病理学问答题word版.docx

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病理学问答题word版

病理学问答题

1、萎缩的常见类型？

答：

萎缩：

是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

也可以伴有实质细胞数量的减少。

①营养不良性萎缩：

可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩和那动脉粥样硬化后血管腔变窄引起的脑萎缩。

②压迫性萎缩：

因组织与器官长期受压产生，如尿路梗阻时肾盂积水引起的肾萎缩。

③失用性萎缩：

可因器官组织长期功能和代谢低下所致，如久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松。

④去神经性萎缩：

因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩，如脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩，脊髓灰质炎、麻风。

⑤内分泌性萎缩：

由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺素释放减少所致的肾上腺萎缩。

2、何为肉芽组织？

有何特点、功能、结局？

答：

肉芽组织：

由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

特点：

成分及形态“四多一少一无”：

①成纤维细胞多、②新生毛细血管多（垂直创面）、③炎症细胞多、④水肿液多、⑤胶原纤维少、⑥无神经纤维（肌成纤维细胞）；

作用：

①抗感染保护创面；②填补伤口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、渗出物、异物。

结局瘢痕组织“四少一多一有”：

①成纤维细胞少、②新生毛细血管少、③炎症细胞少、④水肿液少、⑤胶原纤维多（平行创面）、⑥出现神经纤维。

3、何谓化生？

常见类型有哪些？

它的发生有何意义?

答：

化生：

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。

类型：

①鳞状上皮化生、②肠上皮化生、③幽门腺化生、④骨或软骨化生。

化生的意义：

化生是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原有功能，少数化生的上皮可恶变。

例如呼吸道黏膜柱状上皮鳞状上皮化生后，可强化局部抵御外界刺激的能力．但因鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构．故而减弱了黏膜自净能力。

此外．如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变。

4、坏死的常见类型有哪些?

 各有何特点?

 坏死组织有哪些结局?

答：

坏死：

是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

特点：

①凝固性坏死：

蛋白质变性凝固且溶解体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。

多见于心、肝、肾、脾等实质器官。

此种坏死和健康组织间界限多较明显，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。

其干酪样坏死是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死，在结核病中含有脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构残影，甚至不见核碎屑。

②液化性坏死：

由于坏死组织可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。

见于脑软化、胰腺炎、肝脓肿、以及细胞水肿发展来的溶解坏死等。

镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。

急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死。

③纤维素样坏死：

是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。

病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，见于变态反应性疾病、急进性高血压等。

④坏疽：

是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

分干性、湿性和气性等类型。

干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末梢，干燥皱缩呈黑色，于正常组织界限清楚，腐败变化较轻。

湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、胆囊、子宫等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与正常组织界限不清；中毒症状重。

气性坏疽也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性战伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，呈蜂窝状；捻发感；发展迅猛；全身性中毒

坏死的结局：

①坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应。

②溶解吸收：

坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收；不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬清除。

③分离排出：

坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂，深者称为溃疡，组织坏死后形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样缺损称为瘘管。

肺、肾等内脏的坏死物质液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称空洞。

④机化与包裹：

新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等过程，称为机化；如坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。

⑤钙化，坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易吸收钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。

5、何谓坏疽?

 试比较干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽的不同点。

答：

坏疽：

是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

分干性、湿性和气性等类型。

干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末梢，干燥皱缩呈黑色，于正常组织界限清楚，腐败变化较轻。

湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、胆囊、子宫等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与正常组织界限不清；中毒症状重。

气性坏疽也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性战伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，呈蜂窝状；捻发感；发展迅猛；全身性中毒

6、何谓凋亡？

它与坏死有何不同？

它的发生有何意义？

答：

凋亡：

也称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。

凋亡

坏死

机制

基因调控的程序化细胞死亡，

主动进行（自杀性）

意外事故性细胞死亡

被动进行（他杀性）

诱因

生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生，如生长因子的缺乏

病理性刺激因子诱导发生。

如缺氧、感染、中毒等

死亡范围

多为散在的单个或数个细胞

多为集聚的大片细胞

形态特征

细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体

细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶解体酶释放，细胞自溶

生化特征

耗能的主动过程，依赖ATP，有新蛋白合成，凋亡早期DNA规律降解为180~200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状

不耗能的被动过程，不依赖ATP,无新蛋白合成，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳通常不呈梯带状

周围反应

不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬

引起周围组织炎症反应和修复再生

7、简述骨折的愈合过程。

血肿形成：

骨组织和骨髓都有丰富的血管，在骨折的两端及其周围伴有大量出血，形成血肿，数小时后血肿发生凝固。

与此同时常出现轻度的炎症反应。

纤维性骨痂形成：

骨折后的2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。

肉眼及x线检查见骨折局部呈梭形肿胀。

约1周左右，上述增生的肉芽组织及纤维组织可进一步分化，形成透明软骨。

骨性骨痂形成：

上述纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙盐沉积，类骨组织转变为编织骨，纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨化骨过程演变为骨组织，至此形成骨性骨痂。

骨痂改建或再塑：

编织骨由于结构不够致密，骨小梁排列紊乱，故仍达不到正常功能需要。

为了适应骨活动时所受应力，编织骨经过进一步改建成为成熟的板层骨，质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构也重新恢复。

改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。

8、一期愈合、二期愈合的区别？

一期愈合

二期愈合

创缘

整齐

不整齐

炎症反应程度

轻

重

肉芽

需少量填补

需大量填补

创面

组织缺损少，无感染而对合严密

组织缺损大，有感染，不能整齐对合

愈合期

时间短

时间长

结局

瘢痕形成少，对机体影响小

易形成瘢痕，对机体造成影响

1、叙述慢性肺淤血的病理变化？

肺淤血有左心衰引起，肉眼：

肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。

镜下：

肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡壁变厚和纤维化。

肺泡腔有水肿液和出血，还可见大量憨厚含铁黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。

2、叙述急、慢性肝淤血的病理变化？

急性肝淤血：

肉眼：

肝脏体积增大，呈暗红色；镜下：

小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死小叶外周仅出现肝脂肪变性。

慢性肝淤血：

肉眼：

在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重缺血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。

镜下：

见肝小叶忠言肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。

肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞质可见多个脂肪空泡。

3、血栓的四种类型？

⑴白色血栓：

常位于血流较快的部位心瓣膜、心腔内、动脉内；在静脉血栓中位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。

肉眼：

呈灰白小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密黏着不易脱落。

镜下：

主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。

⑵混合血栓：

常见于静脉血栓的体部，由血小板小梁及粘附其上的白细胞、纤维蛋白网及网格的红细胞构成，肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，又称为层状血栓。

肉眼：

①发生于静脉内的延续性血栓的体部，呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，呈灰白和褐色相间的条纹状结构。

②发生于左心房内血栓，呈球状。

③发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓，称为附壁血栓。

镜下：

主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色），小梁边缘可见中性粒细胞粘附着。

⑶红色血栓：

主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部。

过程与血管外凝血过程相同。

肉眼：

呈暗红色，新鲜时湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。

镜下：

在纤维蛋白网眼内充满血细胞，多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。

⑷透明血栓：

血栓发生于全身微循环的小血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下见到，故又称为微血栓。

主要由纤维蛋白构成，呈均匀红染半透明状，故称为透明血栓。

常见于弥散性血管内凝血（DIC）。

4、血栓的结局和对机体的影响?

答：

结局：

①软化、溶解、吸收：

新近形成的血栓，由于血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活和白蛋白崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓软化病逐渐被溶解，吸收入血。

②机化、再通：

由肉芽组织逐渐取代血托的过程，称为血栓机化。

在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，井相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。

这一过程称为再通。

③钙化：

血栓钙化后成为静脉石或动脉石。

利：

起止血作用

弊：

①阻塞血管：

动脉血栓形成可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩，严重者可引起缺血性坏死，静脉血栓形成可引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死。

②栓塞：

血栓脱落形成栓子，随血流运行，可引起栓塞。

③心瓣膜变形：

心瓣膜上的血栓发生机化，可引起心瓣膜粘连、硬化、变形，使心瓣膜功能障碍。

④广泛性出血：

见于DIC、微循环内广泛性纤维素性血栓形成时，凝血因子大量消耗，加上纤维素形成后促使血浆素原激活，血液出现不凝固性，可引起患者全身广泛性出血和休克。

5、栓子运行途径：

⑴左心及动脉系统栓子，阻塞全身各处小动脉。

⑵右心及静脉系统栓子，阻塞肺动脉及其分支。

⑶肠系膜或脾静脉的栓子，阻塞肝内门静脉分支。

⑷交叉性栓塞：

右心及腔静脉系统栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体循环系统，引起各脏器的小动脉栓塞，罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引起栓塞。

⑸逆行性栓塞：

下腔静脉内血栓，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腹腔压力骤增时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。

6、最常见的栓塞类型及对机体的影响？

最常见的栓塞类型是血栓栓塞。

包括肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞。

⑴肺动脉栓塞：

栓子大多来自下肢膝以上的深部静脉。

根据栓子的大小和数量，栓塞不同的后果为

☆中小栓子多栓塞肺动脉小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果；若栓塞前，肺先有严重肺淤血，引起出血性梗死；

☆大栓子栓塞肺动脉主干或大分支，引起呼吸困难、休克，严重者猝死；

☆栓子小但数目多，广泛栓塞肺动脉多数小分支，引起右心衰竭猝死。

⑵体循环动脉栓塞：

栓子多来源于左心或动脉系统的血栓，少见有来自腔静脉。

栓塞主要部位：

下肢、脑、肠、肾、脾。

栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。

7、肺出血性梗死形成的前提条件、病理变化？

答：

前提条件：

①肺发生严重的淤血：

肺静脉和毛细血管内压增高，影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环，致肺出血性梗死。

②肺的组织结构疏松：

梗死初期疏松的间隙内可容纳多量漏出的血液，当组织坏死吸收水分而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶为出血性。

③肺具有双重血液供应；

病理变化：

肉眼：

病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维素性渗出物。

梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色略向表面隆起，时间久后由于红细胞崩解颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色。

由于瘢痕组织收缩使病灶表面局部下陷。

镜下：

梗死灶呈凝固性坏死，可见飞跑轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。

早期（48小时内）红细胞轮廓尚保存，以后崩解。

梗死灶边缘于正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。

8、何谓梗死？

肾贫血性梗死病灶的肉眼、镜下特点？

梗死：

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。

肉眼：

呈灰白色，呈锥形，边界清楚，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，切面呈三角形。

浆膜面常有纤维素性渗出物被覆。

梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变为黄褐色。

晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，梗死灶发生机化，初由肉芽组织取代，以后形成瘢痕组织。

镜下：

呈凝固性坏死，早期尚可见核固缩、核碎裂、核溶解等改变，胞质嗜伊红染，均匀一致，组织结构轮廓尚保存。

晚期病灶呈均质性结构，边缘有肉芽组织长入和疤痕组织形成，最终被瘢痕组织替代。

9、贫血性梗死好发部位、肉眼、镜下特点？

好发部位:

组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。

肉眼：

肾、脾病灶常为呈锥体形或楔形，苍白、干燥无光泽,周围有一暗红出血充血带，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬。

心肌梗死为不规则形

镜下：

梗死区为凝固性坏死，细胞已经死亡，但组织轮廓犹存，晚期可有肉芽组织及疤痕形成

10、出血性梗死发生条件、好发部位、肉眼、镜下特点？

好发部位：

常发生于肺、肠

产生条件：

除动脉血流阻断外，还有以下因素：

血供丰富、组织结构疏松、高度淤血。

肺出血性梗死：

肉眼:

暗红色，锥形，尖端指向肺门；镜下：

梗死区为凝固性坏死伴弥漫性出血。

肠出血性梗死：

原因：

多由于肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝等引起；肉眼：

梗死呈节段形，暗红或黑色，脆弱易穿孔，与正常肠壁无明显界限；镜下：

坏死肠壁各层弥漫性出血。

11、梗死的影响和结局？

影响：

取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染。

结局：

与坏死结局相类似。

即溶解吸收、机化、包裹钙化。

12、充血的病变：

小动脉和毛细血管扩张,含血量增多。

局部组织或器官体积增大，颜色鲜红，温度增高，代谢功能增强。

13、慢性淤血的原因、病理变化、后果有哪些？

答：

原因：

静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭

病理变化：

肉眼：

局部组织或器官肿胀、暗红、在体表可有紫绀，局部温度下降，代谢功能低下；镜下：

局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚。

后果：

①淤血性水肿，淤血性出血；②实质细胞萎缩、变性或坏死；③间质纤维化，淤血性硬化；④功能障碍。

1.试述炎症时渗出液的利与弊。

利：

①可稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；

②为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物；

③渗出物所含的抗体和补体有利于消灭病原体；

④渗出物中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；

⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到部属淋巴结有利于产生细胞和体液免疫。

弊：

①渗出液太多有压迫、阻塞作用；

②渗出液中的纤维素吸收不良可发生机化，可引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。

2.请比较脓肿和蜂窝织炎有何异同点。

脓肿

蜂窝织炎

好发部位

皮下、内脏

皮肤、肌肉、阑尾

致病菌

金黄色葡萄球菌

溶血性链球菌

细菌分泌的酶

血浆凝固酶

透明质酸酶、链激酶

病变性质

局限性化脓性炎

弥漫性化脓性炎

结局

小脓肿吸收排出；大脓肿切开排脓；转移性脓肿

易扩散蔓延

3、请比较渗出液和漏出液的不同点。

渗出液

漏出液

原因

炎症

非炎症

透明度

混浊

澄清

蛋白含量

>30g/L

<30g/L

比重

>1.018

<1.018

细胞数

>500个/mm3

<500个/mm3

Rivalta实验

+

-

凝固性能

能自凝

不能自凝

4、炎症的基本病理变化？

炎症的基本病理变化？

包括变质、渗出、增生。

病变早期以变质或渗出为主，后期以增生为主。

变质：

炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。

发生在实质细胞和间质细胞。

实质细胞的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、凋亡、细胞凝固性坏死和液化性坏死。

间质细胞的变质性变化包括粘液变性和纤维素性坏死炎症反应的轻重取决于致病因子的性质和强度、机体的反应状态。

渗出：

炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。

增生：

在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的作用下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多。

包括实质细胞和间质细胞的增生。

它们是相应的生长因子刺激的结果。

5、试述炎症蔓延扩散的途径。

答：

①局部蔓延：

炎症的病原微生物可径组织间隙或自然管道向周围组织器官蔓延扩散。

形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞。

②淋巴路蔓延：

急性炎症渗出的富含蛋白的炎性水肿液或部分蛋白可通过淋巴液回流到淋巴结，引起淋巴管炎和部属淋巴结炎。

③血道蔓延：

炎症灶中的病原微生物可直接或通过淋巴路侵入血循环，病原微生物的毒性产物也可回流入血、引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。

1.简单比较肿瘤增生与非肿瘤性增生的本质区别。

肿瘤性增殖

非肿瘤性增殖

单克隆性

多克隆性

异常形态，代谢和功能

正常

不能分化成熟

能分化成熟

生长旺盛，具有相对自主性

有一定限度，原因消除即停止

与机体不协调、有害无益

属正常细胞更新，具有防御性、修复性，对机体有利

2、何谓肿瘤异型性？

其主要表现及意义何在？

答：

肿瘤异型性：

由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。

病理学上将这种差异称为异型性。

主要表现：

A、细胞异型性：

a、细胞的多形性：

①瘤细胞大小及形态不一致，一般比正常细胞大，可见瘤巨细胞；②分化很差的肿瘤瘤细胞体积不大，大小形态比较一致。

b、核的多形性：

①核的体积增大，核：

浆从1：

4-6→1：

1；②出现巨核、双核、多核或奇异形核；③核深染，染色质呈粗颗粒状；④核仁肥大，数目也常增多；⑤核分裂像常增多，出现病理性核分裂象。

c、细胞质的改变：

①胞质一般减少，有时也可增多；②多呈嗜碱性；③可因瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同的特点，如激素、粘液、糖原、脂质、角质和色素等。

B、结构异型性：

a、肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织存在差异；

b、良性肿瘤诊断有赖于组织的异型性；

c、恶性肿瘤瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构或层次。

意义：

①异型性的大小反映肿瘤的成熟程度、分化程度、恶性程度；②是诊断肿瘤、确定其良、恶性的主要组织学依据。

3、列表比较良恶性肿瘤的区别。

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

分化好，异型性小

分化不好，异型性大

核分裂像

无或少，不见病理核分裂像

多，可见病理性核分裂像

生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性或外生性生长

浸润性或外生性生长

继发改变

少见

常见，如出血、坏死、溃疡形成等

转移

不转移

可转移

复发

不复发或很少复发

易复发

对机体影响

较小，主要为局部压迫或阻塞

较大、破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血、合并感染：

恶病质

4、列表比较癌和肉瘤的不同点。

癌

肉瘤

组织来源

上皮组织

间叶组织

发病率

较高，约为肉瘤的9倍。

多见于40岁以后成人。

较低。

有些类型主要发生在年轻人或儿童；有些类型主要见于中老年

大体特点

质较硬、色灰白、较干燥

质软、色灰红、湿润、鱼肉状

组织学特点

多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生

肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少

网状纤维

见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维

肉瘤细胞间多有网状纤维

转移

多经淋巴道转移

多经血道转移

5、各举一例简述血道转移的运行途径？

①肿瘤细胞侵入体循环径右心到肺，在肺内形成转移瘤。

例：

骨肉瘤的肺转移。

②原发性肺肿瘤或肺内转移瘤的瘤细胞直接侵入肺静脉或通过肺毛细血管进入肺静脉，经左心随主动脉血流到达全身各器官。

③肿瘤细胞侵入门静脉系统，形成肝内转移瘤（例：

胃、肠癌）

④肿瘤细胞侵入胸、腰、骨盆静脉，也可通过吻合支进入脊椎静脉丛，转移到脊椎和脑。

例：

前列腺癌可通过这一途径转移到脊椎，进而转移到脑，可不伴有肺转移。

1、高血压病脑出血的原因？

脑出血的好发部位及临床表现？

答：

脑出血的原因：

①病变细小动脉硬化使血管壁变脆，血压突然升高时血管破裂；②血管壁弹性下降，局部膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤，当血压突然升高时小动脉瘤和微小动脉瘤破裂出血。

③豆纹动脉从大脑中动脉直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。

好发部位：

好发于基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑。

临床表现：

脑出血常因出血部位的不同、出血量大小的不同而临床症状不同。

①内囊出血引起对侧肢体偏瘫而感觉消失；

②出血破入侧脑室时，患者发生昏迷甚至死亡；

③左侧脑出血引起失语；

④桥脑引起同侧面神经瘫痪及对侧上下肢瘫痪；

⑤脑出血因血肿占位及脑水肿，引起颅内高压，并发脑疝形成。

2、心肌梗死的定义、原因、类型、好发部位、并发症？

答：

心肌梗死：

MI,是由于冠状动脉功血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解。

原因：

最主要原因是冠状动脉粥样硬化。

在此基础上：

并发血栓形成或斑块出血、冠状动脉持续性痉挛、过度劳累使心脏负荷过重，心肌相对缺血。

分为心内膜下梗死和透壁性心肌梗死两个主要类型