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小儿发热

小儿发热

 

参考资料:

预防接种后发热

怎样判断小儿发热?

  发热是婴幼儿十分常见的一种症状,许多疾病在一开始时就表现为发热。

在日常生活当中,我们会时常看到有些家长用手摸一摸孩子的头,摸一摸孩子的手心,感到皮肤发烫,就认为孩子是发烧了。

有些家长认为,只要孩子的体温超过37℃就是生病了。

其实,这种认识并不是完全正确的。

  发热是指体温的异常升高。

正常小儿腋下体温为36℃~37℃,如超过37.4℃可以认为是发热。

但是,小儿的体温在某些因素的影响下,常常可以出现一些波动。

比如在傍晚时,小儿的体温往往比清晨高一些。

小儿进食、哭闹、运动后,体温也会暂时升高。

衣被过厚、室温过高等原因,也会使体温升高一些。

这种暂时的、幅度不大的体温波动,只要小儿一般情况良好,精神活泼,没有其它的症状和体征,一般不应该考虑是病态。

  有些孩子经常出现手足心发热。

有的家长一拉孩子的手,发现手心很热就认为孩子是发烧了,盲目地给予退热药。

其实,小儿的手足心热并不一定就是体温高。

如果测一下体温,很可能在正常范围。

孩子手足心热,从中医的角度分析,是因为阴虚火旺,也就是人们所说的孩子有“虚火”。

这种情况不宜使用西药退热剂,而应该请中医治疗。

中药可选用生地、麦冬、沙参、玄参、玉竹、青蒿、丹皮等滋阴清热之品。

同时让孩子多饮水,多吃青菜和水果,也可以经常用菊花泡水频饮。

  对确认发热的孩子,要分析发热的原因,判断是感染所致的发热,还是其它因素所引起的发热。

并且要注意观察发热的热型和伴随的其它症状,以便及早做出正确诊断。

  

  小儿发热就一定是病重的表现吗?

  发热是小儿一种常见的临床症状。

在多数情况下,发热是身体和入侵病原作战的一种保护性反应,是人体正在发动免疫系统抵抗感染的一个过程。

  有不少家长一见到孩子发热就立刻惊慌失措,以为孩子一定是得了什么重病。

其实,发热并不一定就意味着病重。

体温的异常升高与疾病的严重程度不一定成正比。

  发热的生理机制实际上是白细胞发现了入侵的病原,于是就释放出蛋白质,产生一种内源性致热物质,这种物质刺激下丘脑,使体温的调节失常,从而引起发热。

人体的免疫系统在体温较高的时候,战斗力会得到增强;而不少细菌和病毒在温度较高的情况下,进攻的能力也会降低。

人体每一次发热,都会给免疫系统一次锻炼的机会。

  了解了发热的产生机制,家长见到孩子发热时既不要惊慌,也不必急于用退热药。

在一般情况下,如果只是发热而没有其它明显的不适,不服用退热药反而更好。

这样,既可以使医生通过了解热型及发热程度做出确切诊断,又保护了机体的自然防御能力。

  小儿的正常体温可以因气温、年龄、饮食、哭闹,以及衣被的厚薄等因素有一定范围的波动。

体温稍有升高,并不一定有病理意义。

在小儿确实体温升高时,要注意观察患儿的神态和举止,而不要单纯依赖体温计。

一个体温在38℃,神情呆滞的孩子,和一个体温在40℃,但仍然顽皮的孩子相比,前者更值得我们关注。

而一个机体抵抗力低的孩子,纵使患了严重的疾病,也很可能不会发热。

  发热是机体的一种防卫反应,但发热过高或长期发热可使机体各种调节功能受累,从而影响小儿的身体健康。

因此,见到小儿发热时,应积极查明原因,针对病因进行治疗。

  

  为什么高热前会出现寒战?

  人们在生活中常常可以看到,有的患儿在发热前先出现寒战,寒战过后往往表现为高热。

在高热前为什么有时会先出现寒战呢?

  这是因为多数患儿的发热是由致热原所引起。

中性粒细胞和大单核细胞内含有致热原前质,在一定的刺激条件下,白细胞可被激活,并且释放致热原。

致热原通过血流到丘脑下部的体温调节中枢,体温调节中枢受到刺激后,就会产生兴奋,冲动通过交感神经引起皮肤毛细血管收缩,血流减少,这时皮肤温度就会下降,从而刺激温度感受器引起骨骼肌张力增加,肌纤维呈微细收缩,皮肤内竖毛肌收缩。

因此,患儿会出现寒战,我们会看到孩子的皮肤出现“鸡皮疙瘩”。

  在寒战后出现的发热一般都是高热,多见于重症感染,应该积极做好治疗和护理工作。

在患儿寒战时,应进行保温,尤其是四肢等末稍部位的保温,给予服用热饮料。

在高热时,要及时降温,并随时观察病情变化,防止发生惊厥。

  

  为什么退热时患儿会出汗?

  孩子在发热时,家长都会积极想办法给孩子降温,只有体温降下来,家长的心里才会踏实。

一般家庭中比较常用的降温措施是服用退热剂。

因为服药降温方法简单易行,而且退热效果也较好。

但是,服用退热药以后,患儿常常会大量出汗,尤其是用药剂量大时则汗出不止,这又令家长忧心忡忡。

患儿在退热时为什么会出汗呢?

  因为发热时机体内温度上升,皮肤血管扩张,这样就使血流增快,皮肤温度升高,以增加散热。

当体温继续增高时,皮肤血管的扩张已接近最大程度,此时蒸发就成为唯一的散热方式,开始以发汗作为散热,以补偿皮肤辐射、传导和对流散热之不足。

在正常人的体温条件下,每一克水蒸发变成水蒸汽要吸收0.6千卡的热量。

所以,汗液从皮肤表面大量蒸发,可带走大量体热,是一种很好的散热方式。

  患儿高热时服用退热剂,一般都会在短时间内开始出汗,然后体温逐渐下降。

退热剂主要通过抑制体温调节中枢,使散热增加,汗出增多,从而使体温降至正常。

小儿在服用退热药时应注意掌握剂量,不可因为体温过高而大量应用退热药品。

因为退热药剂量过大会使汗出增多,可引起患儿虚脱。

同时,应用退热剂时要注意多饮水,以利于排汗降温,并可防止出汗过多造成水与电解质紊乱。

  小儿汗出较多时,要注意及时补充体内所需要的液体,同时要做好皮肤护理。

如果患儿汗出较多又不欲饮水时,可以通过静脉输液来补充液体。

  

  什么是超高热?

  当用正规的方法测量人体体温,肛温大于41.5℃,或口温大于41℃,称为超高热。

超高热对人体的危害性很大,可以引起机体的代谢增加,氧的消耗量大大增加,能量消耗增多,中枢神经系统兴奋性增高,可出现抽搐,引起呼吸、心跳增快,甚至呼吸循环衰竭;超高热也可引起肝肾等脏器的损害,促使原有肝、肾功能不全的病人发生肝、肾功能衰竭等。

总之超高热是儿科的一种急症,必须迅速作出病因鉴别,以便及时对症处理。

  引起超高热的疾病有高温重症中暑、血型不合的输血所致的溶血反应、疟疾、流行性乙型脑炎、暴发型中毒性菌痢、暴发型流行性脑膜炎、其他化脓性脑膜炎、重症中毒性肺炎、甲状腺危象、输液致热原反应以及中枢性发热等。

  当出现超高热时,应当根据病史、根据其临床表现的特点,必要时可考虑结合临床化验检查及其他辅助检查以明确诊断,及时降温并对原发疾病进行治疗。

  

  什么是周期性发热?

  凡是体温突然或缓慢上升达到高峰,保持一定时间,然后迅速或缓慢下降至正常;经过一定时间的无热期后再发热,历经一定时间后又下降至正常体温。

这种发热期与无发热期交替出现,反复多次,即为周期性发热。

  周期性发热其间歇期长短不等,间歇期中无发热时,症状也不明显。

它主要见于布鲁氏杆菌病(波状热)、回归热、疟疾、鼠咬热、化脓性感染(胆道感染伴胆管梗阻,或尿路感染伴输尿管梗阻,每当梗阻解除,感染消除,其热度也就下降。

如再出现梗阻,又可导致感染再引起发热)、淋巴瘤、丝虫病以及周期热(是一种慢性非感染性疾病,其发热可能与类固醇激素代谢障碍有关)等疾病。

其中以疟疾、布氏杆菌病、回归热、化脓性感染、淋巴瘤、丝虫病为更主要。

而这些疾病具有复发性和规律性发热的特点,因此对于发热性疾病的鉴别较有帮助。

  

  什么是小儿功能性低热?

  功能性低热是由非器质性疾病所致的低热。

其特点为早晨及午前的体温高于午后及晚上,有时伴有多汗、乏力、食欲不振等症状。

  功能性低热的原因可能与体温调节中枢功能紊乱,或植物神经功能紊乱有关。

此类低热包括原发性低热(体质性低热)、夏季热以及感染后低热。

诊断功能性低热时,必须完全排除器质性疾病,并且要经过一段时间的动态观察,然后才可确定,切不可未经任何检查即做出盲目诊断。

  对功能性低热的患儿使用退热剂治疗一般无效。

可根据患儿的临床症状,采用适当的中药治疗。

一般多用滋阴清热类中药,如生地、丹皮、知母、青蒿、鳖甲、地骨皮、沙参、麦冬之类。

有些功能性低热的患儿未经特殊治疗,经过一段时间后亦自然缓解。

  

  什么是小儿特发性高热症

  特发性高热症是由于婴幼儿时期体温调节中枢的机能不够成熟,体温调节功能不完善,致使小儿体温发生波动。

小儿特发性高热主要有暑热症和周期性发热。

  暑热症又称夏季热,是婴幼儿时期所特有的发热性疾病。

本病在我国中南部地区比较多见。

临床的主要特点是夏季长期发热不退,伴有口渴、多尿、无汗或少汗等症状。

  暑热症的发热表现为三种类型:

第一型是长期发热,体温经常在38℃~39℃之间,多在半夜至早晨体温上升,午后有下降趋势;在夏季炎热季节发热持续不退。

这种类型多见于人工喂养的婴儿。

孩子虽然发热,但其它一般状况良好。

第二型是呈低热状态,主要是白天发热,尤其以午后发热明显,夜间体温正常。

第三型患儿除发热外,还伴有一些其它症状,如周期性呕吐、食欲不振、消化不良、咳嗽,以及植物神经紊乱症状。

这种类型小儿多为过敏性体质,热程多持续1~3个月,气候转凉后体温下降。

  周期性发热的特点是每月发热一次,每次发热持续数天,体温一般在38℃~39℃之间,有时可见弛张热型。

发热时患儿可有出汗、四肢痛、乏力、食欲不振等症状。

但身体一般状况尚好,体检也无特殊体征。

  周期性发热症属于中枢性发热,主要是由于交感神经、副交感神经或两者同时呈亢进状态所致。

  小儿特发性高热症临床虽表现高热,但患儿一般状态比较好,查体也没有特殊体征,各种实验检查一般都在正常范围。

本病目前尚无特效治疗方法,一般应采用中药治疗。

  

  是婴幼儿时期最常见的症状之一。

从病理生理学的角度来看,发热是人体防御疾病、适应内外环境温度异常的保护性反

  应,在一定程度上对机体是有利的。

但是,发热过高或发热持续的时间过久,也会对婴幼儿的健康构成威胁,引起一些不良的影响。

  高热可以使婴幼儿的大脑皮质过度兴奋,从而引起烦躁不安,或者发生高热惊厥。

  高热时体内加速散热,可使心跳加快。

一般体温每升高1℃,心跳每分钟约增快10~15次,这样就会加重了心脏的负担。

  高热时体内各种营养素的代谢增加,氧的消耗量也大大增加。

一般体温每升高1℃,基础代谢就会增加13%。

  高热对婴幼儿的消化系统影响也很大。

高热会引起消化功能紊乱,从而导致婴幼儿腹泻。

高热时体内消化液分泌减少,消化酶活力降低,胃肠蠕动减慢,因此会出现食欲不振、腹胀及便秘等症状。

  持续发热可降低机体的抵抗能力,从而可继发细菌或病毒的二重感染。

  因此,当婴幼儿发热过高时,应该采取积极措施,寻找发热原因,以便针对病因进行治疗。

同时,应该采取物理降温、药物降温等对症处理措施。

并且要注意补充水分和营养,鼓励患儿多饮水,给予易消化的高热量、高维生素、高糖、高蛋白、低脂肪的饮食。

  

  发热对循环系统有什么影响?

  在发热时,通常因为交感肾上腺系统的兴奋性增高,或可能存在致热原以及热血液对窦房结的直接刺激,同时因发热时氧的消耗量增加,因此心跳加快。

一般体温每增高1℃时,小儿的心率每分钟可增加10~15次。

但是,某些感染(如肠伤寒等)、严重中毒、脑干损伤(如脑脓肿、脑膜炎等),虽然体温很高,可达39℃~40℃,但心率呈相对徐缓或不增加,甚至减慢。

另一些情况下,如某些感染或伴有缺氧、缺血、中毒等因素影响心脏时,虽然体温不太高,但心率却显著增加。

发热时,除心跳频率变化外,可能还有心跳加强,每分钟血输出量增多,脑及肾等脏器的血流量增加,加上外周小动脉的紧张性加强,血压稍见升高,但有时(如白喉)由于心肌中毒,可能心跳减弱,血压下降。

发热时,血管通透性也增强。

  退热时,由于迷走神经兴奋性增加,所以心率减慢、血管扩张,加上大量出汗及排尿而致体液丢失,此时血压可能下降。

若高热骤退时,易发生虚脱。

  

  发热对呼吸和消化系统有什么影响?

  发热时,因体温升高以及酸性代谢产物的积聚,刺激呼吸中枢,会使其兴奋性增高,故出现呼吸加快。

在高热时,因呼吸中枢兴奋性发生障碍,有时出现周期性呼吸。

发热同时机体各种消化液的生成和分泌均减少,各种消化酶的活力降低,胃肠道运动缓慢,使食物的消化和吸收受到影响,因此患儿可出现食欲不振、口干、消化不良、便秘等。

由于消化液缺少和消化道(主要指肠管)运动受到抑制引起的便秘等因素,使肠内发酵和腐败过程加重,发生腹胀、鼓肠,这种改变除影响营养物质(尤其脂肪和蛋白质)吸收外,还可因肠内毒性物质的吸收而引起中毒,更加重机体中毒及各系统的机能紊乱。

  

  发热对肝肾及内分泌系统有什么影响?

  高热对肝、肾等脏器都可造成一定的损害,促使原有肝、肾功能不全的病人发生肝、肾功能衰竭。

体温上升期和高热持续期,因水和氯化钠的潴留以及肾小管重吸收机能增强,尿量减少,使尿的比重及血中非蛋白氮含量增加,尿中氯化物降低。

退热期,尿量增多,比重下降,尿中氯化物反而增加。

  感染性发热时,肾脏还往往会发生实质性病变,故尿中可见蛋白、管型等。

  发热时,内分泌系统如甲状腺、肾上腺、脑垂体的机能均加强,相应的激素也增加,所以在尿中可见ACTH、皮质激素含量增加,尿和血中含碘量也增多。

  长期高热时,有些内分泌系统可发生机能减退和衰竭。

  

  发热时机体代谢有什么变化?

  发热时,人体的代谢活动增强,而且主要为分解代谢增强。

但是发热时代谢增强与体温的升高无一定比例关系。

体温升高并不完全是由于产热增加的结果,体温升高的程度与产热增加的程度并不一定平行。

一般来说,若正常人体温(37℃)上升至40℃,物质代谢强度必须增加几倍;而发热至40℃的患儿,代谢强度的增加还不足2/5。

又如正常人在较强的体力劳动后代谢强度增加几倍,但体温仅有微小变动。

在发热的不同阶段,代谢强度也在不断变化。

如发热上升期,物质代谢的有氧分解是增加的,而高热持续期的有氧分解有时反而比发热上升期还低。

某些疾病,如肺结核浸润进展期,尽管有低热,但分解代谢强度却明显增加,故病人消瘦较快。

又如肠伤寒,因代谢严重紊乱,有氧分解可低于正常水平,而在退热期则又增加。

发热时,由于体内存在有中毒、饥饿、营养不良等因素,常发生有氧代谢中氧化不全及无氧代谢加强,故对于代谢活动不应完全着眼于有氧分解的代谢活动,有氧代谢的氧化不全及无氧分解也不可忽视。

  

  发热时糖、脂肪、蛋白、维生素代谢有何变化?

  突然高热时,由于垂体、肾上腺皮质激素分泌的增加,以及交感-肾上腺系统强烈兴奋,使肝糖原分解加强,故血糖升高,甚至可出现尿糖。

然而,体温逐渐增高时,血糖升高常不明显。

若衰弱、饥饿,或长期消耗性疾病时发热,血糖不仅不升高,有时反而稍降低。

  发热时,因糖有氧和无氧酵解均加强,有氧酵解伴有氧化不全,故组织、血液、尿内乳酸、丙酮酸等含量增加,严重者可出现轻度酸中毒。

  感染性长期低热时,糖分解加强,脂肪组织分解也显著增加,病人体质消瘦,血中脂肪、脂肪酸含量增高。

又如高热时,脂肪分解过多,又伴氧化不全,可产生中间代谢产物的积聚,严重时可出现酮血症及酮尿。

  感染性发热时,不但糖、脂肪的分解加强,蛋白质分解也加强。

首先是实质脏器的组织蛋白发生分解,如肝脏、肾脏等。

肌蛋白也有显著的分解,腺体组织蛋白、血浆蛋白均减少。

因蛋白质分解增多,故血中非蛋白氮升高,尿素排出也见增多。

加之病人因发热,食欲减退,蛋白质摄取量减少,消化功能障碍,蛋白质吸收也减少,因而出现负氮平衡。

因此,长期发热可致低蛋白性营养不良。

  长期发热时,由于其他物质代谢增强,维生素也随之消耗增加,又因发热消化功能障碍,摄取维生素也减少,所以常发生维生素缺乏,首先是维生素B族及维生素C的缺乏。

因此当患儿长期发热时,一定要注意维生素的补充。

  

  发热时水电解质及酸碱平衡有何变化?

  在体温上升期和高热持续期,由于分解代谢增加,代谢物质的蓄积以及神经、体液调节机能的改变,水电解质潴留在组织内,尿量减少。

在退热期,大量排汗和尿量增加,组织内潴留的水和盐大量排出。

发热时因为组织分解加强,所以血、尿中钾含量增加,磷酸盐的生成和排出也加强。

  发热时,因氧化不全,特别是脂肪和糖、酸性中间代谢产物在体内积聚,血中碱储减少,可发生酸中毒。

  

  发热时小儿神经系统有何变化?

  发热可使中枢神经系统的兴奋性增高,当体温上升至40℃~41℃时,病人可出现烦躁不安,胡言乱语、幻觉,甚至抽搐。

这种情况在小儿尤为多见,这是因为小儿的神经系统还没有发育成熟,抑制过程薄弱,兴奋过程占相对优势,兴奋易于扩散。

所以发热时小儿易出现抽搐,我们称它为“热性惊厥。

”缺钙的小儿因为神经肌肉的兴奋性较高,发热时更容易出现“热性惊厥”。

身体虚弱或在某些感染性疾病、重症衰竭的高热病人,中枢神经系统处于抑制状态,表现出淡漠、无欲、嗜睡,甚至昏迷等症状。

  植物神经系统在体温上升期和高热持续期,表现为交感神经兴奋性增高,而体温下降期则表现为迷走神经兴奋性增高的症状。

  

  小儿发热分为哪几期?

  在发热过程中,由于产热和散热这对矛盾不断发生变化,所以发热一般可分为四个阶段:

  

(1)前驱期:

许多发热疾病可无此期症状。

此期症状持续时间,根据发热疾病的具体情况而不同,主要表现:

全身不适、疲倦乏力、腰背及四肢痛、头痛、食欲减退、精神不稳定、低热;有些发疹性疾病,在全身皮疹出现前,可有前驱疹,如麻疹前驱期时,口腔粘膜可出现费克氏斑。

  

(2)体温上升期:

此期的特点是产热多而散热少,因此产热占优势,故体温升高。

致热原进入机体后改变了体温调节中枢的兴奋性,使患者皮肤血管收缩,排汗减少,同时由于体内代谢增强,以及因寒冷感觉,而反射性地引起竖毛肌收缩,并使肌肉群收缩形成寒战等均可使产热增加。

临床上表现为皮肤苍白、干燥、无汗、“鸡皮疙瘩”,触摸患儿皮肤有冷感;如发生寒战,预示将发生高热。

幼儿在此情况下,可出现惊厥现象。

在寒战期间,体温多在38℃以上,并多数在数小时内达到高热极期,如疟疾、大叶性肺炎、败血症、药物反应性发热等,以上为体温骤升者。

体温渐升者,指发热初期为低热,数天内由低热逐渐上升达到高热者,称为渐升性发热。

渐升者常有前驱症状,多数无寒战现象,但有时可感觉发冷,如不典型的伤寒。

有的呈骤升性发热,这可能开始为低热被忽略所致。

另外,波状热、肺结核等疾病的体温呈渐升性发热。

  (3)高温持续期:

此时体温已达高峰,本期的特点是散热过程开始增强,体温调节中枢不断加强调节作用。

由于散热过程开始增强,病人体表皮肤血管扩张,呼吸加强,开始排汗等,使体温不再继续升高。

但这时由于体内仍受致热物质的不断刺激,产热并未降低,所以此期产热和散热在新的基础上重新建立相对的平衡,使体温维持在一定的高水平上。

临床上表现为皮肤潮红而灼热、呼吸加快加强、出汗等,此期出现高热可持续几小时(如疟疾)或数天(如肺炎),甚至几周以上(如伤寒)。

  (4)体温下降期:

本期是发热的结尾。

它的特点是散热过程占优势,体温恢复正常。

由于机体的防御作用或采取了适当的治疗,使致热原在体内的作用逐渐消失或减弱,产热减少,同时通过体温调节中枢的调节,散热仍处于较高水平,病人体表皮肤血管扩张,大量出汗,散热加强,于是体温开始下降,产热和散热终于恢复正常的相对平衡状态。

体温下降的方式,一般是渐退,即在几天之内体温逐渐恢复正常(如伤寒);也有骤退的,即体温在十几个小时或更短的时间内降到正常,甚至低于正常(如大叶性肺炎)。

在体温下降时,由于大量出汗,丧失大量的体液,因此对于高热病人、小儿在使用退热药时,必须慎重,以防造成虚脱及其他并发症。

  

  小儿短期高热应做哪些化验检查?

  短期高热一般是指发热数天,体温在2周以内降至正常者。

小儿短期高热大部分是由于感染因素所致,其中尤以病毒感染最多见。

在小儿短期高热中,最常见的是呼吸道感染,其次为消化道感染和泌尿道的感染。

  小儿在高热初期,由于热型不典型,加之抗生素的大量应用,使热型往往被打乱,这样就很难根据热型来判断发热的原因。

同时在开始发热时,有些疾病的特有症状和体征尚未表现出来,使医生很难找出诊断的依据。

而且小儿发热涉及到的疾病较多,单纯根据一个发热症状很难判断究竟是哪一种疾病。

因此,对高热的患儿有必要做一些化验检查。

  白细胞计数与分类是小儿发热时最基本的一项检查。

因为白细胞是人体的重要防御系统,不同的病原微生物侵入人体后,血中相应的白细胞数量就会发生变化。

如白细胞总数增高,中性粒细胞增多,常提高细菌感染的可能性。

如白细胞总数不增高,淋巴细胞相对增多,常提高病毒感染的可能性。

  血沉和C-反应蛋白检查对发热性疾病的诊断很有参考价值。

血沉增快,C-反应蛋白阳性,多见于细菌性感染、病毒性感染、结缔组织病及恶性肿瘤等。

  对小儿高热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐等消化道症状时,要检查大便常规,必要时要做便培养,同时还要进行肝功能检查。

对小儿发热伴有尿频、尿急、排尿痛、血尿等泌尿系统症状时,要检查尿常规,如尿中有较多白细胞可能为泌尿系感染。

对小儿高热伴有头痛、呕吐、抽搐、意识障碍等中枢神经系统症状时,要进行脑脊液检查。

对小儿高热伴有贫血、肝脾和淋巴结肿大等症状时,要进行骨髓穿刺检查。

  此外,如果怀疑是肠伤寒,应该检查肥达氏反应。

如果怀疑支原体肺炎,应检查血清冷凝集反应。

如果怀疑传染性单核细胞增多症,应该做血清嗜异性凝集试验。

这些检查对疾病的诊断有重要的临床意义。

  

  发热患儿什么情况下需要做腰椎穿刺检查?

  当小儿因某些疾病引起发热时,为明确诊断,有时需要做腰椎穿刺检查。

那么什么情况下应该做此项检查,做这样的检查对小儿是否有危险或不良反应呢?

这里就向大家简单谈谈这些问题。

  由于小儿发热可见于各个系统疾病,所以是否需要做腰椎穿刺检查,还应*发热的伴随症状来判断。

通常当小儿出现发热伴脑膜刺激征时;发热伴惊厥或昏迷时;发热伴婴儿前囱饱满时;以及婴儿发热伴哭声尖叫或眼神发呆时,均可考虑做腰椎穿刺检查。

其目的在于通过脑脊液的变化,结合临床症状、体征,及时明确诊断。

尤其是确认有无中枢神经系统感染存在。

  很多家长一提“腰穿”便十分畏惧,认为这是“抽脊髓”,对小儿身体损害明显,其实这完全是误解。

腰椎穿刺检查是儿科很常用的一种诊断性穿刺。

医生会按规定在腰椎间选择安全的部位进行穿刺,而且一般检查仅需要脑脊液1~2毫升,绝对不会给小儿的身体造成什么不良影响。

反之,小儿发热若确由中枢神经系统感染引起,则需迅速确立诊断,以争取治疗时机。

而此时腰椎穿刺检查观察脑脊液变化是重要诊断依据之一,所以切不可因为惧怕检查而延误病情。

  当然,若小儿发热伴明显颅内压增高时,做腰椎穿刺检查一定要非常谨慎,以免引起脑疝。

此外,家长还应了解,当小儿做完该项检查后,应除去枕头,平卧2~4小时。

  

  小儿发热为什么要检查血中白细胞?

  发热小儿到医院看病时,医生有时会开出一张化验单,让孩子检查血中白细胞。

小儿发热为什么要检查血中的白细胞呢?

  因为白细胞是人体的重要防御系统,各种病原微生物侵入人体后,血中的白细胞就会积极地去参与战斗,这时血液中的白细胞数量就会发生变化。

因此,检查血中白细胞的变化是诊断疾病的重要手段。

  白细胞不是单一形态的细胞。

根据形态和功能的不同,白细胞可以分成中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞五种。

中性粒细胞和单核细胞有很强的吞噬作用,它们能吞噬细菌等微生物。

淋巴细胞也能通过产生抗体等方式对侵入体内的异物发挥作用。

嗜酸性粒细胞则与人体对寄生虫的反应有关。

总之,不同白细胞的具体作用虽然不同,但作用的主要方向是一致的,

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