心脏瓣膜病.docx

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心脏瓣膜病

心脏瓣膜病

心脏瓣膜病：

是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。

二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。

二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。

反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。

正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。

瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。

临床表现：

症状：

?

呼吸困难：

劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿?

咯血：

突然大量咯血；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰；肺梗死伴咯血?

咳嗽④声嘶体征“二尖瓣面容”（双颧绀红）

（一）二尖瓣狭窄的心脏体征：

①心尖搏动正常或不明显；②舒张期震颤；③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导。

（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham-Steel杂音。

实验室检查：

①X线检查：

双心房影，梨形心脏，肺淤血，食管下段后移；②心电图：

“二尖瓣型P波”；③超声心动图：

为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法，M型有二尖瓣城墙样改变。

并发症：

心房颤动；急性肺水肿；血栓栓塞；右心衰竭；感染性心内膜炎；肺部感染。

治疗：

①一般治疗：

抗风湿治疗，预防风湿热复发；预防感染性心内膜炎；无症状者避免剧烈体育活动，定期复查一次；有临床症状者对症处理，处理并发症。

②介入和手术治疗：

经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV），为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法；人工瓣膜置换术。

二尖瓣关闭不全的最常见病因为风湿性损害，肥厚型心肌病。

病理生理：

①急性：

肺淤血（→呼吸困难）、肺动脉高压和右心衰竭。

②慢性：

左心房、左心室扩大。

体征：

①心尖搏动呈高动力型，心界向左下移位；②心音：

第一心音↓或正常，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音；③心脏杂音：

全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。

实验室检查：

脉冲式多普勒超声和彩色多普勒血流显像敏感性几乎达100％。

并发症：

心房颤动；感染性心内膜炎较常见；体循环栓塞；心力衰竭；猝死。

治疗：

①急性：

外科治疗为根本措施；②慢性：

似二狭。

主动脉瓣狭窄

成人主动脉瓣口≥3.0cm2，瓣口面积1.0cm2以上为轻度，0.75～1.50m2为中度，小于0.75cm2为重度狭窄。

严重主动脉狭窄引起心肌

缺血的机制为：

①左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗；②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；③舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；④左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。

临床表现：

①症状：

呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征。

②体征：

第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂，可闻及第四心音。

吹风样、粗糙、递增－递减型收缩期喷射性杂音。

③细迟脉。

并发症：

心律失常；心脏性猝死；感染性心内膜炎；体循环栓塞；心力衰竭；胃肠道出血。

超声心动图明确诊断治疗：

①内科治疗：

预防感染性心内膜炎；定期复查；抗心律失常；治疗心绞痛；治疗心力衰竭。

②外科治疗：

人工瓣膜置换术为主要方法。

主动脉瓣关闭不全大多为风心病所致。

临床表现：

①急性：

轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压。

收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。

心尖搏动正常。

②慢性：

收缩压↑，舒张压↓，脉压↑；周围血管征常见（点头征、水冲脉、股动脉枪击音、Duroziez征和毛细血管搏动征）；心尖搏动向左下移位，呈抬举性；A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音；高调叹气样递减型舒张早期杂音，心尖区听到舒张早中期杂音（Austin－Flint杂音：

在中、重度主动脉关闭不全时，主动脉瓣返流致左室血容量增多，左室舒张压增高，二尖瓣前叶上抬引起相对性二尖瓣狭窄，而产生的心尖区舒张期隆隆样杂音）。

治疗：

①急性：

外科治疗为根本措施。

②慢性：

内科治疗和外科治疗。

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病：

指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。

冠心病分型：

①无症状性心肌缺血：

无症状，但有心肌缺血的客观证据；②心绞痛：

呈典型的心绞痛发作特征；③心肌梗塞：

冠脉闭塞所致心肌坏死；④缺血性心肌病：

反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常；⑤猝死：

心肌缺血→电生理紊乱→猝死。

急性冠脉综合症（ACS）：

不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死。

稳定型心绞痛：

在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的

缺血与缺氧综合征。

稳定型心绞痛胸痛的特点：

①部位：

胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射；②性质：

压迫感、压榨样、紧

缩性，偶伴恐惧、濒死感；③诱因：

劳力、情绪激动、饱餐、寒冷；④持续时间：

3～5min，不少于1min、不超过15min；⑤缓解方法：

休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解；⑥体征：

可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快。

心电图检查：

①静息心电图：

多无异常；②发作时心电图：

ST段压低，有时出现T波倒置；③心电图负荷试验：

ST段下斜型或水平型压低≥0.1mV（运动试验阳性）。

冠状动脉造影为金标准。

稳定型心绞痛的鉴别诊断：

急性心肌梗死；肋间神经痛、肋软骨炎；心脏神经症；消化系统疾病；其他：

主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病等亦可引起心绞痛。

稳定型心绞痛的治疗：

⑴发作期：

①立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧；②使用作用快的硝酸酯制剂：

硝酸甘油、消心痛；⑵缓解期：

①药物治疗：

硝酸酯类制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂；②抗凝治疗；③调脂治疗；④介入治疗；⑤外科手术。

心肌梗死（MI）即心肌缺血性坏死，冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致：

心肌坏死。

基本病因是冠状动脉粥样硬化。

临床表现：

⑴先兆：

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出；

⑵症状：

①疼痛：

程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效；②全身症状：

发热、心动过速；③胃肠道症状：

恶心、呕吐、上腹胀痛；④心律失常:

最多见；⑤低血压和休克；⑥心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。

⑶体征：

心界轻至中度增大、心率多增快；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音；血压一般都降低，且可能不再恢复；可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。

心电图表现：

⑴有Q波心肌梗死者：

病理性Q波；ST段抬高,呈弓背向上型；T波倒置。

⑵无Q波心肌梗死者：

无病理性Q波；相应导联ST段压低≥0.1mV。

心电图分期：

⑴有Q波心肌梗死者：

①超急性期：

起病数小时内，无/高大T波；②急性期：

数小时～2天内，ST段抬高，单相曲线，病理性Q波；③亚急性期：

数日～2周左右，段逐渐回到基线，波平坦或倒置；STT④慢性期：

数周～数月，“冠状T”形成。

⑵无Q波心肌梗死者：

ST段普遍性压低→T波倒置，但始终不出现Q波，ST-T改变持续存在1～2天以上。

定位诊断：

I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室实验室检查：

血清心肌酶含量增高；血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高；白细胞升高；血沉升高。

鉴别诊断：

心绞痛；急性

心包炎；急性肺动脉栓塞；急腹症；急性主动脉夹层。

鉴别诊断项目疼痛部位性质诱因时限频率硝酸甘油疗效气喘或肺水肿血压心包摩擦音坏死物质吸收的表现发热血白细胞增加血红细胞沉降率增快血清心肌坏死标记物心电图变化无无无无无变化或暂时性ST段和T波变化常有常有常有有有特征性和动态性变化胸骨上、中段之后压榨性或窒息性劳累、激动、受寒、饱食等短，1到5分钟或15分钟以内频繁发作显著缓解极少升高或无显著改变无相同，但可在较低位置或上腹部相似，但程度更剧烈不常有长，数小时或1到2天不频繁作用较差或无效可有可降低，甚至发生休克可有心绞痛心肌梗死

并发症：

乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后综合征。

心肌梗死治疗原则：

保护和维持心脏功能；挽救濒死的心肌，防止梗死扩大；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症。

治疗：

①监护和一般治疗:

休息、吸氧、监测、护理；②解除疼痛:

度冷丁/吗啡、硝酸制剂，心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛；③消除心律失常；④控制低血压、休克；⑤治疗心力衰竭。

溶栓治疗时间窗口：

起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时；溶栓时间越早，冠脉再通率越高。

冠状动脉再通指标：

①胸痛2h内迅速缓解或消失；②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位；③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内；④2h内出现再灌注心律失常；⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流。

冠心病的二级预防包括：

ABCDE

Aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）Anti－anginals抗心绞痛硝酸类制剂Betaloe预防心律失常，减轻心脏负荷等Bloodpressure控制好血压Cholesterol控制血脂水平Cigarette戒烟Diet控制饮食Diabetes治疗糖尿病Education普及有关冠心病的教育Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼

高血压

原发性高血压：

以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压。

类别正常血压正常高值高血压1级（轻度）2级（中度）3级（重度）单纯收缩期高血压140--159160--179≥180≥14090--99100--109≥110<90收缩压（mmHg）<120120--139舒张压（mmHg）<8080--89

（了解）发病机制：

⑴交感神经系统活性亢进：

神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强；⑵肾性水钠潴留：

各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩；⑶肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）

激活：

血管紧张素II，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌；⑷细胞膜离子转运异常；⑸胰岛素抵抗：

是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。

恶性或急进型高血压：

患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿和管型尿。

病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。

并发症：

①高血压危象：

因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。

②高血压脑病：

重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。

③脑血管病；心力衰竭；慢性肾功能衰竭；主动脉夹层。

降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。

治疗原则：

⑴改善生活行为：

减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙和钾盐；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。

⑵降压药治疗对象：

高血压2级及以上；高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器

官损害和并发症；血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制；高危和极高危患者。

⑶血压控制目标值：

原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg；合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg；老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg。

降压药物治疗：

①利尿剂：

氢氯噻嗪和氯噻酮；②β受体阻滞剂：

美托洛尔和阿替洛尔；③钙通道阻滞剂：

硝苯地平和维拉帕米；④血管紧张素转换酶抑制剂：

卡托普利和依那普利；⑤血管紧张素II受体阻滞剂：

氯沙坦和缬沙坦。

顽固性高血压：

使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压。

高血压急症：

短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。

高血压急症治疗原则：

迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）；控制性降压；合理选择降压药物；避免使用利血平和强力的利尿降压药。

继发性高血压：

①肾实质性高血压；②肾血管性高血压：

单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄；③原发性醛固酮增多症：

上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致；④嗜铬细胞瘤：

嗜铬细胞间

或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺；⑤主动脉缩窄⑥皮质醇增多症：

向心性肥胖、皮肤紫纹、毛发增多等。

原发性高血压伴肾脏损害长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）面色红润血压较容易控制肾实质性高血压肾功能不良后出现高血压肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色苍白（合并贫血）血压高且难以控制

心律失常

心律失常：

是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。

病态窦房结综合征（SSS）：

是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。

期前收缩：

⑴房性期前收缩：

①于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波，P'-R间期>0.12秒；②P'后QRS波群正常；③其后代偿间歇不完全。

常无需治疗。

⑵交界性早搏：

①提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R间期<0.12秒；②其后代偿间歇不完全。

常无需治疗。

⑶室性期前收缩：

①提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波；②呈二联律。

无器质性心脏病室性期前收缩一般无需治疗,症状明显者以消除症状为主。

慢性器质性心脏病：

治疗基础疾病、β-受体阻滞剂、乙胺碘呋酮。

急性心肌缺血：

改善缺血状况，首选利多卡因，无效则改用β受体阻滞剂或其它抗心律失常药物。

心动过速：

⑴窦性心动过速：

窦性P波规律出现，频率为101～160次/分。

⑵房性心动过速：

P波与窦性P波形态不同，心房率为150～200次/分，可伴有房室传导阻滞。

治疗：

①洋地黄中毒者：

停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物。

②非洋地黄中毒：

洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。

抗心律失常药可转复为窦性心律。

药物无效可选用导管射频消融治疗。

⑶阵发性室上性心动过速：

房室结内折返性心动过速（AVNRT）最常见。

治疗：

①兴奋迷走神经；②药物：

腺苷、钙通道阻滞剂、洋地黄和β受体阻滞剂；③超速抑制；④电复律；⑤药物预防发作；⑥治愈：

RFCA。

心房扑动：

①P波消失,代之以大小、间隔相等的F波（或称锯齿波），频率为250～400次/分；②房室比例为2:

1～4:

1，心室律不整齐。

控制心室率：

洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物。

终止：

超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平。

预防：

奎尼丁、心律平、胺碘酮。

治愈：

RFCA心房纤颤：

①P波消失,代之以大小不一，形态不同，间隔不等的f波，频率为350～600次/分；②R-R间期绝对不等。

病因治疗；控制心室率：

洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类；预防复发；复律：

奎尼丁

丁、心律平、胺碘酮、电复律；抗凝：

预防栓塞；治愈：

RFCA。

抗凝治疗：

口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0之间。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎（IE）：

为心脏内膜面的微生物感染体赘生物形成，瓣膜为最常受累部位。

致病菌：

急性者主要由金黄色葡萄球菌引起；亚急性者草绿色链球菌最常见。

赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游。

临床表现：

⑴发热,最常见。

⑵心脏杂音，有强度和性质的变化，或产生新的杂音。

⑶周围体征：

①瘀点；②脂（趾）甲下线状出血；③Roth斑：

为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染；④Osler结节：

为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，多见于亚急性感染；⑤Janeway损害：

为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑，主要见于急性患者。

⑷动脉栓塞。

⑸感染的非特异性症状：

脾大；贫血。

并发症：

⑴心脏：

①心力衰竭为最常见；②心肌脓肿常见于急性患者；③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起；④化脓性心包炎，主要发生于急性患者；⑤心肌炎。

⑵细菌性动脉瘤多见于亚急性患者。

⑶转移性脓肿多见于急性患者。

⑷神经系统：

①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤；③脑出血；④中毒性脑病；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎。

⑸肾脏：

①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者；②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性患者；③肾脓肿。

用药原则：

①早期应用，送3～5次血培养后开始治疗；②充分用药，足量足程；③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；④病原微生物不明时，急性者：

针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。

亚急性者：

针对大多数链球菌；⑤已分离出病原微生物时，应作药敏试验。

EI的Duke诊断标准：

心包疾病

急性心包炎：

由于心包脏层和壁层急性炎症引起的以胸痛、心包摩擦音、特异性心电图为特征的综

合征。

主要病因：

①急性非特异性；②感染性因素：

细菌（结核性最多见）、病毒等；③肿瘤；④自身免疫；⑤物理性；⑥代谢疾病：

尿毒症、甲减；⑦邻近器官疾病。

临床表现：

⑴纤维蛋白性心包炎：

①心前区疼痛为主要症状；②典型体征为心包摩擦音。

⑵渗出性心包炎：

①呼吸困难是心包积液时最突出的症状，严重者出现端坐呼吸；②心尖搏动减弱，心浊音界向两侧增大，心音低而遥远，有心包叩击音，Ewart征：

在有大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音，颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及腹水。

⑶心脏

压塞：

①急性心脏压塞：

心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显上升，若心排血量显著下降，可产生急性循环衰竭、休克等。

Beck三联征：

颈静脉怒张、低血压、心音低钝。

②慢性心脏压塞征：

体循环静脉淤血，颈静脉怒张，静脉压升高，奇脉：

指大量积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。

检查：

⑴X线：

心影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失，肺部无明显充血现象。

⑵心电图：

①ST段抬高，除aVR导联以外，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低；②数日后，ST段恢复至基线，可出现T波低平及倒置，数周至数月后逐渐恢复正常；③心包积液时QRS低电压，大量积液时可见电交替；④无病理性Q波，QT间期延长；无⑤常有窦性心动过速。

⑶超声心动图确诊。

急性非特异性病史起病急，发病前数日有上呼结核性常伴原发性结核病或与其他化脓性常有原发感染病灶，伴明显肿瘤性转移性肿瘤多见，并可见于心脏损伤后综合征有手术、心肌梗死、心脏创

吸道感染，常反复发作发热心包摩擦音胸痛白细胞计数血培养心包积液量性质细胞分类细菌治疗持续发热明显，出现早常剧烈正常或增高阴性较少草黄色或血性淋巴细胞占多数无非甾体类抗炎药

浆膜腔结核并存常无有常无正常或轻度增高轻度常大量多为血性淋巴细胞较多有时找到结核分枝杆菌抗结核药

败血症表现

淋巴瘤和白血病常无少有常无正常或轻度增高阴性大量多为血性淋巴细胞较多无原发病治疗，心包穿刺

伤等心脏损伤史，可反复发作常有少有常有正常或轻度增高阴性一般中量常为浆液性淋巴细胞较多无糖皮质激素

高热常有常有明显增高可阳性较多脓性中性粒细胞占多数能找到化脓性细菌抗生素及心包切开

缩窄性心包炎：

指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系

列循环障碍的病征。

病因以结核性占首位。

临床表现：

劳力性呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛；体征有颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹水、心率增快，可见Kussmaul征：

吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，吸气时颈静脉明显扩张。

心尖搏动不明显，心浊音界不增大，可闻及心包叩击音。

鉴别要点疲劳和呼吸困难吸气时颈静脉扩张触心尖搏动奔马律心包叩击音奇脉X线、CT、MRI示心包钙化血流动力学检查左右心室舒张末压左室充盈率心内膜心肌活检

缩窄性心包炎逐渐发生、后来明