甲亢总结Word.docx

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甲亢总结Word

R412案例九第一幕

个人信息：

35，女，个人压力大，生活不规律

症状：

1.体征：

脖子：

粗，质软，无明显结节，无压痛

眼睛：

突出，眼裂增宽，瞬目减少

下肢无浮肿甲状腺右上极可闻及血管杂音?

2.神经系统：

失眠，多梦，爱发脾气，烦躁，下肢腱反射活跃，双手震颤

3.代谢：

甲状腺激素与次孕激素（月经不规律），易发热，怕热，消瘦，体重↓基础代谢率增加（何种疾病），

4.消化系统：

排便次数增加，不成形软便，食欲好，无多饮，多尿

5.心血管系统：

心慌（餐后明显），脉搏加快

心率、心音：

第一心音亢进，窦性心律过速（β肾上腺素能受体表达增加，敏感性↑）

正常心音有四个，临床上听诊的心音为第一心音和第二心音。

第一心音是由于心室收缩时二尖瓣和三尖瓣关闭血流变小产生的；第二心音是由于心室开始舒张时主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生的。

第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。

【了解】甲亢病人的食量，多食的指标

【了解】为什么想吃凉的东西

问题

基础知识：

1.甲状腺的解剖、组织学结构

【解剖】：

甲状腺形如H，分为左右两个侧叶，中间以峡部相连。

侧叶贴附在喉下部和气管上部的侧面，上达甲状软骨中部，下抵第6气管软骨环。

峡部位于第2至第4气管软骨环的前方。

甲状腺外有纤维囊包裹，囊外有甲状腺鞘包裹，且甲状腺侧叶与环状软骨之间常有韧带样结缔组织相连，故吞咽时甲状腺可随喉向上、下运动。

2.甲状腺激素的生理功能，合成与代谢，调节

1）甲状腺激素的组成形式：

2）甲状腺激素的合成过程：

【滤泡上皮细胞从血中摄取AA，在粗面内质网合成甲状腺前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩成分泌颗粒，再以胞吐形式排放到滤泡腔内进行贮存】

a）滤泡聚碘：

滤泡上皮细胞依赖钠-碘转运体继发性主动捕获碘。

b）酪氨酸碘化：

甲状腺过氧化物酶（TPO）催化无机碘迅速氧化为有机活化碘，同时将甲状腺球蛋白（TG）中酪氨酸残基碘化为一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。

c）碘化酪氨酸缩合：

MIT、DIT经TPO作用聚合成T3（三碘甲状腺原氨酸）、T4（甲状腺素），并储存在滤泡腔内。

3）甲状腺激素的分泌及运输：

a）TH（thyroidhormone）的分泌受TSH调节，在TSH刺激下，滤泡细胞伸出伪足，吞饮胶质中的TG。

b）溶酶体水解滤泡中的TG，释放出包括T3、T4在内的碘化酪氨酸。

即产生游离的MIT、DIT、T3、T4，进入滤泡上皮细胞的胞浆中。

c）T3、T4释放入血。

进入胞浆中的MIT、DIT在微粒体中的碘化酪氨酸脱碘酶的作用下迅速脱碘，释放出大量的碘再循环利用。

d）血液中的TH几乎全部与血浆蛋白结合进行运输。

主要是TBG（甲状腺素结合球蛋白）。

只有游离的TH才有生物活性。

4）甲状腺激素的代谢（降解）：

a）T4半衰期为6~7天，T3不足1天。

b）TH主要在肝（15%+5%）、肾（5%）、骨骼肌（80%）等部位降解。

c）外周组织中，80%的T4经脱碘酶作用脱碘，其中部分由5’—脱碘酶催化外环脱碘形成T3，部分由5—脱碘酶内环脱碘形成rT3。

T4脱碘被看做活化脱碘，转化的产物取决于机体状态。

机体寒冷时，T4脱碘转化为T3多于rT3；当应激、妊娠、饥饿、代谢紊乱、肝病、肾衰等，T4转化为rT3比例↑。

血液中87%的T3来源于T4脱碘，其余为甲状腺直接

——《生理学》

5）甲状腺激素的作用：

T3既促进HMGCoA还原酶的合成，即促进胆固醇的合成，同时促进胆固醇转变为胆汁酸，且后一作用更强，综合效果使血中总胆固醇↓。

甲亢患者低密度脂蛋白受体？

生理剂量的TH促进水盐代谢，甲低时水钠潴留，粘蛋白与水亲和力较高，故形成粘液性水肿。

6）甲状腺激素的作用机制：

7）甲状腺激素的调节：

甲状腺滤泡上皮细胞中含有E2受体α，雌激素可通过E2受体促进细胞生长，抑制NIS的表达，这可能是女性易患甲状腺肿的主要原因。

a）下丘脑—腺垂体—甲状腺轴调节系统：

i.下丘脑对腺垂体的调节（SS↓&TRH↑）；

ii.TSH对甲状腺的调节（①刺激甲状腺滤泡细胞生长发育，②刺激TH合成和分泌）；

iii.TH的反馈调节（T3↑，TRH受体↓，垂体促甲状腺细胞对TRH敏感性↓。

）

b）甲状腺功能的自身调节（碘阻滞效应：

过量碘抑制TH合成的效应）

c）甲状腺功能的神经与免疫调节

i.交感神经兴奋，TH↑；

ii.B细胞合成TSHR-Ab，自身免疫性甲亢Grave’sDisease患者体内存在激活TSH受体的抗体；萎缩性甲状腺炎引起的甲低导致机体产生阻断TSH受体的抗体。

3.碘的来源、代谢、调节、正常摄入量（对甲状腺激素的影响）

什么人不能吃碘

1）【来源】：

饮水及食物，碘在肠道吸收完全，以无机碘形式进入细胞外液。

2）【存在部位】：

人体内90%碘存在于甲状腺中，10%以无机碘形式存在于甲状腺外组织。

3）【血清中碘的存在形式】：

①无机碘，以离子形式存在，约占血清中总碘含量的5%-10%②有机碘化合物，主要存在于T3、T4、DIT、MIT和Tg中，约占血清中总碘量的90%-95%。

4）【代谢】：

受摄入碘量的明显影响，以500μg/d摄入量为例，粪中排出极微，约占总排出量的2%-3%，而尿的排出量主要受摄入碘量的影响，占97%-98%。

5）

甲亢相关：

4.发病因素（年龄，工作压力大，性别，家族史遗传）

a）【遗传】：

本病有显著的遗传倾向，目前发现它与组织相容性复合体（MHC）基因相关：

白种人与HLA-B8、HLA-DR3、DQA1*501相关；非洲人种与HLA-DQ3相关；亚洲人种与HLA-Bw46相关。

b）【自身免疫】：

i.TSH受体刺激性抗体（TSHRstimulationantibody，TSAb）和TSH受体刺激阻断性抗体（TSHRstimulation-blockingantibody，TSBAb）。

TSAb与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。

所以，TSAb是GD的致病性抗体。

95％未经治疗的GD患者TSAb阳性，母体的TSAb也可以通过胎盘，导致胎儿或新生儿发生甲亢。

ii.Graves眼病（Gravesophthalmopathy，GO）是本病的表现之一。

其病理基础是在眶后组织浸润的淋巴细胞分泌细胞因子（干扰素-γ等）刺激成纤维细胞分泌黏多糖，堆积在眼外肌和眶后组织，导致突眼和眼外肌纤维化。

c）【环境因素】：

环境因素可能参与了GD的发生，如细菌感染、性激素、应激等都对本病的发生和发展有影响。

5.临床表现（对各系统的影响及其之间的关联，见症状部分）产生机制

【临床表现】

（一）甲状腺毒症表现

1．高代谢综合征甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。

2．精神神经系统多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。

3．心血管系统心悸气短、心动过速、第一心音亢进。

收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。

合并甲状腺毒症心脏病时，出现心动过速、心律失常、心脏增大和心力衰竭。

以心房颤动等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。

4．消化系统稀便、排便次数增加。

重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。

5．肌肉骨骼系统主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪（thyrotoxicperiodicparalysis，TPP）。

TPP在20～40岁亚洲男性好发，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要累及下肢，有低钾血症。

TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈。

少数患者发生甲亢性肌病，肌无力多累及近心端的肩胛和骨盆带肌群。

另有1％GD伴发重症肌无力，该病和GD同属自身免疫病。

6．造血系统循环血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。

可以伴发血小板减少性紫癜。

7．生殖系统女性月经减少或闭经。

男性阳痿，偶有乳腺增生（男性乳腺发育）。

（二）甲状腺肿

大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。

甲状腺肿为弥漫性、对称性，质地不等，无压痛。

甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。

少数病例甲状腺可以不肿大。

（三）眼征GD的眼部表现分为两类：

一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关，上眼肌张力↑多为双侧。

表现为：

①眼裂增宽、瞬目减少；②上睑挛缩，下视时上睑不能随眼球运动迅速下落；③上视时前额皮肤不骤起；④眼球辐辏反应差。

另一类为浸润性突眼，又称“内分泌性突眼”，较少见，病情较严重。

主要由于眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。

发生在Graves眼病（近年来称为Graves眶病，Gravesorbitopathy），病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。

单纯性突眼包括下述表现：

①轻度突眼：

突眼度19～20mm；②Stellwag征：

瞬目减少，炯炯发亮；③上睑挛缩，睑裂增宽；④vonGraefe征：

双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜；⑤Joffroy征：

眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；Mobius征：

双眼看近物时，眼球辐辏不良。

——《内科学》，人卫版

6.病生理发病机制（激素之间变化的关系）病程

7.甲亢的分类

1）甲状腺甲亢：

a）免疫学甲状腺病：

毒性弥漫性甲状腺肿，即Grave’s病。

主要由自身免疫机制所致，甲状腺为双侧弥漫性的肿大，可有突眼症，又称为弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症，突眼性甲状腺肿。

b）功能自主性：

自主性高功能甲状腺结节或腺瘤。

结节可多个或单个，甲亢起病慢，无突眼甲状腺扫描热结节，且不为外源性甲状腺激素抑制。

c）多结节性甲状腺肿伴甲亢：

病因不明，常为甲状腺多结节性肿大，患者多年后出现甲亢症状，甲状腺功能特点为摄碘功能呈不均匀分布，外源性TSH和TH并不改变摄碘功能。

d）碘甲亢：

与长期大量摄碘或含碘药物有关。

患者的甲状腺碘代谢常有缺陷，可伴有结节，无突眼。

e）新生物形成：

甲状腺滤泡样或乳头样癌可因肿瘤产生过多甲状腺激素而引起甲亢。

2）垂体性甲亢：

垂体肿瘤分泌过多TSH；

3）异位TSH综合征：

绒毛癌、葡萄胎、支气管癌和直肠癌等恶性肿瘤均可分泌TSH样物质而引起甲亢。

4）卵巢甲状腺肿：

卵巢畸胎瘤中含有甲状腺组织，可引起甲亢。

5）医源性甲亢：

由于摄入过多的甲状腺激素引起。

6）暂时性甲亢：

由于甲状腺滤泡的破坏，甲状腺激素溢出进入血循环，可引起一过性甲亢。

8.甲状腺肿大的分级（患者三级），肿大类型及病生理原因和提示疾病

甲状腺肿可以分为三度：

外观没有肿大，但是触诊能及者为I度；既能看到，又能触及，但是肿大没有超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅱ度；肿大超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。

B超是确定甲状腺肿的主要检查方法。

甲状腺肿指良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大。

分为两类：

1）单纯性甲状腺肿：

非炎症非肿瘤原因阻碍TH的合成而引起的代偿性甲状腺增生肿大，一般无临床功能异常。

分为：

a）地方性：

缺碘，多见于内陆、高原和山区。

b）散发性：

【内】TH合成障碍或【外】致甲状腺肿物质所致。

外源性因素包括食物中的碘化物、致甲状腺肿物质和药物等。

内源性因素包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，如甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等。

上述障碍导致甲状腺激素合成减少，TSH分泌反馈性增加，导致甲状腺肿。

严重者可以出现甲状腺功能减退症。

2）毒性甲状腺肿:

a）甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）

b）非甲状腺功能亢进类型包括破坏性甲状腺毒症（destructivethyrotoxicosis）和服用外源性甲状腺激素。

由于甲状腺滤泡被炎症（例如亚急性甲状腺炎、无症状性甲状腺炎、产后甲状腺炎等）破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症。

该类型甲状腺毒症的甲状腺功能并不亢进.

9.甲亢的诊断标准及鉴别诊断

（一）甲亢的诊断

①高代谢症状和体征；

②甲状腺肿大；

③血清TT4、FT4增高，TSH减低。

具备以上三项诊断即可成立。

应注意的是，淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房颤动，尤其在老年患者；少数患者无甲状腺肿大；T3型甲亢仅有血清T3增高。

？

（二）GD的诊断

①甲亢诊断确立；

②甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例可以无甲状腺肿大；

③眼球突出和其他浸润性眼征；

④胫前黏液性水肿。

⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性。

以上标准中，①②项为诊断必备条件，③④⑤项为诊断辅助条件。

TPOAb、TgAb虽然不是本病致病性抗体，但是可以交叉存在，提示本病的自身免疫病因。

【鉴别诊断】

（一）甲状腺毒症原因的鉴别

主要是甲亢所致的甲状腺毒症与破坏性甲状腺毒症（例如亚急性甲状腺炎、无症状性甲状腺炎等）的鉴别。

两者均有高代谢表现、甲状腺肿和血清甲状腺激素水平升高，而病史、甲状腺体征和131I摄取率是主要的鉴别手段（详见本篇第十一章）。

（二）甲亢的原因鉴别

GD、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤分别约占病因的80％、10％和5％左右。

伴浸润性眼征、TRAb和（或）TSAb阳性、胫前黏液性水肿等均支持GD的诊断。

与多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤鉴别的主要手段是甲状腺放射性核素扫描和甲状腺B超：

1GD的放射性核素扫描可见核素均质性地分布增强；

2多结节性毒性甲状腺肿者可见核素分布不均，增强和减弱区呈灶状分布；

③甲状腺自主性功能性腺瘤则仅在肿瘤区有核素浓聚，其他区域的核素分布稀疏。

甲状腺B超可以发现肿瘤。

10.甲亢的流行病学（地区分布）男：

女=1:

5-6

【了解】患者就诊科室如何选择，是否有导诊，为何走错科室

师：

护士分诊——根据主诉——提示科室

第二幕

化验

11.化验检测内容：

哪些是用来诊断甲亢，哪些是用来排除其他病

12.促甲状腺激素↓，促甲状腺素受体抗体↑（TR-Ab的产生，调节，表达量）

球蛋白、过氧化物酶、受体这三项的正常功能及促甲状腺素受体抗体的异常产生——内分泌调节，转运/代谢系统（蛋白、抗体异常）

13.甲状腺激素对糖、蛋白质、脂肪代谢的影响

14.造成肝毒性的原因（谷丙转氨酶↑，谷草转氨酶不变，甲亢对该两种酶的变化）

【了解】单位的统一标准（U/L）

15.对血液系统的影响（白细胞↓）

GM-CSF促进粒细胞-单核细胞系造血祖细胞的分化和发育，EPO促进红细胞的成熟发育；甲状腺激素增强EPO的作用，促进红细胞发育，故甲低时有贫血症状；而TH可能抑制GM-CSF作用，从而抑制白细胞的产生。

（猜想）

16.甲状腺血供异常和甲亢的因果关系

【了解】窦性心律的心电图表现

治疗：

【了解】甲状腺手术（详见第三幕）

第二幕

图1：

陈女士面颈部外观

图2：

心电图显示：

窦性心律，105次/分，提示窦性心动过速。

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