生理学讲稿第四章血液循环讲稿.docx

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生理学讲稿第四章血液循环讲稿

生理学讲稿：

第四章血液循环讲稿

血液循环学习目的和要求：

掌握心肌生物电活动及其形成原理，掌握心肌生理特性。

掌握心脏泵血的过程及原理，心输出量及其影响因素。

了解各类血管功能特点与血流动力学基本概念。

掌握动脉压形成原理及影响因素。

掌握静脉血流、微循环、组织液及淋巴生成和心血管活动的调节。

了解器官循环。

血液循环的组成：

（一）心脏：

为血液循环系统的动力系统----泵血；另还具有内分泌功能心钠素，还提取分离出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和内源性洋地黄素等，还发现心肌细胞内有肾素～血管紧张素系统存在。

（二）血管系统：

输送血液，不同类型的管道其作用不一。

二、血液循环的生理意义：

体循环肺循环第一节　心脏的泵血功能心动周期和心率

（一）心动周期1、概念：

指心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，包括：

收缩期和舒张期2、影响因素：

心跳频率有关。

Eg：

成年人HR平均75次/分，则心动周期0.8s3、特点：

收缩期短于舒张期具有全心舒张期（为全心休息期间，也是静脉回流时间）

（二）心率：

概念：

指每分钟心跳的次数正常值：

60-100次/分，平均75次/分影响因素：

性别：

女〉男年龄：

儿童》成年》老年生理状态：

运动、情绪激动、体温升高时增快安静、睡眠时减慢临床：

HR〉100次/分心动过速HR〈60次/分心动过缓了解心脏的泵血功能，需要弄清以下三个问题：

①血液在心脏内的单方向流动是怎样实现的？

②动脉内压力比较高，心脏怎样将血液射入动脉的？

③压力很低的静脉血液是怎样返回心脏的？

现以左心室为例，说明心室射血和充盈的过程，以便了解心脏泵血的机制。

心泵血过程及机制心脏结构由心肌细胞构成的腔性器官。

心房心室间有房室瓣，心室动脉间有半月瓣心泵血过程：

左心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相，通常以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。

1．心房收缩期：

原因：

心房收缩压力：

动脉压》心房压》心室压，房室瓣开、半月瓣关。

时间：

0.1S充盈量：

25-30%2．心室收缩期：

包括等容收缩相以及快速和减慢射血相。

等容收缩相：

原因：

心室收缩压力变化：

动脉压》心室压》心房压。

瓣膜均关闭时间：

0.05S快速射血相：

=1\*GB3①原因：

心室收缩致心室压高于动脉压，半月瓣开放②射血量：

2/3③时间：

0.1S3）减慢射血相：

=1\*GB3①原因：

血液惯性。

=2\*GB3②射血量：

1/3=3\*GB3③时间：

0.15S3．心室舒张期：

包括等容舒张相和心室快速、缓慢充盈相　　等容舒张相：

=1\*GB3①原因：

心室肌舒张，②压力变化：

静脉压〈心室压〈动脉压2/3③时间：

0.06～0.08s。

心室快速充盈相：

=1\*GB3①原因：

心室抽吸②充盈量：

2/3③时间：

0.11S心室缓慢充盈相=1\*GB3①原因：

房室压差梯度减小②充盈量：

10%③时间：

0.22S三、心泵功能的评定心泵功能是正常或是不正常，是增强或减弱，这是医疗实践以及实验研究工作中经常遇到的问题。

因此，用什么样的方法和指标来测量和评定心脏功能，在理论和实践上都是十分重要的。

（一）心脏的输出量心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的需要，不言而喻，心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。

1．每搏输出量和射血分数：

1）每捕输出量：

一次心跳一侧心室射出的血液量，简称搏出量。

为舒张末期容积与收缩末期容积之差。

（60-80ml）2）射血分数：

搏出量占心室舒张末期容积的百分比。

55%～65%。

2．每分输出量和心指数：

1）心输出量：

每分钟射出的血液量（5-6L/min）2）心指数：

以单位体表面积（m2）计算的心输出量。

中等身体的成年人心指数约为3.0～3.5L/min·m2。

安静和空腹情况下的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。

（二）心脏作功量血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所供给的；换句话说，心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能，血液才能循环流动。

搏功（g～m）=搏出量（cm3）×（1/1000）×（平均动脉压～平均左房压mmHg）×（13.6g/cm3）每分功（kg～m/min）=搏功（g～m）×心率×（1/1000）四、心脏泵功能的调节机体在长期进化的过程中，发生和发展了一套逐步完善的循环调节机构，使循环功能适应于不同生理情况下新陈代谢的需要。

这种调节是在复杂的神经和体液机制参与下，通过对心脏和血管活动的综合调节而实现的（整体调节机制将后述）。

本节主要从心脏本身来阐述控制心输出量的因素的作用机制。

心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。

（一）搏出量的调节1、搏出量的调节

（1）前负荷——异长自身调节心肌在收缩前受到的负荷称为前负荷，它与心室肌在收缩前的初长度同义，通常用心室舒张末期的容积或压力来表示。

在一定范围内成正比。

影响心室充盈量因素都可通过异长自身调节机制使博出量产生相应的改变。

（2）后负荷心肌在收缩时所承受的负荷，称为心肌的后负荷。

在其它条件不变的情况下，若动脉血压↑即当后负荷↑时，即可使心室等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度↓，以致每搏输出量暂时↓。

（3）心肌收缩力——等长调节是心肌本身所固有的收缩能力，即心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。

心肌收缩能力越强，在同等负荷的条件下，心输出量就越多，主要影响每搏输出量。

凡能影响心肌收缩能力的因素，均能通过等长自身调节来调控心输出量。

2、心率对心泵血功能的影响心率在60～160次/分范围内，成正比。

心率超过170～180次/分时，心输出量下降，可减少到只有正常时的一半左右。

3）心率低于40次/分时，每分输出量下降。

五、心泵功能的储备

（一）概念心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，称为心脏泵血功能储备或心力储备。

（二）贮备方式1、心率贮备2、每搏输出量贮备

（1）舒张期贮备

（2）收缩期贮备六、心音

（一）概念在心动周期中，心肌收缩，瓣膜关闭，血流速度改变和血流冲击等因素引起的机械振动，可通过周围组织传到胸壁，如将听诊器放在胸壁某些部位，就可听到声音，称为心音。

（二）分类1、第一心音发生时间：

心室收缩期。

特点：

音调低，持续时间长（约0.12～0.14秒）。

在心尖（左第五肋间隙锁骨中线）听得最清楚。

产生原因：

由于房室瓣的突然关闭引起的振动；主动脉瓣开放；心室射出的血液冲击主动脉壁的振动；大血管扩张形成的血液涡流。

生理意义：

标志着心室收缩的开始。

2、第二心音发生时间：

心室舒张早期。

特点：

音调高，持续时间短（0.08～0.10秒），在主动脉瓣区（胸骨右缘第二肋间及胸骨左缘第三、四肋间）和肺动脉瓣区（胸骨左缘第二肋间）最清楚。

原因：

由于主动脉瓣、肺动脉瓣的关闭引起的振动；血液冲击大动脉根部；心室内压下降引起的心室壁的振动。

生理意义：

标志着心室舒张的开始。

3、第三心音（又称舒张早期音）发生城快速充盈期末；其特点是低而短，持续约0.06～0.08秒；在某些青年和儿童侧卧时在心尖部易听到；是由于血流速度的突然改变可造成心室壁和瓣膜振动而产生。

4、第四心音（心房音）发生于心房收缩；其特点是心房强烈收缩，心室壁变硬；在部分老人和心舒期压增高的病人；是由于心房收缩使血液进入心室，引起振动而产生。

第二节心肌细胞的生物电现象和生理特性一、心肌细胞的生物电现象及形成机制

（一）心肌细胞的分类1、工作细胞：

含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能。

2、自律细胞：

是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的传导系统。

（二）心室肌细胞的生物电现象及形成机制1、静息电位（RP）1）正常值：

数值为－90mv。

2）机制：

也与前述一样，前提是Na+-K+泵的活动；关键点是K+通道开放；平衡点是K+的电化学梯度平衡。

阈电位为－70mv。

2、动作电位（AP）

（1）0期（除极过程）膜内电位由静息状态下的－90mV迅速上升到+20～30mV。

除极时间：

短暂，仅为1～2ms。

产生原因：

由于肌膜钠通道的大量开放和膜两侧浓度梯度及电位梯度的驱动，从而出现Na+快速内流。

（2）1期复极（快速复极初期）在复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右。

耗时：

约10ms。

0期除极和1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快，故合称为锋电位，成为动作电位的标志。

4）原因为K+外流所造成的。

（3）2期复极（平台期）膜内电位基本上停滞于0mv左右，细胞膜两侧呈等电状态，故称为平台期。

持续时间：

约为100~150ms。

产生原因：

此时既有Ca2+内流又有K+外流。

（4）3期复极（快速复极末期）膜内电位由0mV左右较快降到－90mV，完成复极，故又称为快速复极末期。

占时：

约100～150ms。

产生原因：

此时Ca2+内流停止而K+外流继续存在。

（5）4期（静息期）复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平，故又称为静息期，但此时离子的跨膜转运仍在继续进行。

产生原因：

通过Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换体的工作，排出Na+和Ca2+，摄回K+，使离子逐渐恢复到兴奋前的水平。

（三）自律细胞的生物电现象及形成机制1、蒲肯野细胞的生物电现象及形成机制其动作电位的前4期与心室肌细胞一样，不同之处在于复极化4期，其4期又称舒张期，出现的原理也为Na+恒定内流，K+通道逐渐关闭，K+外流逐渐衰减，使膜内电位升高，达到阈电位时爆发动作电位。

2、窦房结起搏细胞的生物电现象及形成机制

（1）P细胞动作电位的主要特征最大复极电位（MDP）和阈电位均小于心室肌细胞；动作电位0期去极化速度慢，幅度小，仅上升到0mv，不出现明显的极化倒转；无明显的复极1期和2期，从曲线上仅能看到0、3、4三个时期；4期自动去极化明显，且速度比蒲肯野细胞快。

（2）P细胞动作电位形成机制1）0期：

幅度为60mv（从－60mv↑0mv）；持续时间为7ms；产生原理为Ca2+内流。

2）3期：

Ca2+通道失活，Ca2+内流减少，而K+通道被激活，K+外流逐渐增加。

3）4期：

K+外流的进行性衰减；Na+内流的进行性增加；T型钙通道的激活和Ca2+内流。

二、心肌生理特性

（一）心肌的兴奋性所有心肌细胞都具有兴奋性，即具有在受到刺激时产生反应的能力或特性；或表述为产生动作电位的能力。

采用刺激的阈值作为指标。

1、心肌兴奋时其兴奋性的周期性变化

（1）绝对不应期和有效不应期绝对不应期：

由动作电位的去极相开始到复极3期膜内电位达到约－55mV这一段时期内，若受到第二个刺激，不论刺激有多强，肌膜都不会发生任何程度的去极化；有效不应期：

心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜内电位恢复到－60mV这一段不能再产生动作电位的时期。

（膜内电位由－55mV继续恢复到－60mV这一段时间内，如果给予的刺激足够强，肌膜可发生局部去极化，但不能引起传播性兴奋。

）

（2）相对不应期（RRP）从有效不应期完毕（膜内电位约－60mv）到复极化基本完成（约－80mv）的这段时间内为相对不应期。

（3）超常期（SNP）心肌细胞继续复极，膜内电位由－80mv恢复到－90mv这一段时期内，用以引起该细胞发生兴奋所需的刺激阈值比正常要低，表明兴奋性高于正常，故称为超常期。

2、心肌收缩活动与兴奋性的周期变化的关系

（1）不发生强直收缩：

心肌的有效不应期特别长（200～300ms），一直延续到机械反应的舒张期开始之后。

（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩若：

心室在ERP之后受到人为刺激或起自窦房结以外的病理性刺激时，心室可产生一次正常节律以外的兴奋称。

代偿间歇：

在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期，称为。

3、决定和影响兴奋性的因素

（1）静息电位水平

（2）阈电位水平（3）钠通道的状态:

备用状态:

膜电位处于正常RP（－90mv）时。

激活:

膜电位由RP水平去极化到阈电位水平（膜内－70mv）时。

失活:

继续去极化达－60mv时。

（二）心肌的自动节律性自律性:

组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性衡量自动节律性高低的指标:

组织、细胞单位时间内能够自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率。

1、正常起搏点和潜在起搏点窦房结细胞100次/分；末梢蒲肯野纤维网约为25次/分；而房室交界（约50次/分）和房室束支的自律性依次介于两者之间。

心脏始终是依照当时情况下自律性最高的部位所发生的兴奋来进行活动的。

故窦房结称为正常起搏点，而其他部位则称为潜在起搏点。

2、窦房结控制潜在起搏点的机制抢先占领3、影响因素

（1）4期自动去极化速度

（2）最大复极电位水平（3）阈电位水平（三）心肌的传导性1、兴奋传导途径窦房结→心房肌及功能上优势传导通路→左、右心房↓房室交界↓房室束（希氏束）↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌2、兴奋传导特点

（1）兴奋在心脏内传导速度不均一房室交界区的传导速度很慢，使兴奋通过房室交界，约需0.1s，称为房室延搁，它使心室在心房兴奋和收缩完毕后才开始兴奋和收缩，不致产生房室收缩重叠，有利于心室充盈和射血。

（2）心肌细胞间的电传递3、影响传导性的因素

（1）心肌细胞的直径

（2）动作电位0期去极化的速度和幅度（3）邻近未兴奋部位的兴奋性（四）心肌的收缩性1、不发生完全强直收缩2、“全或无”式的收缩3、对细胞外液中Ca2+浓度的依赖性大4、存在有期前收缩和代偿间歇三、体表心电图心脏生物电的变化通过含电解质的体液可以传到全身体表。

心电图（ECG）就是通过心电图机在体表记录到的整个心脏在心动周期中的电变化。

1、P波表示两心房的去极化过程的电位变化；2、QRS波群表示两心室的去极化过程的电位变化；3、T波表示两心室复极化过程的电位变化；4、PR段表示兴奋通过房室交界、房室束及蒲肯野纤维的时间；5、ST段表示心室肌全部去极化；第三节血管生理一、各类血管的机能特点1、主动脉和大动脉（弹性贮器血管）2、中等动脉（分配血管）3、小动脉和微动脉（阻力血管）4、毛细血管（交换血管）5、静脉血管（容量血管）6、微静脉和小静脉（毛细血管后阻力血管）二、血流量、血流阻力和血压

（一）血流量（Q）单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称容积速度。

（二）血流阻力（R）血液在血管内流动时所遇到的阻力，称为血流阻力。

血流阻力主要来源于血液内部各种成分之间的摩擦和血液与血管壁之间的摩擦。

其大小与血管的长度、血管的口径、血液粘滞性有关。

（三）血压（BP）血压是指血管内部流动的血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）。

三、动脉血压

（一）动脉血压及其正常值1、动脉血压的概念

（1）收缩压：

心室收缩时主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高。

这时的动脉血压称为收缩压。

（2）舒张压：

心室舒张时主动脉血压下降,在心室舒张末期动脉血压的最低值称为舒张压。

（3）脉压：

收缩压与舒张压之差为脉搏压。

（4）平均动脉压：

指一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。

简略估算，它大约等于舒张压加上三分之一的脉压。

（一）动脉血压及其正常值成年（安静）：

SBP90-140mmHg，DBP60-90mmHg高血压：

SBP≥140mmHg或（和）DBP≥90mmHg低血压：

SBP≤90-140mmHg或（和）DBP≤60-90mmHg此外，性别、年龄、生理状态均可影响血压。

（二）动脉血压的形成1、心血管系统内有足够的血液充盈，这是形成动脉血压的前提条件；2、心室收缩射血和外周阻力的相互作用。

（三）影响动脉血压的因素1、每搏输出量当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压主要表现为收缩压的升高，舒张压升高较小，脉压增大。

反之亦反。

2、心率舒张期血压升高；收缩压的升高不如舒张压明显，脉压减小。

反之亦反。

3、外周阻力舒张压升高；而收缩压的升高不如舒张压明显，脉压也相应减少。

反之亦反。

4、动脉管壁的弹性收缩压升高；而舒张压降低；结果使脉压增加。

不过到老年时，多伴有小动脉硬化，外周阻力增加，这会使收缩压和舒张压都增加。

总的结果是收缩压明显上升，而舒张压变化不大5、循环血量与血管系统容量的比例失血后，循环血量减少，此时如果血管容量改变不大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压降低。

如果循环血量不变而血管系统容量增大，也会造成动脉血压降低。

四、静脉血压和静脉回心血量

（一）静脉血压1、中心静脉压（CVP）指右心房和胸腔内大静脉的血压。

正常为0.4～1.2kPa（4～12cmH2O）。

其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。

CVP可用来判断心血管功能；也可作为输液和输血的参考指标。

2、外周静脉压指各器官的静脉压，通常以人体平卧时的肘静脉压为代表。

正常为5～14cmH2O。

（二）静脉回心血量及其影响因素1、体循环平均充盈压：

成正比2、心脏收缩力量（心泵作用）：

成正比3、体位改变（重力作用）4、骨骼肌的挤压作用（肌肉泵作用）5、呼吸运动（呼吸泵作用）五、微循环指微动脉和微静脉之间的血液循环。

（一）微循环的组成

（二）微循环的血流通路1、迂回通路组成：

微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉。

作用：

是血液和组织液之间的物质交换的场所，又称营养通路。

对维持循环血量和动脉血压的稳定有重要意义。

2、直捷通路组成：

微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→通血毛细血管→微静脉作用：

使一部分血液通过阻力较小的途径迅速回流至心脏。

存在于骨骼肌中。

3、动-静脉短路组成：

微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。

功能：

在体温调节中发挥作用的。

在人体某些部分的的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳廓等处多见。

病理状态：

动-静脉短路大量开放，可加重组织的缺氧状况。

六、组织液生成及其影响因素组织液存在于组织、细胞间隙内，绝大部分呈胶冻状，不能自由流动，极小一部分呈液态，可自由流动。

各种离子与血浆相同；组织液中也存在有各种血浆蛋白质，但其浓度明显低于血浆。

（一）组织液生成毛细血管血压组织液胶体渗透压血浆胶体渗透压组织液静水压

（二）影响组织液生成与回流的因素1、毛细血管血压2、血浆胶体渗透压3、淋巴液回流4、毛细血管通透性七、淋巴液的生成与回流

（一）淋巴液的生成

（二）淋巴液的回流及其生理意义1、淋巴液的回流2、淋巴循环的意义

（1）回收蛋白质

（2）运输脂肪及其它营养物质（3）调节血浆和组织液之间的液体平衡（4）淋巴结的防御屏障作用第四节心血管活动的调节一、神经调节

（一）心脏和血管的神经支配1、支配心脏的传出神经

（1）心交感神经及作用释放的递质：

去甲肾上腺素（NE），与心肌细胞膜上的β1受体结合。

作用：

产生兴奋作用（正性变时性、变力性和变传导性作用），使心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。

阻断剂：

普萘诺尔（心得安）

（2）心迷走神经及作用释放的递质：

乙酰胆碱（Ach），作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体。

作用：

产生抑制作用（负性变时性、变力性和变传导性作用），使心率减慢，心肌收缩能力减弱，心房不应期缩短，房室传导速度减慢。

阻断剂：

阿托品2、支配血管的传出神经

（1）缩血管神经纤维血管平滑肌上有α和β两类肾上腺素能受体：

当NE与α受体结合后产生缩血管效应，导致血管平滑肌收缩；与β受体结合后则导致血管平滑肌舒张。

NE与α受体的结合能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时可引起缩血管效应。

阻断剂：

酚妥拉明

（2）舒血管神经纤维1）交感舒血管神经纤维骨骼肌微动脉的交感神经除有缩血管纤维外，还有舒血管纤维，其末梢释放的递质为Ach，阿托品可阻断其效应。

2）副交感舒血管神经纤维数器官如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感缩血管纤维支配外，还接受副交感舒血管纤维支配，其末梢释放的递质为Ach，阿托品可阻断其效应。

（二）心血管中枢1、脊髓心血管神经元2、延髓心血管中枢

（1）心交感中枢：

位于延髓腹外侧部。

（2）缩血管中枢：

位于延髓腹外侧部。

（3）心迷走中枢：

位于延髓迷走神经的背核和疑核。

3、延髓以上的心血管中枢（三）心血管反射1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射动脉血压波动时，可通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性地引起心血管活动的改变，称为颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（窦弓反射）。

（1）压力感受器和传入神经压力感受器：

位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的有感觉神经末梢。

属牵张感受器传入神经：

颈动脉窦压力感受器→窦神经→加入舌咽神经→延髓→孤束核主动脉弓压力感受器→迷走神经→延髓→孤束核

（2）反射过程及反射效应：

BP↑→压力感受器+↑→窦N、迷走N+→延髓→心抑制区+、心交感区-、交感缩血管区-→心率↓外周阻力↓→BP↓（3）反射的特点1）压力感受器感受血压变化有一定的范围2）对血压的突发性变化或波动较敏感（4）反射的生理意义在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节，维持动脉血压稳定2、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射

（1）化学感受器和传入神经感受器：

颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，存在一些特殊的感受装置传入神经：

由颈动脉窦神经和迷走神经传至延髓孤束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。

（2）反射效应（3）反射的生理意义该反射在平时对心血管活动并不起明显的调节作用，只有在缺氧、窒息、失血、动脉血压过低、酸中毒或脑部循环血量不足时，才发生作用，可以保证心、脑等重要器官的血液供应。

二、体液调节

（一）肾素-血管紧张素系统1、血管紧张素Ⅰ：

对体内多数组织来说无活性。

2、血管紧张素Ⅲ：

有缩血管作用，但只有血管紧张素Ⅱ的10～20%；但刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用却比血管紧张素Ⅱ强。

3、血管紧张素Ⅱ：

①使全身小、微动脉收缩，外周阻力增加，血压升高；也可使静脉收缩，回心血量增加。

②促使肾上腺皮质合成和释放醛固酮。

还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。

③可作用于交感神经末梢的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放递质增加。

还可作用于CNS，使交感缩血管紧张性加强。

另外，还可使血管升压素和E释放增多。

这些作用最终都可使外周血管阻力增加，血压升高。