低钾血症全面解读规范.docx

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低钾血症全面解读规范

血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq/L），称为低钾血症（hypokalemia）。

血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。

（一）、原因和发生机制

低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。

新汶矿业集团莱芜中心医院神经内科蔡瑞兴

1．钾摄入不足

肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。

在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。

2．失钾过多

钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。

其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。

（1）经消化道失钾：

在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。

同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：

如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。

对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。

当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。

（2）经肾失钾：

①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：

1）利尿药的大量使用：

如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+-K+交换增强。

2）肾功能不全：

如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+-K+交换增强。

②醛固酮增多：

醛固酮是主要的盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌，所以原发性或继发性醛固酮增多症，可引起钾的丢失。

其它有相似作用的皮质激素分泌增多，如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长期大量使用皮质激素患者，也可发生低钾血症。

③肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾：

1）大量使用某些抗菌素（庆大霉素、羧苄青霉素等）使远曲小管内不易吸收的负离子增加，促进钾的排泌。

2）II型肾小管性酸中毒时，近曲小管对HCO3-重吸收障碍，远曲小管内负离子（HCO3-）增加，促进K+的分泌排出。

④低镁血症引起的的失钾：

机体缺镁时，髓襻升支粗段上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失活，引起钾重吸收障碍和钾丢失。

也有认为低镁血症能促进醛固酮分泌而排钾。

如果低钾血症和低钙血症同时存在，常提示镁的缺乏。

⑤其它：

I型肾小管性酸中毒时，远端肾小管泌H+障碍，使Na+-K+交换增强，肾排钾增强。

（3）经皮肤失钾：

高温环境下进行强体力劳动，引起大量出汗，如未补充适当的电解质，可引起低钾。

3．钾向细胞内转移

（1）碱中毒：

碱中毒时，作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制，H+从细胞内转移至细胞外，K+进入细胞内，使血钾降低；此时，肾小管Na+-H+交换减弱而Na+-K+增强，故肾排钾也增加。

（2）胰岛素的使用：

糖尿病时，细胞对葡萄糖利用障碍，糖原合成减少和糖原异生加强，细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液，并通过糖尿病性利尿使钾丢失增多，机体处在钾总量减少的状态，这时用胰岛素作治疗，可使细胞利用葡萄糖合成糖原，使细胞外钾进入细胞内；同时，胰岛素又有加强Na+-K+-ATP酶活性的作用，促进钾进入细胞内。

如果不注意补钾，可引起低钾血症。

（3）低钾血症型周期性麻痹症：

钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制，患者可出现一时性肢体瘫痪，发作时血钾降低，尿钾减少。

促进钾进入细胞的因素（如运动后、高糖饮食、应激状态使肾上腺素释放等）可诱发周期性麻痹。

（4）钡中毒：

如氯化钡、碳酸钡、氢氧化钡等中毒。

钡中毒时，Na+-K+-ATP酶活性增强，钾不断进入细胞内，加之阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道，故使血清钾降低。

（二）、低钾血症对机体的影响

低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。

血钾降低速度越快，血钾浓度越低，对机体影响越大。

一般当血清钾低于3.0mmol/L或2.5mmol/L时，才出现较为明显的临床表现。

慢性失钾者，尽管血钾浓度较低，临床症状也不很明显。

但这种影响在不同个体之间存在较大差异。

低钾血症的临床症状主要是神经肌肉方面的症状和心脏症状。

神经肌肉方面主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。

心脏方面主要为心律失常、容易诱发洋地黄中毒，并有相应的心电图异常。

另外，低钾血症还可引起酸碱平衡紊乱、肾损害和细胞代谢障碍。

1．对神经肌肉的影响

低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。

急性低钾血症时，细胞外液钾浓度（[K+]e）降低，细胞内液钾浓度（[K+]i）不变，结果[K+]i/[K+]e比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈电位（Et）的距离（Em-Et）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。

同时由于Em-Et间距缩小，动作电位发生前电位变化比正常时小，因此0期除极曲线斜率变大，锋电位减小，所以神经肌肉的传导性亦降低。

低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。

一般当血清钾低于3.0mmol/L时，可有四肢无力的症状，常首先累及下肢，以后可影响上肢及躯干的肌群。

低于2.5mmol/L时可出现软瘫，严重者可因呼吸肌麻痹而致死。

平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀（肠胀气），甚至发生麻痹性肠梗阻。

神经系统受累的表现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低，腱反射减弱或消失。

少数患者可出现精神萎靡、反应迟钝、定向障碍、嗜睡甚至昏迷等中枢神经系统症状和体征。

慢性低钾血症由于细胞外液钾浓度降低缓慢，细胞外钾能通过细胞内钾逸出得到补充，所以[K+]i/[K+]e比值变化较小，临床上肌肉兴奋性降低的症状也不明显。

慢性低钾血症使细胞内明显缺钾，导致细胞代谢障碍，肌细胞肿胀。

运动期间，参与运动的骨骼肌释放钾增多，使局部血管中的钾浓度升高，从而刺激局部血管扩张，血流量增加，这是一种正常生理反应。

在低钾血症患者，运动的骨骼肌释放钾减少，局部血管扩张和血流量增加不充分，故能引起肌肉挛缩和缺血性坏死和横纹肌溶解等病理变化。

值得注意的是，除[K+]e以外，细胞外液[Ca2+]和[H+]变化对神经肌肉兴奋性也有很大影响。

细胞外液[Ca2+]增高，能抑制0期Na+内流，即影响了去极化过程，从而使Et增高（负值减小）。

其结果则与低钾血症时相似，因Em-Et间距加大，引起肌肉兴奋性降低。

血[Ca2+]降低，使Et值压低（负值增大），较小刺激即可使肌细胞膜去极化达到Et，产生动作电位，故肌肉兴奋性增高，临床上有手足搐搦等症状。

血清钾和钙离子浓度对神经肌肉兴奋性的影响

Em（mV）

Et（mV）

Em-Et（mV）

神经肌肉兴奋性

正常

－90

-65

-25

正常

低钾血症

负值增大

-65

加大（超极化阻滞）

降低

高钾血症

负值减小

-65

缩小（部分去极化?

去极化阻滞）

升高?

降低

低钙血症

-90

负值增大

缩小（部分去极化）

升高

高钙血症

-90

负值减小

加大（超极化）

降低

2．对心脏的影响

低钾血症对心脏的影响主要是引起心律失常，严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。

这与血钾明显降低引起心肌电生理异常改变有关。

血钾浓度变化对心肌电生理的影响：

①膜电位：

按照Nernst方程式，膜静息电位应为：

Em=-59.5log（[K+]i/[K+]e），故血钾异常可使Em变动。

②心肌细胞膜对K+的通透性：

在心肌细胞膜处于正常静息电位条件下，膜对钾的通透性最大。

如果[K+]e降低，虽然细胞内、外钾离子浓度差增高，即浓度梯度增加，有利于钾的外流，有造成Em绝对值和Em-Et间距增大的可能，但由于膜对钾的通透性降低更明显，实际上在复极3期钾外流已因钾通透性的降低而减慢，在4期复极化完毕（静息期）时，Em绝对值就比正常时小，故Em-Et间距减小，心肌兴奋性增高。

③[K+]e对Ca2+内流的影响：

[K+]e和Ca2+被认为在通过细胞膜时有竞争作用，同样也被认为低钾血症时因[K+]e降低，能使复极2期Ca2+内流加速，正常时的2期平台缩短或消失。

Ca2+内流加速使细胞内钙浓度（[Ca2+]i）快速增高，经兴奋-收缩偶联使心肌收缩性增强。

高钾血症时[K+]e增高，使复极2期Ca2+内流减慢，故2期平台可延长。

[Ca2+]i不易较快升高，使心肌收缩性降低。

目前认为，快速短暂的复极化1期主要不是由Cl-内流而是由K+外流引起的。

复极化2期平台是由Ca2+内流和K+外流在膜内外交换电荷量相当的情况下出现的，其后由于Ca2+通道的失活主要形成外向钾离子流，便出现电压降较快的复极化3期。

如前所述，在复极化2和3期[K+]e高低对细胞膜K+的通透性也起作用。

低钾血症时钾外流减慢，相对Ca2+内流加快，故2期平台缩短或消失，在钾外流减慢的条件下3期延长；高钾血症时，膜对K+的通透性增高，K+外流加速，也可能使平台缩短，但[K+]e增高抑制Ca2+内流也延缓Ca2+流速度，故平台期无明显缩短，但3期却明显缩短。

（1）低钾血症时心肌电生理的变化特点：

①自律性：

自律性取决于自律性细胞4期自动除极化的速度快慢。

低钾血症时[K+]e降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞4期自动除极过程中的K+外流减少，Na+或Ca2+内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。

②兴奋性：

按照Nernst方程式，急性低钾血症时，[K+]i/[K+]e比值增大，Em的绝对值应该增大。

但是，由于[K+]e降低时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，使Em绝对值反而减小，Em-Et间距减小，因而心肌细胞的兴奋性增高。

③传导性：

心肌细胞Em绝对值和Em-Et间距减小，使0期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。

④收缩性：

心肌细胞的收缩性与动作电位2期Ca2+内流的速度有关。

低钾血症时[K+]e降低，其对复极化2期Ca2+内流的抑制作用减弱，复极化2期Ca2+内流加速，使[Ca2+]i升高较快，心肌的兴奋-收缩偶联过程加强，因此心肌的收缩性增高。

但在严重或慢性低钾血症时，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，所以心肌收缩性降低。

（2）心电图（ECG）变化：

①传导性降低可引起心电图P-R间期延长，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞。

②2期Ca2+内流加速，促进了一时性K+外流，引起复极化2期加快，ECG上表现为S-T段压低。

③3期钾外流减慢，复极化3期延长，心肌超常期延长，引起T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长等ECG变化。

以上ECG变化中，S-T段压低和T波后出现明显U波是低钾较具特征性的改变。

（3）低钾血症时心律失常的表现：

低钾血症时，心肌兴奋性增高，超常期延长，异位起搏点自律性增高，同时又有传导性降低使传导减慢及有效不应期缩短，易引起兴奋折返。

所以，低钾血症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律失常。

3．对酸碱平衡的影响

低钾血症可引起碱中毒，其机制为：

①除因钾分布异常引起的低钾血症外，低钾因细胞内、外的K+-H+交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；②血钾降低时，肾小管上皮细胞内[K+]降低，分泌K+减少，H+-Na+交换加强，同时，肾小管分泌氨增加，与H+以NH4+的形式随尿排出；缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收，引起机体缺氯，两者都能使HCO3-重吸收增多。

由低血钾作为原因引起的碱中毒，由于尿液[H+]增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。

4．对血管的影响

血钾降低时可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质PGE增多，使外周血管阻力降低。

因此，低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。

5．对肾脏的影响

慢性低钾血症除能引起肾血流量和肾小球滤过率降低外，可使各段肾小管结构和或功能发生改变，如对ADH的反应性降低，髓襻升支粗段对NaCl重吸收障碍，使肾的浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿，甚至有肾性尿崩症；肾小管产氨和重吸收HCO3-增加，有利于发生碱中毒；也可能发生所谓“缺钾性肾病”（nephropathyofpotassiumdepletion），组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。

6．机体其它方面

低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外，组织细胞的蛋白质合成降低。

以血钾降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。

这与神经细胞兴奋性降低、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功能障碍等因素有关。

（三）、低钾血症的防治原则

1、先口服后静脉

2、见尿补钾

3、控制量和速度，严禁静脉注射。

低钾血症的分类

大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。

（一）急性缺钾性低钾血症（acutepotassium-deficithypokalemia）  简称急性低钾血症。

由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。

1、原因

1）摄入不足

（1）禁食或厌食  由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。

慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。

心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。

（2）偏食  个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。

2）丢失增多  主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。

（1）经消化道丢失  因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。

由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。

如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。

肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。

使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。

（2）经肾脏丢失  各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。

①肾小管功能损害  各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。

其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂（特别是器官移植患者常规应用）、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。

该类患者的肾功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。

[1]

②肾功能不全  多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。

③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强  肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。

分述如下：

分泌增多：

皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位（肾上腺皮质），病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。

其分泌增多（肾素分泌增多另述）主要见于：

下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。

外原性增多：

各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。

个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。

灭活减少：

见于肝硬化、右心功能不全。

肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能增强，是比较常见的内分泌紊乱疾病。

甘草及其衍生物：

因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体结构非常相似，两种激素可与两种受体相互结合，而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多，应有较强的作用，但实际上并非如此，因为这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质，可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限，甘草类物质可阻断这种结合，导致盐皮质激素样作用，产生低钾血症。

④利尿剂：

包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。

⑤肾小管内阴离子过多：

使管腔内负电荷增加，有利于K+的分泌，如应用大剂量青霉素，特别是合并血容量不足时。

⑥其他：

如低镁血症，Bartter综合征，棉酚中毒等。

2、病理生理和临床表现

（1）神经-肌肉系统

①骨骼肌无力和瘫痪：

低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。

肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。

一般血清钾浓度低于3mmol/L时可发生肌无力，低于2.5mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。

在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。

②平滑肌无力和麻痹：

表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。

（2）循环系统  低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。

①心律失常：

与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。

容易发生洋地黄中毒。

心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。

一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。

②心功能不全：

严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。

③低血压：

可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。

[2]

（3）横纹肌裂解症  正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。

严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。

当血清钾浓度低于2.5mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。

（4）肾功能损害  主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。

临床表现为：

①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。

②浓缩功能减退：

多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。

③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代谢性碱中毒。

④慢性肾功能减退。

在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。

（5）消化系统  主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。

（6）酸碱和其他电解质紊乱  低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少（被动弥散相对增加），氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。

如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。

需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。

若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。

但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不明显，对细胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。

[3]

3、化验检查

（1）常用血化验指标  血清钾浓度下降，小于3.5mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135mmol/L。

（2）常用尿化验指标

尿钾浓度降低（肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外），尿pH偏酸，尿钠排出量较多。

4、治疗

（1）原则  急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。

应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。

因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。

在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。

（2）补充量  一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。

补钾量（mmol）=（4.2-实测值）×体重（kg）×0.6+继续丢失量+生理需要量。

由于细胞内外钾的交换需15h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24h内比较均匀地输入，必要时2～6h复查一次。

一般选择氯化钾溶液。

待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。

[4]

（3）注意事项  如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用（结合钾），可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。

因此在治疗低