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心脏瓣膜病.docx

1、心脏瓣膜病心脏瓣膜病心脏瓣膜病:是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结 构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣。二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。正常人的二尖瓣口面积为 46cm2,当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣 口面积 1.5cm2 以上为轻度,11.5cm2 为中度,小于 1cm2 为重度狭窄。 临床表现: 症状:?呼吸困难:劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿 ?咯血:突然大量咯血;血性痰或痰中带血丝;大量粉红色泡沫状痰;肺梗死伴咯血 ?咳嗽 声嘶 体征 “

2、二尖瓣面容” (双颧绀红) (一)二尖瓣狭窄的心脏体征: 心尖搏动正常或不明显;舒张期震颤;心尖区可 闻及第一心音亢进和开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好;心尖区有低调的隆隆样 舒张中、晚期杂音,局限,不传导。 (二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2 亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时,在胸骨左缘第 2 肋间闻及舒张早期 吹风样杂音,称 Graham -Steel 杂音。 实验室检查:X 线检查:双心房影,梨形心脏,肺淤血,食管下段后移;心电图: “二尖瓣型 P 波” ;超声心动图:为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法,M 型有二尖瓣城墙样改变。 并发症:心房颤动;急性肺水肿;血栓栓塞;右心衰

3、竭;感染性心内膜炎;肺部感染。 治疗:一般治疗:抗风湿治疗,预防风湿热复发;预防感染性心内膜炎;无症状者避免剧烈体育 活动,定期复查一次;有临床症状者对症处理,处理并发症。介入和手术治疗:经皮球囊 二尖瓣成形术(PBMV) ,为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法;人工瓣膜置换术。二尖瓣关闭不全的最常见病因为风湿性损害,肥厚型心肌病。病理生理:急性:肺淤血(呼吸困难) 、肺动脉高压和右心衰竭。慢性:左心房、左心室扩大。 体征:心尖搏动呈高动力型,心界向左下移位;心音:第一心音或正常,二尖瓣脱垂时可有 收缩中期喀喇音;心脏杂音:全收缩期吹风样高调一贯型杂音,在心尖区最响。 实验室检查:脉冲式多普勒超声和

4、彩色多普勒血流显像敏感性几乎达 100。 并发症:心房颤动;感染性心内膜炎较常见;体循环栓塞;心力衰竭;猝死。 治疗:急性:外科治疗为根本措施;慢性:似二狭。主动脉瓣狭窄成人主动脉瓣口3.0cm2 ,瓣口面积 1.0cm2 以上为轻度,0.751.50m2 为中度,小于 0.75cm2 为重 度狭窄。 严重主动脉狭窄引起心肌 缺血的机制为:左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长,增加 心肌氧耗;左心室肥厚,心肌毛细血管密度相对减少;舒张期心腔内压力增高,压迫心内膜下 冠状动脉;左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低,减少冠状动脉灌注压。 临床表现:症状:呼吸困难、心绞痛和晕厥为典

5、型主动脉狭窄常见的三联征。体征:第一心音 正常,第二心音减弱或消失,A2 逆分裂,可闻及第四心音。吹风样、粗糙、递增递减型收缩 期喷射性杂音。细迟脉。 并发症:心律失常;心脏性猝死;感染性心内膜炎;体循环栓塞;心力衰竭;胃肠道出血。 超声心动图明确诊断 治疗:内科治疗:预防感染性心内膜炎;定期复查;抗心律失常;治疗心绞痛;治疗心力衰竭。外科治疗:人工瓣膜置换术为主要方法。主动脉瓣关闭不全大多为风心病所致。临床表现:急性:轻者可无症状;重者出现急性左心衰竭和低血压。收缩压、舒张压和脉压正常 或舒张压稍低、脉压稍增大。心尖搏动正常。慢性:收缩压,舒张压,脉压;周围血 管征常见(点头征、水冲脉、股动

6、脉枪击音、Duroziez 征和毛细血管搏动征) ;心尖搏动向左下 移位,呈抬举性;A2 减弱或消失,心底部可闻及收缩期喷射音;高调叹气样递减型舒张早期杂 音,心尖区听到舒张早中期杂音(AustinFlint 杂音:在中、重度主动脉关闭不全时,主动脉 瓣返流致左室血容量增多,左室舒张压增高,二尖瓣前叶上抬引起相对性二尖瓣狭窄,而产生 的心尖区舒张期隆隆样杂音) 。 治疗:急性:外科治疗为根本措施。慢性:内科治疗和外科治疗。冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病:指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能 性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。 冠心病分

7、型:无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据; 心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征; 心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死; 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和 心律失常; 猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死。 急性冠脉综合症(ACS) :不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死、ST 段抬高型心肌梗死。稳定型心绞痛:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。 稳定型心绞痛胸痛的特点:部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射; 性质:压迫感、压榨样、紧 缩性,偶伴恐惧、濒死感; 诱因:劳力、情绪激

8、动、饱餐、寒冷; 持续时间:35min,不少于 1min、不超过 15min; 缓解方法:休息或含服硝酸甘油后 12 分钟缓解 ; 体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快。 心电图检查:静息心电图:多无异常;发作时心电图:ST 段压低,有时出现 T 波倒置;心 电图负荷试验:ST 段下斜型或水平型压低0.1mV(运动试验阳性) 。 冠状动脉造影为金标准。 稳定型心绞痛的鉴别诊断:急性心肌梗死;肋间神经痛、肋软骨炎;心脏神经症;消化系统疾病; 其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌病等亦可引起心绞痛。 稳定型心绞痛的治疗:发作期:立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧;使用作用快 的

9、硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛; 缓解期:药物治疗:硝酸酯类制剂、 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂; 抗凝治疗;调脂治疗;介入治疗;外科手术。心肌梗死(MI) 即心肌缺血性坏死,冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致 :心肌坏死。基本病因是冠状动脉粥样硬化。 临床表现:先兆:以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出;症状:疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效;全身症状:发热、心 动过速;胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛;心律失常:最多见;低血 压和休克;心力衰竭:主要是急性左心衰竭。 体征:心界轻至中度增大、心率多增快;第一心音减弱;可出现第四心音奔马律;心 包摩擦音;收缩期杂

10、音;血压一般都降低,且可能不再恢复;可有与心律失 常、休克或心力衰竭有关的其他体征。 心电图表现:有 Q 波心肌梗死者:病理性 Q 波;ST 段抬高, 呈弓背向上型;T 波倒置 。 无 Q 波心肌梗死者:无病理性 Q 波;相应导联 ST 段压低0.1mV。 心电图分期:有 Q 波心肌梗死者:超急性期:起病数小时内,无/高大 T 波; 急性期:数小时2 天内,ST 段抬高,单相曲线,病理性 Q 波; 亚急性期: 数日2 周左右, 段逐渐回到基线, 波平坦或倒置; ST T 慢性期:数周数月, “冠状 T”形成 。 无 Q 波心肌梗死者:ST 段普遍性压低T 波倒置,但始终不出现 Q 波,ST-T

11、 改变持 续存在 12 天以上。 定位诊断:I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁 V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室 实验室检查:血清心肌酶含量增高;血清肌钙蛋白 I/T(TnI / TnT)增高;白细胞升高;血沉升高。 鉴别诊断:心绞痛;急性 心包炎;急性肺动脉栓塞;急腹症;急性主动脉夹层。 鉴别诊断项目 疼痛 部位 性质 诱因 时限 频率 硝酸甘油疗效 气喘或肺水肿 血压 心包摩擦音 坏死物质吸收的表现 发热 血白细胞增加 血红细胞沉降率增快 血清心肌坏死标记物 心电图变化 无 无 无 无 无变化或暂时性 ST 段和

12、T 波变 化 常有 常有 常有 有 有特征性和动态性变化 胸骨上、中段之后 压榨性或窒息性 劳累、激动、受寒、饱食等 短,1 到 5 分钟或 15 分钟以内 频繁发作 显著缓解 极少 升高或无显著改变 无 相同, 但可在较低位置或上腹部 相似,但程度更剧烈 不常有 长,数小时或 1 到 2 天 不频繁 作用较差或无效 可有 可降低,甚至发生休克 可有 心绞痛 心肌梗死并发症:乳头肌功能失调或断裂;心脏破裂;栓塞;心室壁瘤;心肌梗死后综合征。 心肌梗死治疗原则:保护和维持心脏功能;挽救濒死的心肌,防止梗死扩大;及时处理严重心律失 常、泵衰竭和各种并发症。 治疗:监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、

13、护理;解除疼痛:度冷丁/吗啡、硝酸制剂,心肌再 灌注疗法可有效地解除疼痛;消除心律失常;控制低血压、休克;治疗心力衰竭。 溶栓治疗时间窗口:起病时间12 小时,最佳时间6 小时;溶栓时间越早,冠脉再通率越高。 冠状动脉再通指标:胸痛 2h 内迅速缓解或消失;2h 内抬高的 ST 段迅速回降50%或恢复至等 电位;血清心肌酶 CK-MB 峰值提前至发病后 14h 以内;2h 内出现再灌注 心律失常;冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流。 冠心病的二级预防包括:A B C D EAspirin 抗血小板聚集(或氯吡格雷) Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 Betaloe 预防心律

14、失常,减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 Education 普及有关冠心病的教育 Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼高血压原发性高血压:以血压升高(收缩压 140mmHg 和(或)舒张压 90mmHg)为主要临床表现伴或 不伴有多种心血管危险因素的综合征,简称高血压。 类别 正常血压 正常高值 高血压 1 级(轻度) 2 级(中度) 3 级(重度) 单纯收缩期高血压 140-159 160-179 180 140 90-99 100-109 110

15、 90 收缩压(mmHg) 120 120-139 舒张压(mmHg) 80 80-89(了解)发病机制:交感神经系统活性亢进:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶 酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强;肾性水钠潴留:各种病因引起的肾性 水钠潴留,组织过渡灌注,全身阻力小动脉收缩;肾素血管紧张素醛固 酮系统(RAAS) 激活:血管紧张素 II,作用于 AT1 受体,使小动脉收缩,并刺激 醛固酮和去甲肾上腺素分泌;细胞膜离子转运异常;胰岛素抵抗:是指必 须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛 素处理葡萄糖的能力减退。 恶性或急进型高血压:患者病情急骤发展,舒张压

16、持续130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血 和视乳头水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿和管型尿。病情进展迅速, 常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。 并发症:高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因,小动脉 发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血流供应而产生危急症状。高血压脑病: 重症高血压患者,过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水 肿。脑血管病;心力衰竭;慢性肾功能衰竭;主动脉夹层。降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。 治疗原则:改善生活行为:减轻体重;减少钠盐摄入;补充钙和钾盐;减少脂肪摄入;限制

17、饮酒; 增加运动。 降压药治疗对象:高血压 2 级及以上;高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症;血压持续升高 6 月以上,改善生活行为后血压仍 未获得有效控制;高危和极高危患者。 血压控制目标值:原则上将血压降到患者能最大耐受的水平,主张血压控制目标值至少 140/90mmHg;合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg;老 年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压 140150mmHg,舒张压130mmHg 和(或)收缩压200mmHg, 伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。 高血压急症治疗原则:迅速降低血压(可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等)

18、 ;控制性降压; 合理选择降压药物;避免使用利血平和强力的利尿降压药。 继发性高血压:肾实质性高血压;肾血管性高血压:单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄;原 发性醛固酮增多症:上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致; 嗜铬细胞瘤:嗜铬细胞间 或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺; 主动脉缩窄皮质醇增多症:向心性肥胖、皮肤紫纹、毛发增多等。 原发性高血压伴肾脏损害 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾小管浓缩功能障碍(夜尿、低比重尿) 面色红润 血压较容易控制 肾实质性高血压 肾功能不良后出现高血压 肾小球滤过功能障碍(蛋白尿) 面色苍白(合并贫血) 血压高且难以控制心律失

19、常心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常,几乎见于所有人。 病态窦房结综合征(SSS) :是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退,产生多种心律 失常的综合病症。 期前收缩:房性期前收缩:于导联可见一提前出现的 P波,P-R 间期0.12 秒;P后 QRS 波群正常;其后代偿间歇不完全。常无需治疗。 交界性早搏:提前出现的正常的 QRS 波群,其前面有逆行 P波,P-R 间期0.12 秒; 其后代偿间歇不完全。常无需治疗。 室性期前收缩:提前出现的增宽变形的 QRS 波群,其前无提前的 P 波;呈二联律。 无器质性心脏病室性期前收缩一般无需治疗,症状明显

20、者以消除症状 为主。慢性器质性心脏病:治疗基础疾病、 -受体阻滞剂、乙胺碘呋 酮。急性心肌缺血:改善缺血状况,首选利多卡因,无效则改用 受体阻滞剂或其它抗心律失常药物。 心动过速:窦性心动过速:窦性 P 波规律出现,频率为 101160 次/分。 房性心动过速:P 波与窦性 P 波形态不同,心房率为 150200 次/分,可伴有房室传 导阻滞。 治疗:洋地黄中毒者:停用洋地黄;补充钾盐;应用 受体阻滞剂 及 IA、IC 和类抗心律失常药物。非洋地黄中毒:洋地黄、 受体 阻滞剂,钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗。 阵发性室上性心动过速:房室结内折

21、返性心动过速(AVNRT)最常见。治疗:兴奋迷 走神经;药物:腺苷、钙通道阻滞剂、洋地黄和 受体阻滞 剂;超速抑制;电复律; 药物预防发作;治愈:RFCA。 心房扑动:P 波消失,代之以大小、间隔相等的 F 波(或称锯齿波),频率为 250400 次/分;房 室比例为 2:14:1,心室律不整齐。 控制心室率:洋地黄、类药物。终止:超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平。预 防:奎尼丁、心律平、胺碘酮。治愈:RFCA 心房纤颤:P 波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的 f 波,频率为 350 600 次/分; R-R 间期绝对不等。 病因治疗;控制心室率:洋地黄、类;预防复发;复律:奎尼丁

22、丁、心律平、胺碘 酮、电复律;抗凝:预防栓塞;治愈:RFCA。抗凝治疗:口服华法令,使凝血酶原时间 国际标准化比值(INR)维持在 2.03.0 之间。感染性心内膜炎感染性心内膜炎(IE):为心脏内膜面的微生物感染体赘生物形成,瓣膜为最常受累部位。 致病菌:急性者主要由金黄色葡萄球菌引起;亚急性者草绿色链球菌最常见。 赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游。 临床表现:发热,最常见。心脏杂音,有强度和性质的变化,或产生新的杂音。周围体征: 瘀点;脂(趾)甲下线状出血;Roth 斑:为视网膜的卵圆形出血斑,其中心呈白色, 多见于亚急性感染;Osler 结节:

23、为指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节, 多见于亚急性感染;Janeway 损害:为手掌和足底处直径 14mm 出血红斑,主要见于 急性患者。动脉栓塞。感染的非特异性症状:脾大;贫血。 并发症:心脏:心力衰竭为最常见;心肌脓肿常见于急性患者;急性心肌梗死大多由冠状 动脉栓塞引起;化脓性心包炎,主要发生于急性患者;心肌炎。细菌性动脉瘤多见 于亚急性患者。转移性脓肿多见于急性患者。神经系统:脑栓塞;脑细菌性动脉 瘤;脑出血;中毒性脑病;脑脓肿;化脓性脑膜炎。肾脏:肾动脉栓塞和肾 梗死多见于急性患者;免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎,常见于亚急性患者; 肾脓肿。 用药原则:早期应用,送 3

24、5 次血培养后开始治疗;充分用药,足量足程;静脉用药为主, 保持高而稳定的血药浓度;病原微生物不明时,急性者:针对金黄色葡萄球菌、革兰 阴性杆菌等。亚急性者:针对大多数链球菌;已分离出病原微生物时,应作药敏试验。 EI 的 Duke 诊断标准:心包疾病急性心包炎:由于心包脏层和壁层急性炎症引起的以胸痛、心包摩擦音、特异性心电图为特征的综合征。 主要病因:急性非特异性;感染性因素:细菌(结核性最多见) 、病毒等;肿瘤;自身免疫; 物理性;代谢疾病:尿毒症、甲减;邻近器官疾病。 临床表现:纤维蛋白性心包炎:心前区疼痛为主要症状;典型体征为心包摩擦音。渗出性 心包炎:呼吸困难是心包积液时最突出的症状

25、,严重者出现端坐呼吸;心尖搏动减 弱,心浊音界向两侧增大,心音低而遥远,有心包叩击音,Ewart 征:在有大量积液时 可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音,颈静脉怒张、肝大、下 肢水肿及腹水。心脏 压塞:急性心脏压塞:心动过速、血压下降、脉压变小和静脉 压明显上升,若心排血量显著下降,可产生急性循环衰竭、休克等。Beck 三联征:颈静 脉怒张、低血压、心音低钝。慢性心脏压塞征:体循环静脉淤血,颈静脉怒张,静脉 压升高,奇脉:指大量积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失,呼气时 复原的现象。 检查:X 线:心影向两侧增大,心脏搏动减弱或消失,肺部无明显充血现象。心电图

26、:ST 段 抬高,除 aVR 导联以外,呈弓背向下型,aVR 导联中 ST 段压低;数日后,ST 段恢复至基线, 可出现 T 波低平及倒置,数周至数月后逐渐恢复正常;心包积液时 QRS 低电压,大量积液 时可见电交替; 无病理性 Q 波, QT 间期延长; 无 常有窦性心动过速。 超声心动图确诊。 急性非特异性 病史 起病急,发病 前数日有上呼 结核性 常伴原发性结 核病或与其他 化脓性 常有原发感染 病灶,伴明显 肿瘤性 转移性肿瘤多 见,并可见于 心脏损伤后综 合征 有手术、心肌 梗死、心脏创吸道感染,常 反复发作 发热 心包摩擦音 胸痛 白细胞计数 血培养 心包积液量 性质 细胞分类 细

27、菌 治疗 持续发热 明显,出现早 常剧烈 正常或增高 阴性 较少 草黄色或血性 淋巴细胞占多 数 无 非甾体类抗炎 药浆膜腔结核并 存 常无 有 常无 正常或轻度增 高 轻度 常大量 多为血性 淋巴细胞较多 有时找到结核 分枝杆菌 抗结核药败血症表现淋巴瘤和白血 病 常无 少有 常无 正常或轻度增 高 阴性 大量 多为血性 淋巴细胞较多 无 原发病治疗, 心包穿刺伤等心脏损伤 史,可反复发 作 常有 少有 常有 正常或轻度增 高 阴性 一般中量 常为浆液性 淋巴细胞较多 无 糖皮质激素高热 常有 常有 明显增高 可阳性 较多 脓性 中性粒细胞占 多数 能找到化脓性 细菌 抗生素及心包 切开缩窄

28、性心包炎:指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围,使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。 病因以结核性占首位。 临床表现:劳力性呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛;体征有颈静脉怒张、肝大、下肢 水肿、腹水、心率增快,可见 Kussmaul 征:吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包 使心室失去适应性扩张的能力,致静脉压增高,吸气时颈静脉明显扩张。心尖搏动不明 显,心浊音界不增大,可闻及心包叩击音。鉴别要点 疲劳和呼吸困难 吸气时颈静脉扩张 触心尖搏动 奔马律 心包叩击音 奇脉 X 线、CT、MRI 示心包钙化 血流动力学检查 左右心室舒张末压 左室充盈率 心内膜心肌活检缩窄性心包炎 逐渐发生、后来明

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