血管的交感或副交感神经，脑血流量没有明显的变化。
1.肺通气：
肺与外界环境之间的气体交换。
2.呼吸运动：
呼吸肌收缩、舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动。
3.顺应性：
顺应性是指单位跨壁压变化所引起的容积变化。
4.潮气量：
每次呼吸时吸入或呼出的气体量称为潮气量。
5.肺活量：
尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量称为肺活量。
无效腔气量）6.肺泡通气量：
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量呼吸频率。
7.通气/血流比值：
是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。
8.
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