椎间盘源性腰痛的诊断和治疗.docx

椎间盘源性腰痛的诊断和治疗.docx

《椎间盘源性腰痛的诊断和治疗.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《椎间盘源性腰痛的诊断和治疗.docx（9页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

椎间盘源性腰痛的诊断和治疗

椎间盘源性腰痛的诊治

解放军总医院第一附属医院全军骨科研究所任东风

写在课前的话

腰痛是当前所有国家面临的主要健康问题。

流行病学调查表明:

全部人口中的75％～85％在一生中的某个阶段受到腰痛的困扰。

在任何时候，有约18％的人群正在经历腰痛。

目前对于腰痛能做出正确诊断和治疗的仅有15%。

本课程对椎间盘源性腰痛作了详尽阐述。

一、概述

目前比较明确的是椎间盘内裂隙是椎间盘退变早期主要的病理特征。

其中纤维环撕裂与这个腰痛发生有很密切的关系。

纤维环撕裂有三种方式，一种环状破裂，一种放射状破裂和纤维环边缘损伤。

其中放射状破裂与椎间盘源性腰痛联系尤为密切。

椎间盘退变以后，它的生化性质发生改变，必将影响椎间盘的力学性能，力学性能改变以后，也是腰痛产生的一个病理基础。

椎间盘老化是不可避免的，随着年龄的增加它的退变是不断的加重的。

从这个图我们能看到，腰痛发生的高峰期是40岁左右，而退变是随着年龄增加是不断加重的，它并不平行。

也有研究表明，椎间盘退变峰期分为三期：

一个是阶段失能稳期，一个阶段不稳，一个是阶段再稳定。

也就是随着椎间盘退变，由原来的稳定的腰椎结构变成阶段不稳定的阶段，但它最终会再稳定。

在这个不同时期，出现一些病理改变是引起腰痛或神经根痛。

CT或MRI检查发现正常人群1/3有椎间盘突出但无任何临床表现；在缺乏明显的腰椎间盘突出时，出现严重慢性腰痛症状；50岁以上人群中椎间盘退变是普遍的，MRI不能区分在T2加权上信号减弱的腰椎间盘是正常老化的椎间盘还是疼痛的病理椎间盘。

椎间盘是腰痛的一个重要来源部位，这种由椎间盘本身引起的腰痛称为椎间盘源性腰痛，能够把椎间盘作为独立的致疼部位的观点提出，具有重要临床意义，也就是能解释那些没有明确的椎间盘突出压迫神经根，而出现严重腰痛患者的原因。

椎间盘内破裂症是椎间盘下腰痛一个重要致痛原因，大约有40%的慢性腰痛是由椎间盘内破裂症（IDD）引起，IDD主要发生在纤维环后部，纤维环内层放射状撕裂延续到纤维环外三分之一，是IDD主要的病理特征。

有关椎间盘内破裂症，Crock在1970年就做了一个描述，在1986年更详细对这个描述进行了修改，它就是髓核与纤维环正常分解的丢失，结构紊乱和纤维环破坏。

而纤维环外界保持完整的轮廓和形态，没有神经根压迫现象。

腰痛由椎间盘正常结构破坏和椎间盘内生化改变引起。

任何疼痛的产生有三个因素：

第一个是有能感觉疼痛的神经末梢，另外有刺激，还有是人大脑的对疼痛的感觉。

所以首先要对椎间盘的神经分布有个详细了解，才能能进一步的理解椎间盘源性腰痛。

腰椎间盘在纤维环外三分之一处和终板存在着丰富的神经分布，而纤维环内三分之一和髓核正常情况下缺乏神经分布。

椎间盘前侧和后外侧它的神经分布来源是不一样的，前侧主要来自交感神经及其交通支，和阶段动脉血管周围神经丛的纤维，而后外侧主要主要是窦椎神经分布，这种椎间盘源性腰痛，与窦椎神经受刺激密切相关。

椎间盘源性腰痛的致痛机制有哪些？

椎间盘源性腰痛的致痛机制它主要包括几个方面：

一个是化学因素，一个是机械因素，另外还有神经内生长。

化学因素也就是纤维环外三分之一有小神经纤维分布，突出的椎间盘物质和退变椎间盘物质中发现有害的化学物质，这些化学物质可能刺激纤维环外三分之一小神经末梢，这是它引起疼痛的化学机制的基础。

椎间盘如果发生退变或发生损伤，椎间盘的力学结构必然要发生改变，发生改变的力学结构最终结果是会导致有神经分布的纤维环后三分之一在正常生理负荷下会承受更大的负荷，这也是引起疼痛的一个机制，也就是它的机械机制。

如果在纤维环后三分之一的神经末梢受到严重刺激，再加上一个比生理负荷更大的硬力负荷刺激，那它更容易引起椎间盘源性腰痛，所以说，正常的椎间盘源性腰痛它引起疼痛，不单是化学因素引起的，另外机械因素也起很重要的作用，往往是两者同时作用产生结果。

最近研究比较多的是神经内生长，退变椎间盘原本无神经分布的内纤维环和髓核出现了神经分布，在无痛的椎间盘中没有发现NGF的表达。

疼痛椎间盘内神经纤维表达NGF受体TrkA，这是引起疼痛的一个病理解剖学基础。

一条从髓核至纤维环外层的血管化肉芽组织条带区，其间伴有1个或多个裂隙，左边这个图，在椎间盘正形这个过程中能发现纤维环破裂了，造影剂向后突出到纤维环外三分之一到椎管，在这个造影以后行这个走照位CT检查也能发现这个清晰的破裂道和溢出的造影剂，在术中取出这部分椎间盘组织行病理学检查发现，是一条很明确的一个破裂道，而且并发着一些新鲜的和陈旧的肉芽组织。

沿着纤维环裂隙出现SP、NF和VIP免疫染色阳性细胞，由神经纤维沿着破裂道向纤维环内层和髓核生长。

层纤维细胞和内皮细胞中表达了大量的BFGF，在炎症细胞核细胞外基质中表达了TGF-1。

这说明巨噬细胞和肥大细胞在损伤纤维环的修复和随后的椎间盘退变中可能起重要作用。

我们通过向羊椎间盘内注入5-溴脱氧尿苷建立了一个新的椎间盘退变动物模型，这个模型更接近模拟人椎间盘退变。

这个模型的文章发表在2007年Spine上，在向椎间盘注入5-溴脱氧尿苷后的14周我们观察到椎间盘MRIT2信号强度呈进行性减退，也就是说它呈进行性退变。

椎间盘造影CT显示，有几个椎间盘出现了纤维环内破裂，在左边这个C图上，C图和D图上我们都能看到一个明确的破裂道和异处的造影剂，而组织学显示从2周开始到14周，正常椎间盘轮廓进行性丢失，也就是从组织学证实它退变在进行性加重。

二、椎间盘源性腰痛的诊断

对椎间盘源性腰痛单从病史症状和体征是很难做出明确诊断的，它的唯一金标准就是椎间盘造影术，也就是椎间盘造影过程中发现破裂，而且能诱发出一致性的疼痛。

另外还有两个辅助性的诊断，一个是在核磁TR，MRTR下的HIZ，另外还有在核磁上发现Modic改变。

（一）临床特点

1、患者不能久坐，从座位站立起会引起疼痛。

而行走了，或者活动这个疼痛反而减轻。

2、疼痛可有放射性疼痛，但这个放射性疼痛很少延续到膝以下，一般主要放射到臀部和膝以上。

3、在X片和CT片上只能发现退行性改变特征，不能看到纤维环破裂或者椎间盘内破裂。

4、MRIT2加权信号上能看到信号破裂的HIZ改变和Modic改变，这两个改变对诊断IDD，椎间盘源性腰痛有一定的提示作用。

左边这个图能看到在145纤维环后侧有一个比较明亮的信号区，这个信号区就是HIZ，它的病理特点就是它表示着纤维环发生破裂，椎间盘造影，同一样病人椎间盘造影可以显示纤维环破裂以后造影剂露出到椎管或这个纤维环后三分之一。

（二）椎间盘造影术

大量的临床研究已经证明椎间盘造影在诊断椎间盘源性腰痛方面作用远大于MRI，准确的疼痛复制和椎间盘造影后CTD分级2级以上是行融合手术的可靠指征。

椎间盘造影过程中要观察四个方面的内容。

第一是椎间盘的形态，第二是椎间盘内压力和容量，第三个病人的主观疼痛反应，第四邻近椎间盘缺乏疼痛反应，也就是有个对比。

许多临床研究认为，椎间盘造影术和造影过程中疼痛诱发阳性是诊断椎间盘源性腰痛有效的手段。

但目前还存在着争议，即使存在争议，这个标准还不能被替代。

对于慢性腰痛有心理因素者，可能出现假阳性。

1、椎间盘的形态

这是椎间盘造影后X光片检查，可看到的五个比较典型的形态。

第一个形态它呈棉花球状形态，它属于这个表示没有退变正常椎间盘。

第二个形态是指的是由这个髓核开始发生变化或者纤维素，就开始退变一个成熟椎间盘。

第三个是不规则的一个形态，这个不规则的形态是指纤维环出现了裂隙，而且这个裂隙可能出现在髓核和纤维环内层，还没有延续到纤维环外层。

第四个就是呈裂隙性改变，这个是指退变从髓核、纤维环内层延续到纤维环外层，造影剂可以露出到纤维环外层，有神经分布的外三分之一纤维环可以诱发疼痛。

第五种就是完全破裂性的，也就是纤维环完全破裂了，造影剂可以露出到椎管内。

正常椎间盘造影剂注的容积是0.5到1毫米，呈这个椭圆形充盈，边缘光滑。

如果出现分层现象，如左上图它表示椎间盘开始退变，并且就所谓的成熟椎间盘，如果发现造影剂向后侧露出，这说明在纤维环中出现破裂，有撕裂。

如果纤维环单纯撕裂，造影剂的容积会增加，髓核充盈边缘有一个或数个孤立的裂隙，有造影剂充盈。

从这个右图我们能看到，这个造影剂从上上下下都向后充盈了，就是正常的一个，充盈的部位相当于纤维环的部位，正常情况下它这个部位是不会充盈造影剂的。

椎间盘如果进一步退变，我们发现这个注入造影剂会进一步增加充盈体积反而减少，会出现微小的撕裂。

如果椎间盘出现广泛破裂，那容积明显增加，造影剂迅速扩散，多岑撕裂，造影剂露出。

2、椎间盘内压力和容量

椎间盘造影要观察造影过程中的压力变化和注入造影剂的容积改变，一般容积是1.5到2.5毫升，而压力是400到500kPa。

3、主观疼痛反应

只有复制出一致的疼痛才可确诊是椎间盘源性腰痛，病人自述的疼痛程度可以通过VAS来评价，另外疼痛时的行为变化，疼痛与其平时疼痛相似性，相邻间隙有无疼痛也是它操作的一个标准。

这个图是椎间盘造影行，造影后行CT检查，我们发现这个纤维环破裂大部分造影剂充盈到后三分之一纤维环，就是有环状撕裂的纤维环部。

国外存在着一个评价这个椎间盘造影CT分级的一个标准，也就是达拉斯椎间盘造影CT分级，0级是没有纤维环破裂；1级是纤维环内1/3破裂；2级是纤维环内2/3破裂；3级是破裂达到纤维环外1/3；4级是在3级的基础上并发纤维环外层环状撕裂；5级是全层破裂，髓核突出。

（三）HIZ

1992年，Aprill首先报道了HIZ。

HIZ是指MRIT2加权效上出现在纤维环后侧高信号区，这个高信号区他们起初认为可以诊断椎间盘源性腰痛。

因为它这个高信号区实质上就是纤维环破裂。

有人认为HIZ代表纤维环撕裂后的炎症反应，有人认为HIZ代表纤维环3到5级的撕裂。

还有些人认为，HIZ干脆就是经破裂道突出的髓核组织。

更多的人认为是HIZ是破裂以后形成的血管肉芽组织。

目前的观点是HIZ并不能代替椎间盘造影术，椎间盘造影术是诊断椎间盘源性腰痛的唯一方法。

彭宝淦等认为如果症状性下腰痛病人有HIZ，它可代替手术前的常规椎间盘造影术。

从这两个论述我们发现，就是有关HIZ诊断椎间盘源性腰痛存在着很矛盾的观点，也就是存在着很大的争议。

我们对37例长期慢性下腰痛、无典型的神经根性症状和体征，且CT证实无椎间盘突出的患者行MRI检查和腰椎间盘造影术。

分析造影后的X线片和CT片，并结合造影时诱发的疼痛反应。

比较其与椎间盘MRI高信号区之间的关系。

发现MRI高信号区与纤维环破裂程度相关，就是出现高信号区的患者一般纤维环破裂程度的分级会大，而MRI高信号区与椎间盘造影疼痛反应没有一致性的相关性。

纤维环破裂程度与椎间盘造影疼痛反应也无相关性。

由此我们得到结论，MRI高信号区在诊断椎间盘源性腰腿中仅为提示性和筛选性的影像学征象，不能替代椎间盘造影的金标准。

也就是到目前为止，诊断椎间盘源性腰痛的唯一标准还是椎间盘造影术。

（四）Modic改变

Modic改变是骨髓和终板损伤在MRI上的表现。

22%到50%的退行性椎间盘疾病患者出现Modic改变。

Modic改变可以从一种类型向另一种类型转变，代表处在不同的病理过程的不同时期。

也就是Modic改变分为三型，每型它只是代表终板或者骨髓在一定时期的病理改变，病理改变不是静止的，可以向下发展。

因此，Modic改变可以从一种类型向另一种类型转变。

Modic改变的自然史研究目前还很少，但研究发现1型改变较其他类型改变与腰痛症状更相关。

这个图显示了Modic1型改变，在腰4的椎体下缘和腰5锥体上缘，T1加权像呈低信号，而T2加权像表现为高信号，也就是T1高信号、T2高信号是Modic改变的1型。

Modic改变2型，在腰5和S1终板，T1加权像比正常信号要高，而T2加权像也升高了。

就是T1跟T2都升高，这是Modic改变的2型。

椎间盘源性腰痛改变3型，腰4椎比下终板，T1和T2加权像都表现为低信号，这说明骨髓组织正在硬化骨替代。

这个低信号主要表现是软骨下骨硬化的一个征象。

IDD诊断标准国际疼痛分类研究会制订的一个标准，它是指椎间盘造影术产生疼痛复制，CTD示椎间盘破裂，至少一个邻近椎间盘无疼痛复制。

（五）诊断步骤

对一个椎间盘源性腰痛患者，做出它一个正确的诊断，有它的诊断步骤。

这个诊断步骤主要分为这三点。

1、症状是顽固性腰痛不能久坐、站，保守治疗无效，另外特征性的断裂性腰痛，就是可以伴随腿痛，也可以不伴发腿痛。

2、在MRI上出现提示性的增长HIZ，对诊断椎间盘源性腰痛有一定意义。

3、最主要的还是椎间盘造影术。

它能发现纤维环破裂，能发现复制出一致性的疼痛，而邻近间断没有这些发现，也没有复制出疼痛或一致性疼痛。

这是一个女性患者，55岁，慢性腰痛2年，MRI示三个阶段的高信号，这是腰3、4，腰4、5和腰5、S1。

椎间盘造影正侧位片显示三个间隙纤维环均为2级以上破裂，我们能看到，尤其在这个最右侧这个图，我们能看到腰3、4，腰4、5，腰5、S1，那个纤维环破裂造影剂已经露出到后纤维环，甚至到椎管。

其中S1疼痛反应是阳性的，而腰3、4间隙疼痛反应是阴性的，也就是说，即使这个腰3、4我们看到它纤维环破裂了，它疼痛反应阴性，我们就不能认为疼痛是由这个腰3、4引起的。

而腰5、S1它疼痛反应是阳性，而且显示纤维环也破裂了。

通过这个造影，我们就可以诊断，它是椎间盘源性腰痛，它的疼痛椎间盘是腰5、S1。