病理生理学教学内容提要归纳.docx

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病理生理学教学内容提要归纳

第一讲水、电解质代谢紊乱

一、教学内容提要

（一）水、钠代谢障碍

1．正常水、钠代谢

2．水、钠代谢障碍的分类根据体液容量或血钠浓度来分类：

低钠血症、高钠血症和正常血钠性水过多（水肿）的概念。

3．低钠血症

（1）低容量性低钠血症：

1）概念（又称低渗性脱水）：

特点是失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液量的减少。

2）原因与机制：

常见的原因是肾内、肾外丢失大量液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当所致。

3）对机体的影响：

①细胞外液减少，易发生休克；②血浆渗透压降低，无口渴感；③明显失水体征；④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠增多。

肾外因素所致者，尿钠含量减少。

4）防治的病理生理基础：

防治原发病；输入等渗或2/3张盐溶液。

（2）高容量血性低钠血症：

1）概念（又称水中毒）：

当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括低钠血症在内的一系列症状和体征，被称为高容量性低钠血症。

2）原因与机制：

多见于急性肾功能不全而又输液不当的病人。

3）对机体的影响：

①细胞外液量增加，血液稀释；②细胞内水肿；③中枢神经系统症状；④早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重下降。

4）防治的病理生理基础：

防治原发病；轻症暂停给水，重症给予强利尿剂（渗透性利尿剂或速尿）。

（3）等容量性低钠血症：

1）概念。

2）原因与机制：

主要见于ADH分泌异常综合征。

3）对机体的影响：

轻度无明显影响，严重患者可引起一系列中枢神经系统功能障碍。

4）防治的病理生理基础。

4、高钠血症

（1）低容量性高钠血症：

1）概念（又称高渗性脱水）：

失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。

2）原因与机制：

饮水不足，失水过多。

3）对机体的影响：

①口渴；②尿少而相对密度高（尿崩症患者除外）；③细胞内液向细胞外液转移。

这三方面反应使细胞外液渗透压有所回降，也使脱水早期血容量不容易降低到发生休克的程度。

④严重患者可引起一系列中枢神经系统功能障碍。

4）防治的病理生理基础：

防治原发病；补水为主，适当补充Na＋、K＋。

（2）高容量性高钠血症：

1）概念。

2）原因与机制：

盐摄入过多或盐中毒。

3）对机体的影响：

高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。

4）防治的病理生理基础。

（3）等容量性高钠血症：

1）概念。

2）原因与机制：

可能为下丘脑的病变引起的原发性高钠血症。

3）对机体的影响。

4）防治的病理生理基础。

5、水肿

（1）水肿的概念：

1）概念——过多的（等渗性）液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿或积水。

2）分类：

一般有三种分类方法。

（2）水肿的发病机制包括两方面：

1）血管内外液体交换失衡：

可由毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻引起。

2）体内外液体交换失衡——钠、水潴留：

可由肾小球滤过率下降、近曲小管重吸收钠水增多以及远曲小管和集合管重吸收钠水增加引起。

（3）水肿的特点及对机体的影响：

1）水肿液的性状：

水肿液根据蛋白含量的不同可分为漏出液与渗出液；2）水肿的器官和组织及分布特点；3）水肿对机体的影响（可认为有利也有弊）。

（二）正常钾代谢及钾代谢障碍

1．正常钾代谢

2．钾代谢障碍

（1）低钾血症：

1）概念：

指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

2）原因和机制：

①摄入不足；②钾的丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要原因，包括经肾失钾（成人最多见）、经肾外途径丢失钾（经胃肠道丢失消化液是临床上尤其是小儿常见的缺钾原因、经皮肤大量失钾见于过量发汗时）；③钾的跨细胞分布异常即钾从细胞外转入细胞内。

3）对机体的影响：

与钾的生理功能密切相关。

①对心脏的影响：

低钾血症对心肌功能损害较典型的表现为心律失常（轻度时为窦性心动过速、房性及室性早搏，重度可致上性或室性心动过速及室颤）和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加；②对神经肌肉的影响（骨骼肌：

当血清钾低于3mmol/L时即可出现四肢软弱无力，重者因超极化阻滞而出现肌麻痹；胃肠平滑肌：

出现平滑肌收缩无力，甚至出现麻痹性肠梗阻）；③与细胞代谢障碍有关的损害；④对酸碱平衡的影响，易诱发代谢性碱中毒。

4）防治的病理生理基础：

防治原发病；缺钾时的补钾原则：

尽量口服；有必要静脉补钾时，每天尿量必须在500ml以上并严格掌握补钾总量、速度和持续时间，经常监测血钾和心电图变化。

（2）高钾血症：

1）概念：

指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

2）原因和机制：

①肾排钾障碍：

是引起高钾血症的最主要原因；②钾的跨细胞分布异常（细胞内钾移出）；③钾摄入过多：

静脉途径输钾过快或浓度过高，特别是肾功能低下时才会引起高钾血症；④假性高钾血症。

3）对机体的影响：

主要表现在因膜电位异常引发的障碍。

①对心脏的影响：

高钾血症对机体的影响首先表现为明显的心脏毒性作用，出现多种心律失常。

对病人威胁最大、特别危险的是心室纤颤和心搏骤停。

②对神经肌肉的影响：

轻度高钾血症时，神经肌肉兴奋性增高；重度高钾血症时可发生迟缓性麻痹。

③对酸碱平衡的影响，易诱发代谢性酸中毒。

4）防治的病理生理基础：

防治原发病；血钾过高时常需紧急处理。

二、教学内容示意图及归纳

（一）高渗性脱水的原因和机制示意图

水源断绝不能或不会饮水

高渗性脱水

单纯失水（经肺）————→

丧失低渗液（经消化道、出汗、渗透性利尿）

渴感丧失

（二）高渗性脱水的病理生理变化示意图

失水量的比例大于失盐的量

尿Na＋浓度↑

尿量↓

尿相对密度↑

↓

血浆Na＋浓度↑

渗透压↑

—→醛固酮分泌↓—→肾重吸收Na＋↓—→

—→ADH分泌↑—→肾重吸收水↑—→

口渴饮水

⌒

早期血容量不减少

严重时血容量减少

组织间液

水分入血————→

细胞代谢紊乱

脱水热

酸中毒

氮质血症

精神紊乱

组织间液

渗透压↑

细胞内液外溢——————→细胞脱水————→

（三）低渗性脱水的原因和机制示意图

血容量减少后肾脏重吸收水增多

低渗性脱水

肾外性原因—→丢失等渗或低渗性体液↓

肾性原因—→经肾失钠或同时失水过多↑

治疗上只补水而未注意补钠

（四）低渗性脱水的病理生理变化示意图

失盐＞失水

血浆Na＋浓度↓

渗透压↓

尿Na浓度↓，早期尿量不少，尿相对密度↓

—→醛固酮分泌↑—→肾重吸收Na＋↑—→

—→ADH分泌↓—→肾重吸收水↓—→

口不渴

组织间液⌒

周围循环

衰竭

电解质入血

血容量↓

组织间液

组织间液显著减少

水进入细胞

脑水肿

细胞水肿

（五）三种类型脱水特点的比较归纳

表：

三种类型脱水特点的比较

低容量性低钠血症

低容量性高钠血症

低容量性钠水等比例丢失

习惯名称

低渗性脱水

高渗性脱水

等渗性脱水

原因

失水<失钠

失水>失钠

等渗必体液大量丢失

血清钠浓度（mmol/L）

<130

>150

130～150

血浆渗透压（mmol/L）

<280

>310

280～310

主要失液部位

细胞外液（细胞间液）

细胞内液

细胞内、外液

口渴

早期无，重度脱水者有

明显

有时有

外周衰竭

早期可发生

轻症无

早期不明显

脱水体征

明显

早期不明显

明显

血压

易降低

正常→重症者降低

易降低

尿量

正常→重症者减少

减少

减少

尿氯化钠

极少或无

正常→重症者减少

减少

治疗*

先补2份盐水

再补1份糖水

先补2份糖水

先补1份盐水

再补1份糖水

再补1份盐水

再补1份糖水

（六）水肿的原因和机制归纳

因素

机制

举例

局部性因素：

血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流

①毛细血管流体静压↑

微动脉扩张

静脉回流受阻

炎性水肿

右心衰竭

②血浆胶体渗透压↓

蛋白质合成↓

蛋白质丧失过多

蛋白质分解代谢↑

营养不良、肝硬化

肾病综合征

恶性肿瘤、慢性感染

③微血管壁通透性↑

烧伤、荨麻疹

④淋巴回流受阻

丝虫病、恶性肿瘤

全身性因素：

体内外液体交换失衡——钠、水潴留

①肾小球滤过率↓

广泛肾小球病变

有效循环血量明显↓

急、慢性肾小球肾炎心衰

②肾血流重新分配

分布到肾髓质血量↑，而分布到皮质血流量↓

有效循血量↓时

③近曲小管重吸收钠、水↑

肾小球滤过分数↑

利钠激素分泌↓

心衰、肾病综合征有效循环血量↓时

④远曲小和和集合管重吸收钠、水↑

醛固酮分泌↑

醛固酮灭活↓

ADH分泌↑

肝硬化、心衰

肝硬化

心衰

（七）低钾血症的原因及对机体的影响归纳

跨膜移入

胞内

碱中毒

低钾血症

（<3.5mmol/L）

神经

肌肉

四肢无力、软瘫

应用胰岛素、舒喘咛

或输入葡萄糖过多

呼吸肌麻痹→呼吸障碍

胃肠蠕动减弱、麻痹→厌食

某些毒物（钡中毒）

恶心、麻痹性肠梗阻

低钾性周期性麻痹

心脏

血管

心律失常

期前收缩

摄入不足

胃肠道梗阴

心动过速

胃肠手术后禁食

心室颤动

丢失过多

经肾丢失

某些利尿剂

心电图

T波压低增寒风

肾小管病变

U波增高

醛固酮增多

S-T段压低

镁丢失

QRS波增宽

血压降低

经肖

化道

丢失

呕吐、腹泻

中枢

精神萎靡、倦怠

胃肠减压

神经

重者：

嗜睡、昏迷

肠瘘

肾脏——肾小管变性、低浓度尿

大量出汗

代谢性酸中毒

（八）高钾血症的原因及对机体的影响归纳

肾脏排

钾减少

急慢性肾功能衰竭

高钾血症

>5.5mmol/L

神经

肌肉

轻

度

重

度

肌肉震颤

感觉异常

肾上腺皮质功能不全

继发性醛固酮不足

四肢无力、软瘫

呼吸肌麻痹

长期使用潴钾类利尿剂

细胞内

钾外移

酸中毒时H＋-K＋交换

心

脏

心律

失常

传导阻滞；窦性心动过缓、

停搏；心室颤动

胰岛素分泌不足

β受体阻滞剂

心

电

图

P波压低、增宽或消失

P-R间期延长

R波压低

T波高耸

QRS波增宽

大量溶血、严重创伤

严重组织缺氧

高钾性周期性麻痹

输钾过

多过快

输含钾溶液过多过快

输大量库存过久的血

代谢性酸中毒

（九）钾代谢紊乱时心肌电生理变化

低钾血症（三高一低）

高钾血症（三低半高）

心肌特性

机制

心肌特性

机制

兴奋性↑

[K＋]e↓→心肌细胞膜对钾

的通透性（电导）↓→心肌

细胞Em↓（负值减小）、Em

Et间距缩小→兴奋性↑

兴奋性↑

或↓

[K＋]e↑→心肌细胞Em负值

减小→Em-Et间距缩小→兴

奋性在轻度高钾时增高，重

度高钾时降低

传导性↓

Em↓和Em-Et间距缩小→0

期除极化时Na＋内流的速

度和数量↓→兴奋扩布减

慢→传导性↓

传导性↓

Em-Et间距缩小→0期除极化

时Na＋内流的速度和数量

↓→兴奋扩布减慢→传导

性↓

自律性↑

[K＋]e↓→自律细胞膜对K＋

的通透性↓→4期K＋外流

减少，Na＋或Ca2＋内流增加

→心肌自律细胞自动除极加

快→自律性↑

自律性↓

[K＋]e↑→自律细胞膜对K＋

的通透性↑→4期K＋外流

增加→心肌自律细胞自动除

极减慢→自律性↓

收缩性↑

[K＋]e↓→2期Ca2＋内流加

速→心肌细胞内Ca2＋↑→

心肌收缩性↑

收缩性↓

[K＋]e↓→2期Ca2＋内流减少

→心肌细胞内Ca2＋↓→

心肌收缩性↓

第二讲酸、碱平衡紊乱

一、教学内容提要

（一）酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念

（二）酸碱物质的来源及稳态

体液中挥发酸、固定酸的概念，主要来源，正常成人的日产量；体液中碱的来源。

机体维持体液酸碱平衡的机制①血液的缓冲作用：

血液缓冲系统的组成，碳酸氢盐缓冲系统和非碳酸氢盐缓冲系统的缓冲作用，碳酸氯盐缓冲系统的重要性；②肺在酸碱平衡中的调节作用：

主要通过改变肺泡通气量、控制挥发酸的排出起调节作用，中枢及外周化学感受器对不同的刺激因素的敏感性、及这些因素影响延髓呼吸中枢兴奋性从而反馈调节肺泡通气量的机制；③肾在酸碱平衡中的调节作用：

肾小管的泌H＋和重吸收HCO3-的作用、对碱性磷酸盐的酸化作用及排NH4＋作用；④组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：

细胞内外离子的交换。

其他方面的调节。

四种调节机制在作用时间和强度上的差别。

（三）反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义

PH和H＋浓度、PaCO2、AB和SB、BB、BE及AG的定义、正常值及其变化的意义。

Henderson-Hassalbach方程式。

（四）单纯性酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒的概念、原因、分类（AG增高型和AG正常型）、机体的代偿调节、对机体的影响（对心血管系统和中枢神经系统的影响及机制）、防治的病理生理基础。

乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾小管酸中毒和反常性酸性尿概念及机制。

呼吸性酸中毒的概念、原因、分类（急性和慢性呼吸性酸中毒）、机体的代偿调节、对机体的影响、防治的病理生理基础。

肺性脑病的概念。

代谢性碱中毒的概念、原因、分类（盐水反应性和盐水抵抗性碱中毒）、机体的代偿调节、对机体的影响、防治的病理生理基础。

浓缩性碱中毒和反常性酸性尿的概念及机制。

呼吸性碱中毒的概念、原因、分类（急性和慢性呼吸性碱中毒）、机体的代偿调节、对机体的影响、防治的病理生理基础。

（五）混合性酸碱平衡紊乱

混合性酸碱失衡的主要类型（双重性和三重性酸碱失衡及其分类），其中各类型的常见原因和特点。

酸碱图的要领及用法。

（六）分析判断酸碱平衡紊乱的基本方法

（1）根据pH值与H＋浓度判断酸碱失衡的性质（是酸中毒还是碱中毒）和程度（是代偿性的还是失代偿性的）；

（2）根据病史判断酸碱失衡的原发因素；

（3）根据代偿调节规律判断是单纯性的还是混合性的酸碱失衡；

（4）根据AG值升高与否判断代谢性酸中毒还是混性酸碱失衡。

单纯性酸碱平衡紊乱时，机体代偿调节的规律包括一定的方向性、一定的代偿范围及有代偿极限。

单纯性酸碱平衡紊乱的代偿预计公式。

二、教学内容示意图及归纳

（一）酸碱平衡的调节机制归纳

部位

调节机制

特点

细胞外液

缓冲作用

①HA+HCO3-→A-+H2CO3，使PH不致明显下降；

②消耗了HCO3-

③酸根（A-堆积）

作用快；但数量有限；

不持久；不彻底

肺

控制CO2的排出量

（通过呼吸中枢对呼吸运动的调控，调节挥发酸的排出量）

作用快；效能高，但不持久

细胞细胞

通过离子交换及缓冲作用

①组织细胞：

H--K＋交换

②红细胞：

HCO3--Cl-交换；

③骨细胞：

H＋↑时，H-进入骨细胞，易引起脱钙、溶骨；

④肾小管上皮细胞：

Na＋-K＋交换两者有竞争

Na＋-H＋交换性抑制作用

作用较大；但易导致血钾、钙、氯的改变

肾脏

重吸收碱——HCO3-

排H＋（通过排H＋，起到排酸保碱、促进泌氨和酸化尿等作用）

作用强大、持久而彻底；但较缓慢

（二）反映酸碱平衡的常用指标归纳

指标

反映的性质

正常值

临床意义

PH值

代谢因素/

呼吸因素

7.35-7.45

（7.4）

<7.35：

酸血症（失代偿性酸中毒）

>7.35：

碱血症（失代偿性碱中毒）

正常范围：

正常或代偿

动脉血CO2

分压（PaCO2）

呼吸因素

4.389-6.118

（5.32）kPa

33-46

（40）mmHg

>6.118kPa（46mmHg）：

肺泡通气不足（CO2潴留）见于呼酸（或代偿后代碱）

<4.389kPa（33mmHg）：

肺泡通气过度（CO2排出过多），见于呼碱（或代偿后代酸）

标准碳酸氢盐

（SB）与实际碳酸氢盐（AB）

代谢因素

22-27

（24）mmol/L

AB=SB

SB↑：

代碱

SB↓：

代酸

AB↑，AB>SB：

CO2潴留（见于呼酸或代偿后代碱）

AB↓，AB

CO2排出过多（见于呼碱或代偿后呼酸）

AB↑，SB↑：

代碱或代偿后呼酸

缓冲碱

（BB）

代谢因素

45-55

mmol/L

BB↓：

代酸

BB↑：

代碱

碱剩余

（BE）

代谢因素

（0±3）

mmol/L

正值：

代碱或代偿后呼酸

负值：

代酸或代偿后呼碱

阴离子间隙

（AG）

代谢因素

（12±2）

mmol/L

AG↑UA↑（或UC↓）：

代酸

AG↓UA↓（或UC↑）：

低血浆蛋白血症时可见AG↓

（三）代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的原因及类型归纳

代谢性酸中毒

代谢性碱中毒

分类

原因

分类

原因

AG增高型

（正常血氯性酸中毒）

①乳酸酸中毒：

乳酸；

②酮症酸中毒：

β-羟丁酸；

③肾功能衰竭：

硫酸、尿酸、磷酸、马尿酸排出减少；

④摄入过多不含氯的成酸性物质，如水杨酸等

⑤大量横纹肌溶解

对氯反应

性碱中毒

①胃肠道丢失H＋过多：

呕吐或胃管引流；

②Cl-摄入不足；

③低氯性碱中毒

·长期应用速尿、利尿酸

·应用汞撒利（Nacl丢失）

·大量丧失胃液→继发性醛固酮分泌增多

AG正常型

（高血氯性酸中毒）

①消化道丢失HCO3-，如腹泻；

②肾丢失HCO3-，如Ⅱ型（近端）肾小管酸中毒

③肾功能紊乱，如某些肾功能衰竭，低醛固酮症（IV型肾小管酸中毒）和I型（远端）肾小管酸中毒，等

④摄入过多含氯的成酸性物质，如氯化铵；

⑤某些酮症酸中毒（尤其是用胰岛素治疗的病例）

对氯无反应性碱中毒

①全身性水肿

②肾上腺盐皮质激素分泌过多；

③严重低钾血症；

④碱性物质输入过多

·HCO3-摄入过多

·大量输入库存血液

·浓缩性碱中毒

（四）酸中毒时的代偿调节归纳

代谢性酸中毒

呼吸性酸中毒

原发特点

[HCO3-]↓，BB↓，SB↓，AB↓，BE（-）↑

[HCO3-]↑，PaCO2↑，AB>SB

血液缓冲作用

HA+HCO3-→A-+H2CO3→CO2+H2O

严重急性发病进常为失代偿；血浆蛋白缓冲；红细胞内血红蛋白缓冲对及Cl-转称作用

肺呼吸调节

呼吸加深加快，CO2排出增加

不能有效代偿

细胞内缓冲

细胞外H＋内移→H＋+KPr/K2PO4→K＋+HPr/KH2PO4→K＋外移，血K＋浓度↑

同左

肾脏代偿调节

肾性原因发生的代酸及急性呼酸常无代偿；肾能代偿时：

碳酸酐酶活性增高，H＋排出增加，分泌NH3及排出NH4+增多，HCO3-重吸收增多；K＋由肾排出减少

同左

骨骼代偿

Ca3（PO4）2+4H＋→3Ca2＋+2H2PO4

代偿结果

PaCO2↓,[HCO3-]逐渐恢复

BB↑，SB↑，AB↑，BE（+）↑

（五）碱中毒时的代偿调节归纳

代谢性碱中毒

呼吸性碱中毒

原发特点

[HCO3-]↑，BB↑，SB↑，AB↑，BE（+）↑

[HCO3-]↓，PaCO2↓，AB

血液缓冲作用

对碱中毒作用小：

OH-+H2CO3（HPr）→HCO3-（Pr-）+H2O

HCO3-进入红细胞；CO2弥散进入血浆HCO3-+HBuf→H2CO3+Buf-

肺呼吸调节

血液PH↓（[H＋]↓）→呼吸变浅变慢→CO2排出减少→PaCO2↑

代偿作用弱或无

细胞内缓冲

细胞内H＋外移，K＋转移进入细胞，血K＋降低，氧离曲线左移，细胞糖酵解增强，乳酸增多，提供H＋

同左

肾脏代偿调节

CA、谷氨酰胺酶、氨基酸转氨酸活性降低：

产H＋泌NH3减少；肾排HCO3-↑，尿滴定酸（H2PO4-）及NH4＋减少；K＋由肾排出增加

同左

代偿结果

血[H2CO3]↑,[HCO3-]有所恢复

慢性呼碱：

BB和SB↓，BE（-）↑

（六）酸中毒对机体的影响归纳

代谢性酸中毒

呼吸性酸中毒

中枢神经系统功能

乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷

中枢PH↓：

生物氧化酶活力↓，ATP合成↓，脑组织供能↓，谷氨酸脱羧酶（PH6.5）活力↑，γ氨基丁酸生成↑

急性呼酸，CO2进入中枢↑，中枢PH↓，引起肺性脑病：

脑血管扩张，脑血流增国→脑压↑，头痛，精神症状；PaCO2>10.7kPa→呼吸抑制

同左

水电解质平衡

易引起血[K＋]↑

同左

心血管系统

严重酸中毒引起心律失常、心收缩力↓；周围血管扩张→低血压

*高K＋血症：

易致心律失常

*心肌内H＋↑，使Ca2＋内流、内质网释放及与钙结合亚单位结合障碍

*血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，血管扩张，毛细血管床开放增多

同左

骨骼系统

慢性肾功能不全→慢性代谢性酸中毒

小儿：

佝楼病；成人：

骨软化症

同左

（七）碱中毒对机体的影响归纳

代谢性碱中毒

呼吸性碱中毒

中枢神经系统功能

躁动不安，神经错乱，谵妄

氧离曲线左移、KhbO2不易释放O2，中枢对O2敏感，缺O2明显；γ氨基丁酸转氨酶活力↑（PH8.2），谷氨酸脱羧酶活性↓；γ氨基丁酸含量减少，抑制作用减弱

急性呼碱PaCO2↓，脑血管收缩致头痛、眩晕、意识障碍等

同左

对神经-肌肉的影响

PH↑，血浆游离[Ca2＋]↓，且中枢γ氨基丁酸↓，使神经肌肉应激性↑，有手足搐搦或惊厥，且多见于呼吸性碱中毒

同左

水电解质平衡

低K＋血症（可引起肌无力、麻痹；纠正血K＋，症状可改变）

同左

心血管系统

低钾血症：

心肌兴奋性↑；自率性↑；传导性↓；收缩性先增高后降低，易致心律失常

同左

第三讲急性肾功能不全

一、教学内容提要

（一）急性肾功能不全的概念。

（二）急性肾功能不全的病因和类型：

根据解剖部位，急性肾功能不全的病因分为肾前性、肾性和肾后性三大类。

根据临床表现，可将急性（肾性）肾功能不全分为少尿型和多尿型两型。

（三）少尿型急性肾功能不全：

少尿型急性肾功能不全的发生发展大体为分三阶段：

少尿期、多尿期和恢复期。

少尿的发病机制：

肾缺血、肾小管阻塞和肾小管原尿反漏；少尿期的代谢紊乱：

氮质血症、代谢性酸中毒、水中毒和高钾血症；少尿期肾组织受损细胞有肾小管细胞、内皮细胞和系膜细胞；少尿期肾组织细胞受损的机制为ATP产生减少及Na＋-K＋-ATP酶活性降低、自由基产生增多与清除减少、还原性谷胱甘肽（GSH）减少、磷脂酶活性增高。

（四）非少尿型急性肾功能不全：

非少尿型急性肾功能不全病情严重程度较少尿型急性肾功能不全轻，病程相对较短，并发症较少，预后较好；若治疗不及时，可转化为少尿型急性肾功能不全。

、

（五）防治急性肾功能不全的病理生理基础：

治疗原发病，消除导致或加重急性肾功能不全的因素；对有透析指征者及早透析，无透析指征者可采取控制水钠摄入、处理高钾血症、纠正代谢性酸中毒、控制氮质血症和防治感染等对症处理措施。

肾脏是重要的排泄与内分泌器官。

它通过泌尿排出代谢废物，调节水、电解质与酸碱平衡，以维持内环境的稳定。

其内分泌功能又与机体的许多代谢功能密切相关。

当肾功能出现轻度障碍时，机体将进行代偿，内环境尚能保持恒定。

当肾脏功能严重障碍时，机体内环境就不能保持恒定而出现紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱失衡。

此时肾脏泌尿功能