内科主治医师内分泌系统.docx
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内科主治医师内分泌系统
内分泌疾病总论
考纲
基础知识
糖尿病(掌握):
1、病因和发病机制
2、病理生理
甲亢(了解)
(1)病因和发病机制
(2)病理
相关专业知识
1、糖尿病(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
2、甲亢(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
3、水电解质代谢和酸碱平衡失调(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
4、高脂血症(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
一.内分泌概念、组织器官及生理功能
首先要搞清楚内分沁的轴:
下丘脑(党中共)—发布命令垂体(省级政府)传递命令靶腺(市级政府)-执行命令
还有是负反馈,比如:
靶腺(市级政府)分泌多了,就会上向级垂体(省级政府)反应情况,使垂体往下传的命令少一点。
下级分泌少了,也会上向级反应多下传点命令。
1.下丘脑诊断内分泌疾病:
看轴,测激素的多少。
反正记住下丘脑是党中央(最高司令),它分泌的就是什么什么释放激素英文,还有少量的抑制激素
2.垂体:
分为腺垂体和神经垂体,腺垂体属于中间机构,它接收上级的命令,再把命令传给下级,它分泌的都是促什么什么激素,如:
促甲状腺激素()、促肾上腺皮质激素()。
下丘脑分泌血管加压素(抗利尿激素)和催产素的,由神经垂体储藏。
3.靶腺
(1)甲状腺:
作用—促进代谢,提高代谢率。
分泌甲状腺激素。
甲状腺上皮细胞分泌:
T3T4。
(2)甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌降钙素(),降低血钙和血磷。
(3)甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的,降低血磷的。
(4)肾上腺分泌肾上腺素,α受体作用于血管,β受体作用于心脏。
肾上腺素释放儿茶酰胺。
儿茶酚胺由肾上腺素和去甲肾上腺素组成。
肾上腺素用于强心,去甲肾上腺素用来升压。
间断的释放儿茶酰胺—阵发性的高血压就是嗜铬细胞瘤。
(5)性腺分泌睾酮、雌激素和孕激素
(6)胰岛胰岛A细胞分泌胰高糖素。
胰岛B细胞分泌胰岛素。
二.内分泌及代谢性疾病的诊断及治疗
(一)常见症状体征
1.多饮多尿:
尿量超过2500为多尿。
常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。
2.糖尿。
3.低血糖。
4.多毛:
5.巨大体型和矮小体型;6.肥胖。
7.席汉()病最常见腋毛阴毛脱落;泌乳瘤最常见停经溢乳、闭经、不孕。
(二)功能诊断:
就是查特定的激素。
激素是测量内分泌疾病的功能的。
激素水平的测定:
24h尿中激素浓度的测定受影响更少。
(三)定位诊断:
就是靠影像学检查。
一句话,功能诊断就找激素,定位找影像
(四)内分泌及代谢疾病的治疗
1.所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗,注意补充的是生理剂量的激素。
2.内分泌功能亢进的我们就用手术切掉,但有一个特殊,叫泌乳素瘤(闭经泌乳),不能切,用溴隐亭。
3.成人腺垂体功能减退症替代治疗,肾上腺皮质激素应先于甲状腺激素治疗,应给予有效替代量,不能从小剂量开始递增,维持治疗剂量个体化,应激时不能停药,并应增加剂量,人工周期及睾酮治疗可改善性功能,但不能达到受孕。
◆内分泌疾病的诊断原则:
①功能诊断—兴奋试验,抑制试验;②病理诊断;③病因诊断。
甲状腺功能亢进症
▲病例题:
①消瘦、多食易饥、心慌+甲状腺肿大3、T4升高=甲亢
②70岁老人+消瘦、乏力、腹泻、恶液质+甲状腺肿大+双手震颤、双下肢肌力减退、腱反射减弱=考虑甲亢(须进行T3、T4检查)
一.解剖和生理
有两个神经支配,喉返神经和喉上神经,都来自迷走神经。
1.喉返神经损伤一侧可引起声音嘶哑,损害两侧会引起失音、窒息。
2.喉上神经分内支和外支
(1)内支:
管感觉,损伤会引起呛咳,误咽。
里面女人睡觉
(2)外支:
管运动,损伤会引起声调变低。
外面男人干活(运动)
二.甲状腺生理
甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素(T3T4)。
甲状腺滤泡旁细胞(c细胞)分泌降钙素,参及血钙浓度的调节。
三.甲状旁腺解剖和生理
甲状旁腺分泌甲状旁腺素()其主要靶器官为骨和肾,它是升血钙和降血磷的。
一、病
一、概述
引起甲亢最常见的原因是弥漫性毒性甲状腺肿(病、格雷夫斯病)占85%。
引起病的原因是:
遗传的易感性和器官特异性自身免疫功能的异常。
感染、精神因素诱发病,产生的抗体是受体抗体()。
★注:
自身免疫性甲状腺疾病包括病、桥本病、原发性甲状腺功能减退。
三、临床表现【症状的严重程度及代谢率升高的程度有关】
本病以20~40岁多见,男:
女=1:
4~6。
主要表现:
甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征和胫前粘液性水肿。
可单独出现,也可两种或多种表现同时存在。
最有意义的体征是:
弥漫性甲状腺肿伴血管杂音。
对应(题眼)肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤,那就是甲亢。
1、甲状腺毒症:
代谢亢进及多系统兴奋性增高。
(1)高代谢症状患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、可有发热、易饿多食、体重下降、乏力,
物质代谢:
电解质—血↓、血镁↓;血钙正常;尿、尿钙、尿酸增加;
蛋白质、脂肪—分解↑;糖—血糖↑;
胆固醇—降低(胆固醇为合成皮质激素的原料,甲亢时交感N兴奋)
(2)精神神经系统:
双手、舌和上眼睑有细颤。
(3)心血管系统:
脉压增大、心率增快、心音增强,可有甲亢性心脏病(尤其老年人常有房颤、心脏增大、心力衰竭)。
甲亢容易并发房颤(手舌眼睑颤,心也颤)【心律失常的最常见类型房颤】
(4)消化系统:
肠蠕动快、腹泻,病情重的有肝大、肝酶升高、出现黄疸。
常发生低血钾性周期性软瘫。
(5)女性月经量减少、不易受孕
体征:
(1)甲状腺肿大呈弥漫性、对称性肿大,无压痛。
但是单纯性甲状腺肿也是这个症状。
单纯甲状腺肿
弥漫性对称性肿大,无痛,质软光滑
结节性甲状腺肿
及“甲瘤”相似,长期不平的甲状腺肿大可出现甲亢症状及体征。
甲状腺瘤
单发,圆形或椭圆形,光滑无痛,肿块随吞咽上下活动,稍硬
甲亢
弥漫性肿大,对称,无痛,质软光滑,肿块随吞咽上下活动
亚急性甲状腺炎
甲状腺突然肿大,发硬,吞咽困难,疼痛,并向患侧耳颞处放射
桥本甲状腺肿
女性多见,无痛性弥漫性肿大,对称,质韧如橡皮,表面可不平。
甲状腺肿大程度及甲亢病情轻重无明显关系,质地软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。
肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。
★知识点:
①甲状腺肿大+痛:
亚甲炎;甲状腺肿大():
桥本病;
②T3T4高不痛—甲亢,疼—亚甲炎,T3T4正常—单纯,T3T4高—甲亢;
③慢性淋巴细胞性甲状腺炎:
又称桥本病,是一种自身免疫性疾病,首选血中找、抗体。
回顾一下,病是。
用细针穿刺活检可以确诊。
记忆:
小日本(桥本)坏用针刺他。
④亚急性甲状腺炎:
甲状腺有疼痛,病的甲状腺不痛。
T3T4和碘131分离,前者升高,后者减低。
而病都升高。
⑤单纯性甲状腺肿:
缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要病因。
甲状腺肿大但T3T4正常,宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。
对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿患者可给予小量甲状腺素。
(2)胫前粘液性水肿
属于自身免疫性疾病,约5%的病患者伴发本症。
多发生在胫骨前下1/3,皮损多对称性。
3.甲状腺眼征
本病眼征分为两类:
一类为单纯性突眼(①~⑥),病因及甲状腺毒症所致的交感神经兴奋增高有关;另一类为浸润性突眼(⑦),病因及眶后组织增生、淋巴细胞浸润有关。
①上睑挛缩、睑裂增宽
-
②征(J)
眼球向上看时,前额皮肤不能皱起
③征(V)
双眼向下看时,由于上睑不能随眼球下落,出现白色巩膜
④征(M)
双眼看近物时,两眼辐奏不良
⑤征(S)
凝视、瞬目减少,炯炯发亮
⑥轻度突眼(单纯性)
突眼度<18
⑦浸润性突眼
恶性突眼,突眼度>18
浸润性突眼也称恶性突眼,较少见,多发生于成年患者,预后差。
除有以上眼征外,突眼一般>18,有时甚至>30。
左右突眼度不等,相差>3。
可伴眼睑肿胀肥厚,结膜充血水肿,眼球固定,甚至眼睑闭合不全,角膜外露形成溃疡,造成失明。
患者诉眼内异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降。
突眼的程度及甲亢轻重无平行关系。
病眼征的分级标准
级别
眼征
0级
无症状和体征
1级
无症状,体征有上睑挛缩、征、征
2级
有症状和体征,软组织受累
3级
突眼>18
4级
眼外肌受累
5级
角膜受累
6级
视神经受累、视力丧失
4.特殊类型的甲亢
(1).甲状腺危象术前准备不充分(最主要诱因)感染、劳累就可以引起。
表现为上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷,厌食、腹泻。
心率>140,体温>39℃。
白细胞总数和中性粒细胞升高。
甲状腺激素水平及病情轻重无平行关系。
首选丙硫氧嘧啶(可抑制T4转换T3)。
糖皮质激素的应用首选氢化可的松,而非地塞米松。
(2).淡漠型甲亢多见于老年女性,起病隐袭。
眼征和甲状腺肿均不明显,易甲状腺危象。
症状及常规甲亢相反,不明原因的消瘦,还有房颤。
这个房颤不是心脏本身的问题,而是甲亢引起的,所以不是首要治疗房颤,而是主要治疗甲亢。
(3).妊娠期甲亢正常孕妇雌激素升高(口服避孕药时也会升高)3、4可以轻度升高,所以还需用4、3(游离的4、3)来检测。
更为精确。
体重不随妊娠月数相应增加,四肢近端肌肉消瘦,休息心率在100次以上,高度怀疑。
治疗指征:
早期(3个月前)、晚期(6月以后)禁忌手术,首选丙硫,另外哺乳期甲亢也是首选丙硫;中期(4-6)首选手术。
(4).眼病():
眼征分级≥4级,称,也称甲状腺相关性眼病(),25~50%的有不同程度眼病,男多于女【女多于男】。
(5)甲状腺功能亢进性心脏病(甲亢心):
窦性心动过速(最常见),房早、房颤;大于140次、睡眠和休息仍高于正常,水冲脉(脉压大-收升舒降)。
非器质性疾病,抗甲状腺治疗后可完全恢复。
注意:
①甲亢时白细胞总数减少,而甲危时白细胞总数增多。
②甲亢时淋巴细胞数、单核细胞数增多,而甲危时中性粒细胞增多。
知识点:
①水冲脉常见于—甲亢、主动脉瓣关闭不全、严重贫血、动脉导管未闭。
②甲亢心老年禁做T3抑制试验。
(5)甲亢性周期性麻痹
病因
结节性甲状腺肿、桥本氏病、过量使用甲状腺素者
诱因
劳累、进食高钠高糖饮食、使用胰岛素()
症状
对称性瘫痪、活动后加重
双下肢最易受累
休息或补钾后缓解
钾
发作时血钾↓,尿钾正常
三.诊断及鉴别诊断
1.甲亢的诊断首选检查:
34检测,34升高,降低。
判定甲亢病情程度和治疗效果的最重要标志是脉率快慢、脉压大小。
2.病因诊断及鉴别
(1)病:
血管性杂音和震颤,受体抗体(),出现这个就是病
(2)桥本甲亢:
血中抗甲状腺抗体及明显升高,出现这个就是桥本甲亢
(3)单纯性甲状腺肿:
甲状腺功能正常的甲状腺肿大。
(4)鉴别垂体性和原发性甲亢:
1)垂体性3↑、4↑、↑;2)原发性3↑、4↑、↓。
五、实验室检查
⑴甲状腺功能及其他辅助检查
1.血清甲状腺素T3T4更精确的是34升高;
2.血清水平降低;
3说的是桥本甲亢
4.甲状腺免疫球蛋白()、结合抑制免疫球蛋白()对甲亢治疗和判断预后有意义
5受体抗体()是诊断病的指标之一,也可以用作甲亢复发的指标。
【甲状腺刺激抗体阴性判断预后关系最大】
6.甲状腺摄131I功能试验不能反映严重程度和病情变化,但用于鉴别不同原因导致的甲亢。
甲亢3个小时可超过人体总量的25%,或一天内超过45%,且高峰提前出现。
服用泼尼松和女性长期服用避孕药可升高。
孕妇禁用。
7、T3抑制试验。
用于鉴别甲状腺肿伴摄131I率增高是由甲亢还是单纯性甲状腺肿导致。
年老、冠心病、甲亢心禁用。
六、治疗
病主要治疗方法为抗甲状腺药物治疗、手术治疗和放射性核素131I治疗3种。
1)抗甲状腺药物:
病情轻、甲状腺轻度肿大、年龄在20岁以下或孕妇。
2)131I治疗:
中度甲亢、年龄≥25岁、对抗甲状腺药物有过敏反应或无效者。
3)手术治疗:
中、重度甲亢、药物无效、肿块巨大、结节。
1.抗甲状腺药物治疗。
抗甲状腺药物的机制是抑制甲状腺素的合成(四个字:
抑制合成)
(1)常用药物:
甲基硫氧嘧啶()及丙基硫氧嘧啶()和甲巯咪唑(,他巴唑)及卡比马唑(,甲亢平)
丙基硫氧嘧啶()(首选药)。
作用机制:
能抑制T4转变为T3的作用,【妊娠、甲危、恶性突眼等严重病例首选】。
初始剂量为300/d。
不良反应:
主要是粒细胞减少(用药2~3个月内),
停药的指征:
<3×109/L或中性粒细胞<1.5×109/L这个时候就要停药
用药疗程:
疗程要长。
需1年半以上。
考核疗效指标:
3、4;;基础代谢率;安静时心率;131I吸收率不是。
停药指标:
治疗18个月以上;临床指征完全缓解;甲状腺功能(包括)完全正常;转阴;T3抑制试验正常。
(2)复方碘溶液(液)甲亢病人一般不用,机制:
抑制甲状腺激素释放。
它只有两个作用:
甲状腺术前准备及甲亢危象处理。
术前7~10天服用。
2.核素131I治疗它射出β射线
(2),破坏甲状腺腺泡细胞。
每次治疗间隔6个月。
最常见并发症是甲减,有三类人不能用:
(1)孕妇不能用;
(2)25岁以下的不能用(3)严重突眼的不能用。
甲危也不行。
3.手术治疗严重突眼也不能用。
4、甲状腺素片:
治疗中症状缓解,但甲状腺肿或突眼恶化,可在减少抗甲药物同时加甲状腺素片。
六、甲亢性心脏病
甲亢性心脏病最常见的是房颤,首选放射碘(核素131I)治疗。
用前要先抗甲状腺治疗。
七、甲亢合并周期性软瘫:
绝大部分为男性青壮年、多为低钾性,补钾就可以了。
八、甲状腺危象
感染、劳累、术前准备不充分(应将基础代谢率降到正常范围再手术)就可以引起。
表现为甲亢症状加重:
高热、大汗、心动过速(大于140次/分)
可以用、碘剂、心得安(哮喘不能用、可用阿替洛尔)、糖皮质激素、物理降温。
【最理想:
丙基硫氧嘧啶+碘剂+心得安+泼尼松】
糖尿病
一、糖尿病分型:
1、糖尿病分型——4大类(1997)
①1型糖尿病
是由于免疫介导的胰岛B细胞破坏,引起胰岛素绝对缺乏(发病原因)。
及抗原有关。
多见于青少年,多有消瘦,易发生酮症酸中毒。
治疗只有终身使用胰岛素。
②2型糖尿病
多见于40岁以上的成年人,较强遗传易感,大多超重或肥胖,胰岛素抵抗或胰岛素相对不足。
也可以发生酮症酸中毒,但比1型少。
2型糖尿病对胰岛素不敏感,用胰岛素不能使其血糖降低,易产生胰岛素抵抗。
常以慢性并发症(血管)为首发症状。
③其他特殊类型糖尿病
共8个类型数十种疾病()
④妊娠期糖尿病
应及“妊娠合并糖尿病”相区别
▲糖尿病血糖升高的机制:
由于胰岛素绝对或相对分泌不足(发病中心环节)致使胰岛素作用不能或减弱,使葡萄糖的生成增加,利用减少,及胃肠道葡萄糖吸收无关。
▲1型及2型的最主要区别:
胰岛素基础值及释放曲线不同。
鉴别最好的指标是胰岛素释放试验。
①空腹高血糖:
肝糖输出过多引起;②餐后高血糖:
第一时相胰岛素分泌不足引起。
2、糖化血红蛋白()测定反映取血前8至12周的血糖情况。
糖化血红蛋白大于7%就用胰岛素。
3、(青年人中的成人发病型糖尿病)
是单基因遗传病,其临床特点为:
①有3代或3代以上常染色体显性遗传病史;②25岁前发病;非肥胖,病情轻;③无酮症倾向,至少5年内不需要应用胰岛素;④空腹血清C肽≥0.3。
4、(妊娠期糖尿病)
⑴临床特点:
①妊娠时,本身肾糖阈值低,可出现尿糖阳性;②妊娠结束6周后,再复查血糖分为4类:
正常血糖、糖耐量降低()、空腹血糖过高()、糖尿病()。
⑵糖尿病对母亲影响:
①同普通糖尿病;②分娩中后期对胰岛素抵抗,分娩后恢复,易发生低血糖。
⑶糖尿病对胎儿影响①畸形、视力障碍;②流产;③巨大胎儿;④新生儿低血糖症;⑤呼吸窘迫综合征。
⑷妊娠糖尿病是妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常,不论是否需要胰岛素或单用饮食治疗,不论分娩后这一情况是否继续。
不包括妊娠前已知的糖尿病患者。
5、线粒体突变糖尿病
二、1、2型糖尿病的临床表现
⑴代谢紊乱状症状群(“三多一少”的典型表现)多饮、多食、多尿、体重减轻。
(1型典型)
⑵血糖:
可升高、正常、反应性低血糖。
注意:
①1型糖尿病主要死因是糖尿病肾病(肾小球硬化症);2型糖尿病主要死因是大血管病变。
②胰岛素问世之前糖尿病的主要死因是酮症酸中毒。
③2型糖尿病最重要的诱因是肥胖。
④2型糖尿病早期易引起反应性低血糖。
三、并发症:
心血管病变是最严重突出的问题,占死亡原因的70%。
(一)急性并发症
1、糖尿病酮症酸中毒乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体(背乙丙)
代谢紊乱变化:
酸中毒(下降)、脱水、2,3二磷酸甘油酸升高、肾功能损害、脑水肿。
(1)诱因:
1型有酮症酸中毒倾向,2型糖尿病在一定诱因下也可发生糖尿病酮症酸中毒。
(2)临床表现:
呼吸深大,呼吸中有烂苹果味,最后就昏迷了。
一一对应(题眼):
青少年,有糖尿病史。
呼吸中有烂苹果味就是考酮症酸中毒
尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒,,血糖:
16.7~33.3。
(3)治疗
1)输液:
立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液。
第1个24h补液总量为10%体重,4000~6000。
2)小剂量胰岛素静脉滴注[0.1U/(·h)]有简便、有效、安全等优点。
当血糖降至13..9/L左右时,改输5%葡萄糖液,并加入胰岛素;若血糖下降速度过快,可引起低血糖、脑水肿、视物不清。
3)纠正酸中毒:
轻症者,不必补碱。
补碱指针:
血<7.1,3<5可少量补充等渗碳酸氢钠(过早过快易导致脑水肿,导致神志一过性好转,再次昏迷。
但在酸中毒被纠正后,会出现低钾血症,要补钾。
2、高渗性非酮症性糖尿病昏迷(又称糖尿病高渗状态):
多见于50~70岁的中、老年人,常无糖尿病史。
尿糖阳性、尿酮体呈阴性或弱阳性(特异性,题眼)。
血糖:
>33.3(600)。
高钠反映(特异性,题眼)—血钠可达155/L以上,称为高渗。
血浆渗透压在350/L以上。
(高糖高钠高渗透压);尿量多,皮肤干燥。
进一步检查:
电解质。
治疗及酮症酸中毒一样。
★糖尿病昏迷2种原因和可能性:
要么是酮症酸中毒和高渗性非酮症性昏迷。
(二)慢性并发症
1、大血管病变:
心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。
2、糖尿病肾病:
是1型糖尿病主要致死原因。
毛细血管间结节性肾小球硬化症(特异性病变)是糖尿病主要微血管病变。
特征是持续性蛋白尿。
早期肾病应用和有利于肾脏保护,减轻蛋白尿。
早期诊断指标是尿白蛋白排泄率。
3、糖尿病性神经病变:
以周围神经炎最常见;心衰心梗糖肾,肥胖比较紧张;手套感袜子感。
⑴感觉神经:
疼痛、麻木;⑵运动神经:
肌肉萎缩;⑶自主神经:
四肢无汗伴皮肤干燥、尿失禁、尿潴留。
4、糖尿病足:
因末梢神经病变,下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽病变。
5、糖尿病性视网膜病变
Ⅰ期:
微血管瘤(20个以下),可有出血;Ⅱ期:
微血管瘤增多,出血并有硬性渗出;
Ⅲ期:
出现棉絮状软性渗出。
以上3期(Ⅰ~Ⅲ期)为早期非增殖型视网膜病变。
Ⅳ期:
新生血管形成,玻璃体积血;Ⅴ期;机化物增生;Ⅵ期:
继发性视网膜脱离,失明。
以上3期(Ⅳ~Ⅵ期)为晚期增殖性视网膜病变。
四、糖尿病诊断:
测血糖。
(转换为的换算系数是乘以18)
(1)空腹血浆葡萄糖()8小时以上没有进食为空腹。
<6.0/L为正常,≥6.0~<7.0/L为空腹血糖受损,空腹血糖≥7.0/L为糖尿病;
(2)诊断糖尿病的重要手段(首选、最可靠的方法)是(口服葡萄糖耐量试验):
的葡萄糖成人为75g;儿童是1.75g;2<7.8/L(140/)为正常;
7.8~<11.1/L为(糖耐量受损,病前状态),≥11.1/L为糖尿病,需另一天再次证实。
血浆葡萄糖()
空腹血糖
任意时间血糖
2小时血糖
糖尿病()
≥7.0
≥11.1
≥11.1
空腹血糖调节受损()
5.6~6.9
糖耐量减低()
7.8~11.0
正常
3.9~6.0
<7.8
★①诊断糖尿病是1型2型首选用胰岛素的释放试验。
②病人什么也没做首先空腹或餐后2h血糖。
③已经告诉了空腹血糖正常,但有糖尿病症状,首选;
④诊断两个方法(确诊):
2小时大于11.1;三多一少+随机或餐后血糖大于11.1。
五、实验室检查
检查项目
方法及临床意义
备注
尿糖测定
①及肾糖阈高低有关
②阴性不能排除糖尿病
③尿糖阳性但随机血糖正常的人,应检测糖化血红蛋白和。
①肾糖阈升高—糖尿病肾病
②肾糖阈降低—妊娠、肾小管损伤。
③尿糖是调整胰岛素剂量最简便检查;调节胰岛素分泌的最重要因素是血糖水平。
血糖测定
血浆、血清血糖比全血血糖高15%
反映瞬间血糖
糖化血红蛋白测定
(1)
1及血糖浓度、病情控制正相关,反映取血前8~12周血糖的总水平(2~3个月)
①血红蛋白的缬氨酸及葡萄糖结合形成1。
②红细胞半衰期为120天
③正常但糖化血红蛋白高于正常,应该定期复查血糖。
糖化血浆白蛋白测定(果糖胺测定)
果糖胺及血糖浓度正相关
反映取血前2~3周血糖的总水平
①血浆白蛋白及葡萄糖反应形成
②白蛋白半衰期为19天
1、导致尿糖阳性的因素
①肾性糖尿(血糖、正常)
②甲亢(、2正常)、胃肠吻合术后、严重肝病、应激(肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素功能都是亢进)、药物(阿司匹林、糖皮质激素、口服避孕药、噻嗪类利尿药、呋塞米、吲哚美辛、三环类抗抑郁药)。
可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素作用,导致糖耐量降低,血糖升高,尿糖阳性。
2、导致尿糖假阳性的因素:
大量维生素C、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒、非葡萄糖尿糖(果糖、乳糖)。
3、继发性糖尿病:
肢端肥大症、综合征、嗜铬细胞瘤。
4、弥漫性肝疾病餐后血糖高的鉴别,餐后2h至3h血糖正常或降低。
五、糖尿病的治疗
一、治疗原则早期、长期、综合治疗、治疗措施个体化。
治疗措施:
控制饮食(基础),减肥,适当运动,戒烟,合理应用降糖药。
二、运动疗法:
运动不总是使血糖降低,对胰岛素功能很差者,应先给予胰岛素补充治疗后再开始运动。
1型糖尿病运动宜在餐后进行;如有心、脑血管疾病或严重微血管病变者,运动应在医师指导下进行。
三、饮食治疗:
是基础治疗。
应用于体型肥胖患者,检查耐量异常者。
⑵比例:
碳水化合物50~60%,蛋白质15~20%,脂肪25~30%。
四、药物治疗:
血糖控制指标(三大理想标准)空腹血糖4、5、6;饭后血糖6、7、8;糖化血红蛋白小于7%。
⑴口服降血糖药物治疗
1.双胍类药物:
主要促进外周组织(肌肉)对葡萄的摄取和利用。
唯一能预防糖尿病性心血管疾病的药物,对胰岛素有一定的增敏作用。
肥胖的2型的第一线药物。
(考糖尿病的题只要提到身高体重,就说的是肥胖。
就选双胍类)双胍类不良反应易诱发乳酸性酸中毒。
如降糖灵。
2.磺脲类药物(格列类)它的作用是刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。
依赖于尚存有功能的胰岛β细胞组织。
如果患者的胰岛素没有一定功能了,这个药不好用了。
磺脲类药物是非肥胖的2型的第一线药物。
磺脲类药物的不良反应是低血糖,不会诱发乳酸性酸中毒。
半衰期最长(作用时间最长)的氯磺丙脲,其次格列本脲(优降糖),易产生低血糖。
3.α-葡萄糖苷酶抑制剂(波糖类):
通过抑制小肠粘膜上皮细胞的α-葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物吸收,降低餐后高血糖,适用餐后高血糖为主的患者。
在进餐第一口和食物一起吞服。
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