外科大题终结版11.docx
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外科大题终结版11
1.等渗性脱水：
又称急性缺水或混合型缺水，这种缺水在外科病人最易发生。
水和钠成比例地丧失，造成细胞内、外液量不足；细胞外液的渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
2.容量失调：
等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，细胞内液量正常。
如：
水中毒、缺水。
3.浓度失调：
细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变，如低钠、高钠。
4.成分失调：
细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾、高钾、低钙、高钙、酸中毒、碱中毒等。
5.低渗性脱水：
又称慢性缺水或继发性缺水，水、钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常，细胞外液低渗。
常见于胃肠道消化液持续性丢失、大创面的慢性渗液、肾排钠过多、等渗性缺水治疗时补水过多。
6.高渗性脱水：
又称原发性缺水。
水钠同时丢失，缺水大于缺钠，血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。
见于摄入水分不够及水分丢失过多等。
7.呼吸性酸中毒：
指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成二氧化碳，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。
如：
气胸。
8.呼吸性碱中毒：
是由于肺泡通气过度，体内生成的二氧化碳排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血PH上升的酸碱平衡失调现象。
如：
发热、创伤。
9.代谢性酸中毒：
临床最常见的酸碱失调。
由于酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多引起。
10.代谢性碱中毒：
体内H+丢失或HCO3-增多引起。
如：
胃液丧失过多、利尿剂等。
11.功能性细胞外液：
绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用。
故可称其为功能性细胞外液。
12.低钾血症：
血钾浓度低于3.5mmol/L，临床表现为肌无力，也可有心脏的受累，同时可使病人产生低钾性碱中毒伴反常性酸性尿。
13.全身炎症反应综合征（SIRS）：
表现为体温升高或降低，心率加快，白细胞溶解及减少，血压升高或外周血管阻力降低，甚至休克，或发生ARDS和MODS。
14.多器官功能障碍综合征（MODS）：
指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。
其发病基础为全身炎症反应综合征，分为速发型和迟发型。
15.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：
因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
16.丹毒：
皮肤淋巴管网的急性炎症感染，为乙型溶血性链球菌侵袭所致，好发部位是下肢与面部。
17.甲沟炎：
甲沟及其周围组织的感染，常因微小创伤引起。
18.休克：
是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。
19.冷休克：
感染性休克的低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。
病人皮肤湿冷。
20.暖休克：
外周血管扩张、阻力降低，CO正常或升高（高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开发增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。
病人皮肤比较温暖干燥。
21.中心静脉压（CVP）：
右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，可反映全身血容量与右心功能之间的关系，正常值为0.49-0.98kPa。
22.低血容量性休克：
常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。
表现为CVP降低、回心血量减少、CO下降低血压，经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加、心率加快及微循环障碍造成各种组织器官功能不全和病变。
23.感染性休克：
是机体受到病原体入侵，引起全身性炎症反应，导致微循环障碍，代谢紊乱及器官功能不全的综合征，是外科多见和治疗较困难的一类休克。
24.自身输血：
或称自体输血，是收集病人自身血液后在需要时进行回输的一种输血方式。
主要优点是既可节约库存血，又可减少输血反应和疾病传播，且不需检测血型和交叉配合试验。
25.急性肾衰竭（ARF）：
是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间内（几小时至几日）出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病症。
26.创伤：
是指机械性致伤因素作用于人体所造成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。
27.心肺脑复苏（CPR）：
针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。
关键是中枢神经功能的恢复。
28.电除颤：
以一定量的电流冲击心脏使室颤终止的方法。
29.心脏骤停：
原来并无严重器质性病变的心脏因一过性的急性原因突然终止搏血导致的循环和呼吸停顿的临床死亡状态。
30.呼吸骤停：
当病人的神志突然丧志，大动脉停搏消失或无自主呼吸，即可诊断为呼吸循环骤停。
31.二重感染：
又叫菌群交替症。
在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染过程中，原来的致病菌被抑制，但耐药菌株大量繁殖，致使病情加重的情况。
32.外科感染：
是指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发的感染。
其特点有：
常为多种细菌混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，常有组织化脓坏死而需外科处理。
33.机会性感染/条件性感染：
在人体抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体，但未致病的菌群可以变成致病微生物所引起的感染称~。
34.脓毒症：
是指因病原菌因素引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸、神志有明显改变者的外科感染的统称，用以区别一般非侵入性的局部感染。
35.菌血症：
是脓毒症中的一种，即血培养检出病原菌者。
指临床上有明显感染症状的菌血症。
36.开放伤：
有皮肤破损的开放性伤口，根据伤道类型再分为贯通伤、盲管伤、切线伤、反跳伤等，易发伤口感染。
37.一期愈合：
组织修复以原来的细胞为主，仅含少量纤维组织，局部无感染、血肿或坏死组织，再生修复过程迅速，结构和功能修复良好。
多见于损伤程度轻、范围小、无感染的伤口或创面。
38.二期愈合：
以纤维组织修复为主，不同程度地影响结构和功能恢复，多见于损伤程度重、范围大、坏死组织多，且常伴有感染而未经合理的早期外科处理的伤口。
39.甲胎蛋白：
胎儿时期由肝脏和卵黄囊产生的一种血清糖蛋白，在出生后其合成受到抑制。
是对原发性肝癌等有特殊诊断意义的肿瘤标记物。
40.破伤风：
是由破伤风梭菌侵入人体伤口内，生长繁殖，产生毒素所引起的一种急性特异性感染。
41.气性坏疽：
是厌氧菌感染的一种，即梭状芽孢杆菌所致的肌坏死或肌炎，发展急剧，预后严重。
42.痈：
指多个相邻毛囊及其周围组织急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成致病菌以金黄葡萄球菌为主。
43.疖病：
不同部位同时发生几处疖，或者在一段时间内反复发生疖，称为疖病。
44.疖：
是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。
致病菌以金黄葡萄球菌为主，偶可由表面葡萄球菌或其他病菌致病。
好发于颈项、头面、背部毛囊与皮脂腺丰富的地方，脓栓形成是其感染的一个特征。
45.脓性指头炎：
手指末节掌面皮下化脓性感染，致病菌多为金黄色葡萄球菌。
46.急性蜂窝织炎：
是指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织。
致病菌多为溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等。
47.良性肿瘤：
一般称为瘤，是机体内某些组织的细胞发生异常增殖，但不侵入邻近正常组织内，一般只对局部器官、组织有挤压和阻塞作用。
48.交界性或临界性肿瘤：
形态上属良性，但常浸润生长，切除后易复发，甚至可出现转移，从生物行为上显示良性与恶性之间的类型。
49.肿瘤：
是机体中正常细胞在不同始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新生物。
50.原位癌：
又叫上皮内癌，是上皮细胞增生达到恶性病变的早期阶段。
51.完全修复：
理想的修复，组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。
52.不完全修复：
组织损伤不能由原来性质的细胞修复，而是其他性质细胞增生替代完成。
53.无菌术：
是临床医学的一个基本操作规范，针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。
54.肿瘤免疫：
具有间接或直接消溶肿瘤细胞的免疫效应功能，该功能分为固有性和获得性两类。
55.肿瘤标志物：
是指表达或表达水平与肿瘤相关的分子。
56.恶病质：
常见恶性肿瘤晚期全身衰竭的表现、机体极度消瘦、显著衰弱、严重贫血。
☆无菌术
*1.外科学的研究范畴包括（损伤）、（感染）、（肿瘤）、（畸形）、（其他性质的疾病）。
*2.无菌术内容包括（灭菌、消毒法、操作规则及管理制度）。
*3.灭菌消毒的方法有（高压蒸汽法）、（煮沸法）、（火烧法）、（药液浸泡法）、（甲醛蒸汽熏蒸法）。
☆体液失调
*1.体液平衡及渗透压的稳定是有（神经-内分泌系统）调节的；体液的正常渗透压是通过（下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统）来恢复和维持；血容量的恢复和维持是通过（肾素－醛固酮系统）。
*2.体液平衡失调可有3种表现（容量失调）、（浓度失调）、（成分失调）。
*3.水钠代谢紊乱的类型（等渗性缺水）、（低渗性缺水）、（高渗性缺水）、（水中毒）。
*4.脱水可分（高渗性）、（等渗性）、（低渗性）三种，其中外科最常见（等渗性）
*5.低渗性缺水中缺（钠），血钠浓度小于（135mmol/L），高渗性缺水，血钠浓度大于（150mmol/L）。
*6.血钾的正常值是（3.5～5.5mmol/L），低血钾症最早的临床表现是（肌无力）。
*7.低钾血症典型的心电图表现早期出现（T波降低、变平或倒置）、（ST段降低）、（QT间期延长）、（U波）；高钾血症典型心电图表现（T波高而尖）、（Q-T间期缩短），当血钾浓度大于6.5mmol/L时，出现（P波波幅下降）、（QRS增宽）、（P-R间期延长）。
*8.人体酸碱平衡的维持依赖于（体内缓冲系统和肺及肾的调节）。
*9.（PH、HCO3-及PaCO2）是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。
1、正常血钾浓度和生理功能
正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L。
功能：
①参与、维持细胞的正常代谢；②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡；③维持神经肌肉组织的兴奋性；④维持心肌正常功能等。
2、体液失调的临床处理基本原则：
①充分掌握病史，详细检查病人体征；②即刻的实验室检查；
③综合病史及上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度；
④在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。
3、等渗性缺水
（1）病因：
①消化液急性丧失；②体液丧失在感染区或软组织内。
（2）临表：
①恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴；②舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥；③脉搏细速、血压不稳、严重者可出现休克
（3）诊断：
依据病史和临床表现，血管浓缩；尿比重高；
※（4）治疗：
a.原发病治疗b.迅速扩容，静脉滴注平衡盐液或等渗盐水c.尿量达40ml/h后补钾
4、低渗性缺水
（1）病因：
a.胃肠消化液的持续丧失b.大面积的慢性渗液c.应用排钠性利尿药d.输液时只补液没补钠
（2）临表：
①轻度：
血钠130~135mmol/L，疲乏，头晕，手足麻木，尿钠减少；
②中度：
血钠120~130mmol/L，恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳或下降脉压变小，浅静脉萎缩，视力模糊，站立晕倒，尿少，几乎不含钠离子和氯离子
③重度：
血钠低于120mmol/L，神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，出现木僵，常发生休克
（3）诊断：
病史，临床表现，血钠＜135mmol/L，尿比重＜1.010，血浓缩；
※（4）治疗：
1、积极处理致病原因2、纠正低渗，补充血容量，静脉输注含盐溶液或高渗盐水。
A.轻中度：
首日先补1/2，加补生理量2000~2500ml，以等渗盐水、5%葡萄糖盐水补充；B.重度用5%氯化钠溶液200~300ml,晶体用量大于胶体2~3倍，补酸补钾。
5、高渗性缺水：
（1）病因：
1、摄入水分不够；2、水分丧失过多
（2）临表:
1、轻度缺水；仅有口渴，缺水量为体重的2%~4%；
2、中度缺水：
极度口渴缺水4%~6%；
3、重度缺水：
上述症状，脑功能障碍症状，缺水大于6%
（3）诊断:
病史，临表，检查：
（尿比重高；血轻度浓缩；血清钠>50mmol/L）
※（4）治疗:
1、积极治疗原发病；2、纠正高渗缺水，可静脉注射5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液；3、测血气电解质；4、补液后还存在酸中毒用碱性药。
6、代酸：
（1）病因：
①碱性物质丧失过多；②酸性物质过多；③肾功能不全。
（2）临表：
1）轻度：
无症状；2）重度：
①呼吸深快,呼气有酮味；②面颊潮红,心率快,血压下降，神经反射，昏迷；3）常有缺水；4）心率不齐，急性肾功能不全和休克。
（3）诊断：
①有严重腹泻，肠瘘或休克等的病史；②呼吸深而快；③血气分析可明确诊断并可了解代偿情况和严重程度；④测CO2结合力，代偿期PH值可处于正常范围，但HCO3-、BE和PaCO3均有降低。
※（4）治疗：
①病因治疗；②较轻者（血浆HCO3-为16-18mmol/L）处理病因，纠正补水即可，不必用碱性药物；③重者（血浆HCO3-<10mmol/L），立即输液和碱剂治疗；④纠正酸中毒，原则：
边治疗边纠酸边观察，⑤预防低钾和低钾，需补K+,Ca2+。
7、代碱：
（1）病因：
①胃液丧失过多；②碱性物质摄入过多；③缺钾；④利尿剂的作用
（2）临表和诊断：
①一般无明显症状；②可有呼吸变浅或变慢；③精神方面异常。
（3）治疗：
①积极治疗原发病；②补等渗盐水和氯化钾溶液；③严重碱中毒部0.1-0.2mmol/L盐酸溶液。
8、低钾血症
（1）病因：
①长期进食不足②应用吷噻米利尿剂③补液中钾盐不足④呕吐胃肠减压⑤钾向组织内转移
（2）临表：
①肌无力，一旦呼吸肌受累，可导致呼吸困难②软瘫，腱反射减退或消失③腹胀，肠麻痹④心律不齐
※（3）治疗：
①积极处理造成低钾血症的原因②采用边治疗边观察的方法，分次补钾治疗③伴有休克者应尽快恢复其血容量，待尿量超过40ml/h后再补钾
9、高钾血症
（1）病因：
①进入体内的钾太多②肾排钾功能减退③细胞内钾移出
（2）临表：
①神志模糊，感觉异常和肢体软弱无力②严重者有微循环障碍的临床表现，如皮肤苍白、低血压等③常有心动过缓或心律不齐，甚至心搏骤停④血钾超过7mmol/L时，
心电图改变为：
早起T波高尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽
（3）诊断：
①病因②血钾＞5.5mmol/L③心电图检查，辅助诊断
※（4）治疗：
①首先立即停用一切含钾的药物或溶液②降低血钾浓度，a.促进K+进入细胞，输注碳酸氢钠、葡萄糖液及胰岛素b.促进K+的排泄③积极预防抗心律失常
☆输血
*1.输血的适应症（大量失血）、（贫血或低蛋白血症）、（重症感染）、（凝血异常）
*2.输血的并发症有（发热反应）、（过敏反应）、（溶血反应）、（细菌污染反应）、（循环超负荷）、（输血相关的急性肺损伤）、（输血相关性移植物抗宿主病）、（疾病传播）、（免疫抑制）
*3.输血的作用（补充血容量）（改善循环）（增加携氧能力）、（提高血浆蛋白）、（增进机体免疫力和凝血功能）
*4.自体输血方式（回收式）、（预存式）、（稀释式）
*5.溶血反应的治疗包括（抗休克）、（保护肾功能）、（若DIC明显考虑肝素治疗）、（血浆交换治疗）
*6.输血分（直接、间接、自体输血和术中失血的回输）
*7.大量输注库存血后的并发症包括（低体温、低血钙、高血钾和酸碱平衡失调）。
*8.血细胞制剂有（血细胞、血浆成分和血浆蛋白成分）三类。
*9.输血包括输入（全血、成分血）和血浆增量剂。
*10.血浆成分有（新鲜冷冻血浆、冷冻血浆和冷沉淀）三种。
*11.血浆代用品（左旋糖酐、羟乙基淀粉、明胶类代血浆）。
*12.红细胞制剂有（浓缩红细胞、洗涤红细胞、冰冻红细胞、去白细胞的红细胞）。
*13.血浆蛋白成分（白蛋白制剂、免疫球蛋白及浓缩凝血因子）。
*14.当失血量达全身总血量的（20%）时，除输入晶体和胶体液补充血容量外，还应输入（浓缩红细胞）以提高携氧能力。
1、输血的并发症及其防治
（1）并发症：
①发热反应；②过敏反应；③溶血反应；④细菌污染反应；⑤循环超负荷；⑥输血相关的急性肺损伤；⑦输血相关移植物抗宿主病；⑧疾病传播；⑨免疫抑制；⑩大量输血的影响。
※
（2）治疗：
①抗休克；②保护肾功能；3若DIC明显，应考虑肝素治疗；4血浆交换治疗
☆休克
*1.休克的病因（低血容量性感染性心源性神经性过敏性）五大类。
把（失血和创伤）引起的休克划入低容量性休克，而（低血容量性感染性）最常见。
临床上休克分为（休克代偿期休克抑制期）。
*4.休克一般监测包括（精神状态）、（皮肤温度）、（色泽）、（血压）、（脉率）、（尿量）。
*5.休克的特殊监测包括（中心静脉压）、（肺毛细血管楔压）、（心排出量CO和心脏指数CI）、（动脉血气分析）、（动脉血乳酸盐测定）、（胃肠粘膜内PH值监测）（DIC监测）
*6.CVP代表（中心静脉压），CVP<5cmH2O时代表（血容量不足）
*7.有效循环血量依赖于（血容量）、（心排血量）、（周围血管张力）
*8.DIC的诊断指标：
（血小板计数低于80×10^9/L）、（凝血酶原时间比对照组延长3S以上）、（血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低）、（3P即血浆鱼精蛋白副凝试验阳性）、（血涂片中破碎红细胞超过2％）
1、休克：
（1）本质：
氧供给不足和需求量上升
（2）特征：
产生炎症介质
（3）分类：
1、低容量性；2、感染性；3、心源性；4、神经性；5、过敏性
（4）病理生理基础：
有效循环血容量锐减及组织灌流不足以及产生炎症介质。
（5）监测：
1）一般监测①精神状态②皮肤温度，色泽③血压④脉率⑤尿量：
2）特殊监测：
①中心静脉压（CVP）【正常值5～10cmH2O】（当CVP<0．49kPa时，表示血容量不足；高于1．47kPa（15cmH2O）时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1．96kPa（20cmH2O）时，则表示存在充血性心力衰竭。
）；②肺毛细血管楔压（PCWP）；③心排出量（CO）和心脏指数（C1）；④动脉血气分析；⑤动脉血乳酸盐测定；⑥DIC的检测；⑦胃肠粘膜内PH值监测
（6）诊断：
1、关键是早期及时发现休克；2、并发休克的可能有：
严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人和有心脏病史者；3、疑有休克的有：
出汗、兴奋、心率加快、脉压差或尿少等症状者。
（7）临表：
1、休克代偿期，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、反应迟钝、皮肤苍白等
2、休克抑制期，病人神情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷；出冷汗，口唇肢端发绀，脉搏细速，血压进行性降低。
严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。
若发生DIC时，表现为皮肤、粘膜瘀斑或消化道出血；发生混西窘迫综合征时，出现进行性呼吸困难，给予吸氧治疗不能改善呼吸状态
※（8）治疗：
①一般紧急治疗；②补充血容量；③积极处理原发病；④纠正酸碱平衡失调；⑤血管活性药物的应用；⑥治疗DIC改善微循环：
可用肝素抗凝。
⑦皮质类固醇和其他药物的应用；⑧加强营养代谢支持和免疫调节治疗。
2、休克的微循环变化有：
①微循环收缩期：
休克早期机体通过一系列代偿机制使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。
②微循环扩张期：
若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞处于无氧代谢，并出现能量不足，乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。
回心血量进一步降低，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。
③微循环衰竭期：
若病情继续发展，便进入不可逆性休克。
血液处于高凝状态，血管内形微血栓。
3、中心静脉压与补液的关系（4列6行）
中心静脉压
血压
原因
处理原则
低
低
血容量严重不足
充分补液
低
正常
血容量不足
适量补液
高
低
心功能不全或血容量相对过多
给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管
高
正常
容量血管过度收缩
舒张血管
正常
低
心功能不全或血容量不足
补液实验
4、低血容量性休克分类及治疗：
1）失血性休克：
①补充血容量；②处理原发病，止血。
2）创伤性休克：
①补充血容量，镇痛，镇静；②使用抗生素，避免继发感染。
※5、感染性休克治疗：
原则：
病因治疗：
休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染；
※治疗：
①补充血容量；②控制感染；③纠正酸碱平衡；④心血管药物的应用；⑤皮质激素治疗；⑥其他治疗：
营养支持。
☆多器官功能障碍综合征（MODS）
*1.ARDS常发生于（休克期内）或（稳定后48～72h内）
*2.ARF少尿期的水电酸碱失衡有（水中毒）、（高钾血症）、（高镁血症）、（高磷血症）、（低钠血症）、（低氯血症）、（酸中毒），造成死亡的常见原因（高钾血症）。
酸中毒可以加重高钾血症。
*3.ARF多尿期即为经过少尿期病人24小时尿量超过400ml，主要并发症是（低钾血症和感染）。
*4.ARF少尿期治疗（限制水分和电解质）、（预防和治疗高血钾）、（纠正酸中毒）、（维持营养和供给热量）、（控制感染）、（血液净化）
*5.常见血液净化分三种（血液透析）、（连续性肾替代治疗）、（腹膜透析）。
*6.ARF多尿期的诊断和鉴别诊断：
（病史及体格检查）、（尿量及尿液检查）、（血液检查）、（影像学检查）、（肾穿刺活检）、（肾前性和肾性ARF的鉴别）、（肾性与肾后性ARF的鉴别）。
1、多器官功能障碍综合征（MODS）
（1）MODS的临床表现及诊断：
①速发型：
指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+急性肾衰竭（ARF），ARDS+ARF+AHF,DIC+ARDS+ARF;此型发生多由于原发病为急症且甚为严重，对于发病24小时内器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS
②迟发型：
是先发生一个重要器官或系统的功能障碍，如心血管.肺或肾功能障碍经过一段较稳定的维持时间，进而发生更多的器官系统功能障碍.此型对见继发感染存在持续的毒素或抗原
（2）MODS的预防和治疗原则：
①积极治疗原发病：
②重点监测病人的生命体征；③防止感染；④改善全身情况和免疫调理治疗；⑤保护肠粘膜的屏障作用；⑥及早治疗首先发生功能障碍的器官。
（3）诊断MODS应详细分析病人的所有资料，应注意：
①熟悉引起MODS的常见疾病，警惕存在MODS的高危因素；②及时做更详细的检查；③任何危重病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能；④当某一器官出现功能障碍时，要及时注意观察其他器官的变化⑤熟悉MODS的诊断指标
2、急性肾衰竭（ARF）：
（1）ARF的临床表现：
1）少尿期：
一般7~14天，少尿期越长，病情越重；①水，电解质和酸碱平衡失调：
最危险的并发症是高钾血症和水中毒；②蛋白质代谢产物积聚：
产生氮质血症和尿毒症；③全身并发症：
常可致心血管、呼吸、神经、血液、消化系统的并发症。
2）多尿期：
在少尿火无尿后的7~14天,若24小时内尿量增加至400ml以上,即为多尿期开始,早起仍有氮质血症,体质虚弱,可发生电解质紊乱,感染等,带血尿素氮、肌酐开始下降,则病情好转，进入后期多尿。
（2）ARF的病因：
①肾前性：
血容量不足，心排出量降低，有效血容量减少，肾血管病变；②肾后性：
由尿路梗阻所致；③肾性：
由肾缺血和肾毒素所造成的肾实质性疾病。
※（3）ARF的治疗：
1）少尿期：
原则是维持内环境稳定。
①限制水分和电解质；②预防和治疗高血钾；③纠正酸中毒；④维持营养和供给热量；⑤控制
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