各主要体检项目的意义.docx
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各主要体检项目的意义
体检工程参考
各主要体检工程的临床意义
一、血常规:
主要检查血液中红细胞、血色素的含量,白细胞的总数和分类及血小板的数量。
有助于理解有无贫血、感染、查找出血的原因及异常形态粒细胞等。
〔一〕、红细胞〔RBC〕和血红蛋白〔HGB〕
正常值:
红细胞男性:
~×1012/L女性:
×1012/L
血红蛋白男性:
120g~160g/L女性:
110g~150g/L
临床意义:
1、红细胞〔RBC〕和血红蛋白〔HGB〕增多
一般经屡次检查男性红细胞>×1012/L血红蛋白>170g/L;
女性红细胞>×1012/L血红蛋白>160g/L;
就可认定为增多,原因为:
1〕:
血浆中水分丧失,血液浓缩见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺危象、糖尿病酮症酸中毒等。
2〕:
缺氧见于高原地区居民,严重的慢性心、肺疾患如阻塞性肺气肿、肺原性心脏病、紫绀型先天性心脏病,以及携氧才能低的异常血红蛋白病等。
3〕:
促红细胞生成素非代偿性增多:
见于某些肿瘤或肾脏疾病如肾癌、肝细胞癌、子宫肌瘤、卵巢癌、肾胚胎瘤、肾盂积水、多囊肾等。
4〕:
真性红细胞增多症是一种原因不明的骨髓增殖性疾病。
2、红细胞〔RBC〕和血红蛋白〔HGB〕减少
低于正常值的低限,通常称为贫血。
临床上根据血红蛋白减低的程度将贫血分为四级:
轻度:
90g/L≤血红蛋白<参考值底限
中度:
60g/L≤血红蛋白<90g/L
重度:
30g/L≤血红蛋白<60g/L
极重度:
血红蛋白<30g/L
贫血的原因为:
1〕:
生理性减少见于儿童和孕妇。
2〕:
病理性减少见于:
A、红细胞生成减少
a、骨髓造血功能障碍
造血组织容量减少再生障碍性贫血
骨髓浸润白血病、骨髓瘤、骨髓纤维化等伴发的贫血
原因未明慢性系统性疾病〔慢性感染、炎症、恶性肿瘤、尿毒症、肝病、风湿性疾病、内分泌等〕伴发的贫血。
b、造血物资缺乏或失利用
缺铁缺铁性贫血〔最常见〕
铁失利用铁粒幼细胞性贫血
DNA合成障碍叶酸及维生素B12缺乏所致的各种巨幼细胞性贫血〔很常见〕
B:
红细胞破坏过多
a、红细胞内在缺陷〔遗传性缺陷〕
遗传性球形细胞增多症、红细胞酶缺乏所致的溶血性贫血、地中海性贫血、异常血红蛋白病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
b、红细胞外来因素〔获得性因素〕
免疫性溶血性贫血机械性溶血性贫血物理、化学、生物因素引起的溶血性贫血
c、失血
急性失血急性失血性贫血
慢性失血慢性失血性贫血
〔二〕白细胞〔WBC〕
正常值:
〔4~10〕×109/L
临床意义:
白细胞数高于10×109/L称白细胞增多,低于10×109/L称白细胞减少。
由于外周血中白细胞的组成主要是中性粒细胞和淋巴细胞尤其是中性粒细胞为主。
故在大多数情况下,白细胞增多或减少,主要受中性粒细胞的影响。
因此,白细胞增多或减少,通常就与中性粒细胞的增多或减少有着亲密关系和一样意义。
1、中性粒细胞
1〕中性粒细胞增多分为两类:
反响性增多和异常增生性增多
反响性增多见于:
A;急性感染或炎症
B:
广泛的组织损伤或坏死:
严重外伤、手术创伤、大面积烧伤、以及血管拴塞所致局部缺血性坏死等。
C:
急性溶血
D:
急性失血
E;急性中毒
F:
恶性肿瘤
异常增生性增多见于:
A:
粒细胞白血病
B:
骨髓增殖性疾病:
真性红细胞增多症、原发行血小板增多症和骨髓纤维化、慢性粒细胞性白血病。
2〕中性粒细胞减少
A:
感染性疾病:
病毒感染是引起粒细胞减少的常见原因,如流感、麻疹、病毒性肝炎、水痘、风疹、巨细胞病毒等。
细菌性感染如伤寒杆菌、粟粒性结核。
B:
血液系统疾病:
常见于再生障碍性贫血、粒细胞减少症、粒细胞缺乏症、局部白血病等。
C:
物理、化学因素:
如放射线、放射性核素、化学物品及化学药品均可引起粒细胞减少。
D:
单核-巨细胞系统功能亢进:
如脾功能亢进。
E:
其他:
系统性红斑狼疮、某些自身免疫性疾病等。
2、淋巴细胞
1〕淋巴细胞增多
A:
感染性疾病:
主要为病毒感染,如麻疹、风疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性淋巴细胞增多症、病毒性肝炎、流行性出血热、结核、梅毒等。
B:
淋巴细胞白血病、淋巴瘤。
C:
急性传染病的恢复期。
D:
组织移植后的排斥反响。
2〕淋巴细胞减少主要见于应用肾上腺皮质激素、接触放射线、免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症。
〔三〕血小板
正常值:
100~300×109/L
临床意义:
血小板减少:
血小板数低于100×109/L称为血小板减少。
1、血小板生成障碍:
见于再生障碍性贫血、放射线损伤、白血病、巨幼细胞性贫血、骨髓纤维化等。
2、血小板分布异常:
脾肿大〔肝硬化引起〕。
3、血小板破坏或消耗亢进:
见于原发性血小板减少型紫癜、系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、过敏性药物损伤〔奎宁、磺胺药〕、病毒感染等。
血小板增多:
血小板数超过400×109/L称为血小板增多。
1〕、原发性增多;见于慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症和原发性血小板增多症。
2〕、反响性增多:
见于急性或慢性炎症、缺铁性贫血、癌症患者。
二、尿常规:
理解尿中是否有蛋白、尿糖、红、白细胞及尿比重等异常情况,由此有助于发现肾、尿路和膀胱是否有炎症及糖尿病等疾患。
1、尿糖〔GLU〕:
正常情况下尿糖为阴性,定性检查阳性时称为糖尿多见于:
1〕糖尿病
2〕内分泌疾病:
生长激素、甲状腺素、皮质醇、胰高血糖素、肾上腺素分泌增多引起。
3〕肾性糖尿:
是一种遗传性疾病,血糖正常。
4〕假性糖尿:
尿中维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸和一些药物如异烟肼、链霉素、水杨酸、阿斯匹林等的浓度增高时,尿糖定性检查也可出现阳性反映称为假性糖尿。
2、蛋白尿〔PRO〕:
尿蛋白定性试验呈阳性反响称为蛋白尿。
见于:
1〕、肾炎、肾小球肾病、肾盂肾炎;
2〕、肾脏化学性损伤:
如金属盐类〔汞、镉、铀、铬、砷、和铋〕或有机溶剂〔苯、四氯化碳〕以及药物〔磺胺、卡拉霉素、庆大霉素、多粘菌素等〕引起的肾脏损害。
3〕、溢出性蛋白尿:
如多发性骨髓瘤、急性溶血性疾病。
4〕、生理性蛋白尿:
剧烈运动、发热、受寒和精神紧张时可出现蛋白尿,但一般尿蛋白定性检查不会超过〔+〕。
3、尿胆红素〔BIL〕:
正常情况下,尿胆红素定性检查呈阴性。
假设定性检查呈阳性反响称为胆红素尿。
见于阻塞性黄疸(胆道的结石、炎症、肿瘤、良性狭窄引起〕及肝细胞性黄疸〔肝脏的炎症、药物性肝损害、肿瘤等〕。
4、尿胆原〔URO〕:
尿胆原是胆红素在肠道的分解产物,正常情况下做定性检查呈阴性或弱阳性反响。
尿内尿胆原增多见于:
肝功能受损、体内胆红素生成亢进且胆管畅通者〔内出血或各种溶血性疾病〕、肠管回吸收的尿胆原增加〔顽固性便秘、肠梗阻〕等。
5、酸碱度〔PH〕:
正常尿液一般呈弱酸性,其PH值约为。
酸度增高:
如酸中毒、发热或服用氯化铵等药物、糖尿病、痛风、白血病的病人有时尿液也可呈酸性。
碱度增高:
如膀胱炎、碱中毒等。
6、尿比重〔SG〕:
正常值在之间。
比重增高:
见于急性肾小球肾炎、心力衰竭、高热、脱水、周围循环衰竭、糖尿病。
比重减低:
见于慢性肾功能衰竭、尿崩症等。
7、尿隐血〔BLD〕:
正常尿中红细胞数不超过3个/高倍视野。
如超过3个,而尿的外观无血色者,称为镜下血尿。
见于;急性肾小球肾炎、慢性肾炎、肾结核、肾结石、肾肿瘤、肾盂肾炎、急性膀胱炎或血友病等。
女性月经期体检时尿被经血污染也会出现镜下血尿。
8、尿酮体〔KNT〕:
酮体是体内脂肪代谢的中间产物。
正常情况下定性检查为阴性。
尿中酮体增高称为酮尿。
见于:
1〕糖尿病性酮尿。
2〕非糖尿病性酮尿:
在儿童可因为发热、严重呕吐、腹泻、未能进食等出现酮尿,在妊娠妇女可因严重的妊娠反响、妊娠剧烈呕吐、子痫、重症不能进食、消化吸收障碍等尿酮体呈阳性反响。
9、亚硝酸盐〔NIT〕:
一般无太大意义。
10、白细胞〔LEU〕:
正常情况下尿中白细胞不超过5个/高倍视野。
如超过5个/高倍视野称为镜下脓尿。
根据其增多的程度标记为〔+〕~〔++++〕。
尿中白细胞增多常见于:
急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎、或尿道炎等。
男性要注意前列腺炎症。
三、乙肝两对半:
乙型肝炎存在三种抗原,即HBsAg、HBeAg、HBcAg,由三种抗原刺激,产生相应的三种抗体,即HBsAb、HBeAb、HBcAb,因为HBcAg在血清中不易检出,通常只查其余五项,称两对半检查。
其意义在于理解是否感染了乙肝病毒,是大三阳还是小三阳;是否需要打预防针,还是已经有了抗体〔具有防御才能〕。
其临床意义详见乙肝知识宣传〔下附的简报〕。
四、肝功能:
1、总胆红素〔TBIL〕:
正常值:
2~22umol/L
2、直接胆红素〔DBIL〕:
正常值:
2~7umol/L
3、间接胆红素〔没查〕:
正常值:
临床意义:
总胆红素升高表示有黄疸,假设总胆红素和间接胆红素升高为溶血性黄疸;总胆红素和直接胆红素升高为阻塞性黄疸〔胆道的炎症、结石、狭窄、肿瘤引起〕;总胆红素和直接胆红素及间接胆红素均升高为肝细胞性黄疸〔肝炎引起〕。
4、总蛋白〔TP〕:
正常值:
60~85g/L
5、白蛋白〔ALB〕:
35~60g/L
临床意义:
蛋白在肝脏合成,肝功能受损时,蛋白减少,常见于肝硬化、慢性肝炎、肝癌等。
最早减少的是白蛋白,白蛋白持续下降者预后多不良,白蛋白减少25g/L以下,易产生腹水。
6、谷丙转氨酶〔ALT〕:
正常值:
0~40U/L
7、谷草转氨酶〔AST〕:
正常值:
4~45U/L
谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高表示肝细胞受损,多见于急性病毒性肝炎、慢性肝炎、药物性肝损害、酒精性肝损害、脂肪肝、肝硬化和肝癌。
8、碱性磷酸酶〔ALP〕:
正常值:
40~160U/L。
其升高多见于阻塞性黄疸及骨肿瘤。
9、r-谷氨酰转肽酶〔r-GT〕:
正常值:
7~50U/L。
其升高多见于阻塞性黄疸、肝癌、慢性肝炎和肝硬化、酒精性肝损害等,急性肝炎可轻度升高。
五、血脂4项:
理解血脂情况,有助于高脂血症、高血压、冠心病、脂肪肝等的诊断。
1、总胆固醇〔TC〕:
正常值:
3.1~5.7mmol/L.
2、甘油三脂(TG):
正常值:
0.56~1.7mmol/L.
总胆固醇和甘油三脂增高的人易患高血压、冠心病、脑血管病、脂肪肝。
3、高密度脂蛋白〔HDL〕:
正常值:
1.1~1.9mmol/L,是人体预防冠心病因子,其值减低者易患冠心病。
4、低密度脂蛋白〔LDL):
正常值:
2.1~3.1mmol/L,其值增高者易患冠心病。
六、血糖:
及早发现糖尿病。
正常值:
3.6~6.1mmol/L。
升高见于糖尿病及其他内分泌疾病等。
七、血尿酸:
是诊断高尿酸血症、痛风病的主要指标。
正常值:
90~120mmol/L。
八、血肌酐、尿素氮:
肾本质损伤的指标。
正常值:
尿素氮〔BUN〕:
1.8~7.1mmol/L。
肌酐(Cr):
50~120umol/L。
升高多见于慢性肾炎、肾动脉硬化、严重肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤的晚期等。
也可见于消化道大出血、大面积烧伤时。
九、甲胎蛋白〔又名胎甲球,AFP〕:
此项异常升高,有助于原发性肝癌的早期诊断。
十、癌胚抗原〔CEA):
多种癌症〔如直肠癌、结肠癌、食道癌、胃癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、膀胱癌等〕该指标会明显增高,且CEA程度与病情进展有关,可用于病情检测和预后判断。
十一、胸透、胸片:
可理解双肺、心脏、纵膈情况,对肺部疾患,心脏病、胸膜病变等诊断有特殊价值。
十二、心电图:
可判断心率、心律情况及心肌缺血与否,是心律失常,冠心病诊断的主要根据。
窦性心律不齐、早期复极综合症、LGL综合症多见于正常人。
十三、B超:
目的在于判断所查脏器是否有占位病变、炎症、结石等异常,尤其对占位病变的早期诊断及肾结石等有特殊意义。
什么是乙肝
什么是乙肝?
乙肝是乙型病毒性肝炎的简称,是由乙肝病毒感染人体而引起以肝脏发生炎症为主要表现的一种传染病。
乙肝是怎样传染的?
血液传染:
通过输血、静脉或肌肉注射途径传染,是主要的传染方式;
垂直传染:
母亲体内的病毒通过胎盘传给胎儿;
接触传染:
亲密接触,经皮肤创口传染;
经口传染:
经常与带毒者就餐、接吻后发生;
性行为传染。
乙肝病毒标记物
乙肝病毒的英文缩写为:
HBV
HBsAg:
乙肝病毒外表抗原。
HBsAb:
又为:
抗—HBS,乙肝病毒外表抗体。
HBeAg:
乙肝病毒E抗原。
HBeAb:
乙肝病毒E抗体。
HBcAb:
乙肝病毒核心抗体。
确诊乙肝必须同时具备两个根本条件:
乙肝病毒标记物检测阳性
肝功能异常或有肝炎的病症
什么是大三阳?
HBsAg:
+
HBeAg:
+
HBcAb:
+
仅仅是大三阳而没有肝功能的异常,也没有肝病的病症如:
乏力、纳差、厌油、腹胀、黄疸、肝区痛等,表示是乙肝病毒感染的急性期,传染性强,肝脏还没有明显炎症,只可诊断为乙肝病毒带毒者,不能结论为乙肝。
一般情况下也不需要特殊的治疗,但要经常检查肝功能,同时要适当隔离,防止传染别人。
大三阳同时伴有肝功能异常或有肝炎的病症存在〔如:
乏力、纳差、厌油、腹胀、黄疸、肝区痛等〕,就可诊断为乙肝,传染性强,需要隔离进展抗病毒治疗和保肝治疗。
小三阳是什么
HBsAg:
+
HBeAb:
+
HBcAb:
+
仅仅是小三阳而没有肝功能异常或肝病的病症,表示乙肝病毒感染的恢复期,如HBV-DNA〔乙肝病毒脱氧核糖核酸〕阴性,没有传染性,不需治疗。
如HBV-DNA阳性,有传染性,也不需治疗,但要相对隔离,防止传染别人。
小三阳同时伴有肝功能异常或肝病病症,可诊断为乙肝,多为慢性肝炎。
HBV-DNA阳性的,有传染性,需隔离进展抗病毒治疗和保肝治疗。
HBV-DNA阴性的,没有传染性,也需要进展抗病毒治疗和保肝治疗。
什么是大二阳?
HBsAg:
+
HBeAg:
+
大二阳表示乙肝病毒急性感染的早期,传染性强,很快会转为大三阳。
假设肝功能正常也无肝病的病症可不用进展抗病毒治疗和保肝治疗,但应定期复查乙肝两对半和肝功能,要适当隔离,防止传染别人。
假设肝功能出现异常或出现肝病的病症那么可诊断为急性乙肝,必须立即进展抗病毒治疗和保肝治疗。
什么是小二阳?
HBsAg:
+
HBcAb:
+
小二阳表示乙肝病毒感染后,由急性期向恢复期转化的过渡期。
绝大局部都会转化为小三阳。
假设:
HBV-DNA阴性,没有传染性。
HBV-DNA阳性,有传染性,需要适当隔离。
无论DNA阴性还是阳性假设没有肝功能异常也没有肝病表现,均不需进展抗病毒治疗和保肝治疗。
小二阳同时伴有肝功能异常或出现肝病病症的,可诊断为乙肝,需要尽快进展抗病毒治疗和保肝治疗。
HBsAb单项阳性表示什么?
HBsAb单项阳性表示曾感染过乙肝病毒或接种过乙肝疫苗后,产生的保护性抗体,是获得对乙肝病毒免疫力的标志。
三抗体阳性表示什么?
HBsAb:
+
HBeAb:
+
HBcAb:
+
表示曾感染乙肝病毒,已康复,产生了对乙肝病毒的去除才能,无传染性,不需做任何治疗。
但是,假设反复出现肝功能异常,那么可能是慢性乙型肝炎,易引起肝硬化,这种情况少见。
第二、五项阳性表示什么?
HBsAb:
+
HBcAb:
+
乙肝病毒感染康复期,体内仍有病毒复制,但机体已能不断去除病毒,有免疫力,无传染性,不需治疗。
第五项单项阳性表示什么?
HBcAb:
+
乙肝病毒感染的窗口期,一过性,时间很短暂,很快变化为其他情况。
一般不传染,以观察为主,暂不用特别治疗。
乙肝的治疗
一、抗病毒治疗:
主要药品是干扰素和拉米呋啶〔贺普丁〕
二、保肝治疗。
主要是一些中成药,也有西药如促肝细胞生长肽、门冬氨酸钾镁、联苯双酯、维生素类、肌苷、肝泰乐等。
三、一定要找正规医院的肝病专科或传染病院的肝病医生诊治。
四、很多广告宣传的一些药品称能根治乙肝或使乙肝转阴率达90%以上的,其实都缺乏统计学根据,很多人服用后并没有什么疗效。
提醒大家不要轻易受骗。
乙肝的预防
最重要最有效的预防措施是注射乙肝疫苗,凡乙肝两对半检查全部为阴性者,都应及时注射疫苗,每次注射20—30微克共注射3次,第1针与第2针间隔时间为1个月,第3针与第2针间隔时间为5个月。
什么样的乙肝需要治疗?
〔上〕
目前,我国携带乙肝病毒的人群有一亿二千万,且多为慢性携带状态,也就是说,这些人中绝大多数要终生携带病毒,而只有少数人有望将病毒自然去除。
乙肝病毒并不直接引起肝细胞破坏,而是通过一种间接机制,先激活机体的免疫系统,然后在免疫系统攻击病毒的同时引起肝细胞损害。
因此,携带乙肝病毒是否伴有肝损害,主要取决于机体的免疫状况如何。
我国超过60%的携带乙肝病毒的人群是由母婴传播而来,这些病人感染乙肝病毒的时间很早,在机体免疫系统发育尚不完善时就已经接触到了病毒,结果免疫系统就将病毒误认为是“自身〞的物质而不加以排斥,这叫做“免疫耐受〞。
有些人的免疫耐受非常彻底,尽管病毒在体内大量复制,但免疫系统对此无动于衷,病毒自身也并不造成肝细胞破坏,因此这种病人肝内几乎没有任何炎症的表现,也没有任何病症,肝功能化验也全部正常。
这局部人就称为乙肝病毒无病症携带者,因为肝细胞没有明显破坏,因此也就不用担忧有肝硬化的危险。
除此而外的大局部携带乙肝病毒的人群,其免疫系统对乙肝病毒都有不同程度的识别和攻击,而在攻击病毒的同时造成了受感染的肝细胞的破坏,这时肝内就有了炎症,病人出现各种肝炎的病症,化验肝功能时出现转氨酶、胆红素等异常升高。
机体攻击病毒的才能有强有弱,攻击力强时,可以迅速抑制病毒复制,使病毒DNA转阴,HBeAg转阴(“大三阳〞转为“小三阳〞〕,但同时也伴有明显的肝损害。
当病毒复制明显下降,数量减少后,受感染的肝细胞也减少了,这时肝功能就会逐渐趋于正常,病人病症消失。
也有些病人因免疫系统的缺陷,对病毒的攻击力较弱,面对大量复制的病毒,心有余而力缺乏,非但不能有效地抑制病毒的复制,反而引起了肝细胞持续不断的破坏,纤维组织增生,病人出现各种各样的肝炎病症,如乏力、食欲不振、厌油、腹账、精神萎靡不振、眼睛干涩、肝区隐痛等,肝功能化验连续或持续异常,久而久之,就可能开展为肝硬化。
在病人体内,病毒的复制和机体的免疫系统是一对矛盾,当免疫系统的功能趋于正常时,对于病毒的抑制作用强,病毒可能就会转为“小三阳〞,肝功能获得较长时间的稳定。
当机体免疫力下降时,病毒就乘机大量复制,HBeAg可由阴转阳,而病毒复制诱发的免疫反响那么造成了肝细胞的破坏。
上述乙型肝炎的几种形式临床上都很常见,而且可以互相转化。
什么样的乙肝需要治疗?
〔中〕
理想的乙肝治疗当然是将病毒从体内彻底去除。
没有了病毒,肝内自然就会太平了。
因此从理论上讲,所有体内携带有病毒的人都需要治疗。
遗憾的是,目前世界上没有任何一种药物〔包括中药、西药、藏药〕可以肯定有效地去除乙肝病毒。
顺便提一下,如今许多报刊、杂志上可见到一些广告,声称某药可以将乙肝病毒彻底转阴,或将“大三阳〞转为“小三阳〞等等,这其中绝大多数缺少严格科学的数据,可信程度较低。
事实也证明,大多数病人使用这些药物后无明显效果甚至可能使病情加重。
经过一段时间后,一些药物往往就销声匿迹。
在目前临床上常用的治疗乙肝的药物按其作用可分为两大类,即保肝药和抗病毒药。
当然这两种药的作用并不是截然分开的,常常是一种药物兼具两种作用,这是因为病毒与肝损害本来就亲密相关。
保肝药以中成药为主,数量较多,效果尚好,极具中国特色。
也有西药如促肝细胞生长肽、门冬氨酸钾镁、联苯双酯、维生素类、肌苷、肝泰乐等。
这些药对于损伤的肝细胞具有促进修复和再生的作用,可以使肝内的炎症减轻,转氨酶下降,黄胆消退,自觉病症改善,肝纤维化减轻,临床有效率在30%—70%左右。
选用保肝药的指针是肝功能异常,有明显自觉病症。
由于多数药物要经过肝脏代谢、转化、解毒,用药过多会加重肝脏负担。
因此对肝功能正常,无病症,无肝脏炎症指标的病人不主张预防性给药。
抗病毒药主要用来抑制病毒复制,或直接破坏病毒。
这类药又可分为两种,一种为免疫增强药或叫免疫调节药,通过进步机体的免疫功能而抑制病毒,其典型代表如干扰素、胸腺肽、抗乙肝免疫核糖核酸等。
另一种为直接抗病毒药,以核苷类似物为主,如无环鸟苷、阿糖腺苷、拉米呋啶等。
这类药物构造简单,可直接抑制病毒的复制而对机体的免疫系统影响很小。
上述两类抗病毒药都可以抑制病毒复制,使局部病人的HBVDNA和HBeAg阴转,但都不能彻底去除病毒〔主要标志是不能去除HBsAg),其中干扰素的名气最大,其HBVDNA阴转率约为60%—70%,HBeAg阴转率为50%—60%,肝功能复常率为50%—70%。
拉米呋啶的HBVDNA阴转率90%—100%,HBeAg的阴转率13%—20%,HBsAg的阴转率在5%以下。
明白了以上道理,对于哪些乙肝病人需要治疗就不难判断了。
由于迄今为止没有任何一种药物可以彻底去除乙肝病毒,使得人们降低了自己的治疗目的,即以减少肝细胞的破坏、减轻肝脏的纤维化,从而阻断肝炎向肝硬化方向开展作为只要的治疗目的。
什么样的乙肝需要治疗?
〔下〕
乙肝病毒无病症携带者的肝内没有明显的炎症,肝细胞坏死和肝纤维化非常细微,开展为肝硬化的可能性极小,因此目前没有治疗的必要,即使是对于“大三阳〞患者也是如此。
因为病毒的多少、病毒复制程度的上下同肝损害的程度并不直接相关。
有人对“大三阳〞有一种莫名的恐惧心理,千方百计寻医求药,希望能转化为“小三阳〞。
其实对于无病症携带者,过于积极的抗病毒治疗所导致的“弊〞远大于“利〞。
因为在无病症携带状态时,肝细胞并无明显损害,开展为肝硬化的也极少。
而在应用各种免疫增强剂及抗病毒药物后,一方面多种复杂的药物成分加重了肝脏的负担:
另一方面一旦打破了机体的免疫耐受,导致了免疫系统对受感染肝细胞的攻击,肝细胞的坏死和纤维化以及由此而来的一系列临床病症也随之发生。
在这种情况下,即使“大三阳〞转为“小三阳〞,也常常不稳定,在停药后不久又自动转回“大三阳〞,而肝内那么经历了一次破坏过程,如此治疗确实是得不偿失。
因此,对于无病症携带者,最好不要使用通过增强免疫功能来去除病毒的药物。
在临床上,我们也发现,这些药物对无病症携带者的效果非常之差,几乎见不到什么治疗反响。
核苷类似物如拉米呋啶可直接抗病毒,与免疫系统关系不大,也容许以试用于无病症携带者,但疗效如何未见报道。
对于肝功能偶然异常,病毒指标呈“小三阳〞的患者,一般也不主张长期服药或进展抗病毒治疗,因为这些人的转氨酶正常,无需保肝。
病毒已经很少,降无可降。
而在转氨酶升高时可用一些保肝药,以减轻肝细胞损伤和纤维化。
对于偶然转氨酶升高但病毒指标为“大三阳〞的患者,可以考虑抗病毒治疗,但最好在肝功能异常时使用,因为此时机体的免疫系统已经激活,开始主动攻击病毒,再配合药物治疗有更好的疗效。
对于转氨酶反复升高,病症多而重,一般保肝药疗效不佳,病毒指标呈“大三阳〞者,必须给予保肝和抗病毒治疗。
这类病人在使用干扰素、拉米呋啶等药物后,可明显抑制病毒复制,减少肝细胞损害,减轻肝纤维化,从而阻断肝硬化的发生,使病情获得长时间的稳定。
即使病人不是“大三阳〞,但只要肝功能长期不正常,或已经有早期肝硬化的表现,仍然可以进展抗病毒治疗。
有报道,对于患乙肝时间较长,年龄较大或已有肝硬化的病人,应用干扰素还可以预防和减少肝癌的发生。
综上所述,
乙肝无病症携带者目前仍不宜进展积极的抗病毒治疗;
转氨酶偶然升高,病毒指标无论呈“大三阳〞或“小三阳〞,一般都不予治疗,或只在转氨酶升高时治疗;
而转氨酶反复升高,普通保肝药效果不佳,病毒指标呈“大三阳〞者强力推荐抗病毒治疗。
对于病程较长或肝硬化等肝癌高危人群,