生理学复习资料.docx

生理学复习资料.docx

《生理学复习资料.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学复习资料.docx（21页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

生理学复习资料

第一章绪论

兴奋性：

是指活的细胞组织或机体具有对刺激发生反应的能力或特性。

阈强度：

能够引起组织发生兴奋的最小刺激强度。

是衡量组织兴奋性的常用指标。

与兴奋性成反比关系。

刺激：

能引起机体发生反应的各种环境变化。

引起组织兴奋刺激必须在刺激强度、刺激持续时间以及刺激强度对时间的变化率三个方面达到某个最小值（阈值）

反应：

细胞、组织或机体受到有效刺激后所出现的内部代谢过程或外部活动的改变。

反应有两种类型：

兴奋和抑制。

人体功能的调节机制

一.神经调节

人体内最主要的调节方式。

通过反射来实现的。

反射的结构基础是反射弧。

反射弧：

感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分。

特点：

迅速、准确、局限、短暂。

二.体液调节

概念：

通过体液中化学物质实现的调节功能活动的方式。

特点:

缓慢、广泛、持久。

三.自身调节

概念：

环境变化时，器官、组织、细胞不依赖神经或体液调节而产生的适应性反应。

特点：

调节幅度小，不灵敏，局限

负反馈：

反馈信息减弱控制部分活动的过程。

意义：

对机体功能活动及内环境理化因素的相对稳定起重要的调节作用。

第二章细胞的基本功能

细胞膜对小分子物质和离子的转运形式：

被动转运（单纯扩散和易化扩散）和主动转运。

阈电位：

能触发细胞膜兴奋产生动作电位的临界膜电位。

二.细胞膜的物质转运功能

（一）被动转运

特点：

①顺浓度差转运；②不耗能

1.单纯扩散：

脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程。

转运物质：

O2，CO2

单纯扩散的影响因素：

①细胞膜对物质的通透性②两侧分子的浓度差

2.易化扩散：

不溶于或难溶于脂质的物质在脂蛋白帮助下顺浓度差通过细胞膜的过程。

（1）载体运输：

转运小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸等。

载体运输的特点：

①较高的结构特异性②饱和现象③竞争性抑制

（2）通道运输转运Na+、K+等离子。

通道运输的特点：

①通道开闭取决于膜电位或化学信号②结构特异性③无饱和现象

（二）主动转运：

物质分子或离子在泵作用下耗能而逆电-化学差通过细胞膜的过程。

特点：

①逆浓度差转运；②需耗能

1钠泵本质：

钠-钾依赖式ATP酶

2钠泵激活：

被细胞内钠增加或细胞外钾增加激活。

3钠泵作用：

泵入钾泵出钠，形成并保持膜内高钾膜外高钠的分布。

钠泵的意义：

①细胞内高钾是许多代谢反应的必要条件。

②维持正常细胞体积。

③建立势能贮备。

主动转运与被动转运的区别

主动转运被动转运

需由细胞提供能量不需提供能量

逆电-化学势差顺电-化学势差

使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小

大分子物质或物质团块进出细胞的过程:

出胞和入胞

细胞的生物电现象及其产生机制

1.静息电位：

细胞未受刺激时膜两侧的电位差。

（由钾离子外流形成）

2.动作电位：

细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。

膜电位状态

极化：

静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。

去极化：

静息电位减小甚至消失的过程。

（主要由钠离子内流形成）

反极化：

膜内电位由零变为正值的过程。

超射值：

膜内电位由零到反极化顶点的数值。

复极化：

去极化、反极化后恢复到极化的过程。

（主要是由钾离子外流产生）

超极化：

静息电位增大的过程。

动作电位的特点：

①“全或无”现象②不衰减性传导

动作电位的意义：

兴奋的标志

静息电位产生机制1：

细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚

于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。

静息电位产生机制2：

当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等时，钾跨膜净移动量为零，故静息电位相当于Ek。

动作电位机制1：

细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止（ENa）。

动作电位机制2：

下降支：

钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。

随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。

第三章血液

一.内环境

（一）概念：

细胞直接生存的液体环境，即细胞外液。

（三）稳态：

内环境各项理化性质的相对动态平衡的状态。

.稳态意义：

保证细胞正常生存的必要条件。

二.正常人的血液呈碱性，PH为7.35－7.45

三.血液的功能

（一）运输功能：

1.运输代谢产物。

2.运输激素

（二）防御保护功能

（三）维持内环境的相对稳定

1.晶体渗透压：

血浆中晶体物质形成的渗透压。

主要由NaCl、葡萄糖等形成。

作用：

维持血细胞正常形态和功能。

2.血浆胶体渗透压：

血浆中胶体物质形成的渗透压。

主要由白蛋白形成。

作用：

调节组织液和血液间的水平衡。

红细胞生理

一.数量及形态

男红细胞5.0×1012个/L

血红蛋白120～160g/L

女红细胞4.2×1012个/L

血红蛋白110～150g/L

二.功能：

①运输O2、CO2②缓冲pH

三.生理特性：

1.可塑变形性

2.渗透脆性：

红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性。

3.悬浮稳定性：

红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性。

其快慢主要在血浆的性质。

四.红细胞生成所需的原料是铁和蛋白质。

促进红细胞发育成熟所需的物质维生素B12、叶酸和内因子。

（五）调节

1.促红细胞生成素产生部位：

肾脏（主要）、肝脏

作用：

骨髓红系定向祖细胞增殖分化，加速红细胞的生成。

意义：

通过一负反馈环来解除组织缺氧情况，维持红细胞数量的相对稳定。

2.雄性激素

①直接刺激骨髓，促进RBC生成。

②促进肾脏产生促红细胞生成素。

白细胞生理

（一）白细胞的功能：

防御病原体入侵，修复损伤组织和参与免疫反应，对机体起保护作用。

血小板生理

一.生成及数量：

（100-300）×109个/L

二.生理特性：

1.粘附与聚集2.释放3.吸附4.收缩血块

三.血小板的生理功能

1.生理性止血功能

2.促进血液凝固功能

3.对血管壁的营养支持作用

四.生理性止血：

正常时小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象。

过程：

小血管收缩→血小板血栓→血凝

五.血液凝固

概念：

血液由液体状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。

血浆与血清的区别：

血清中不含有含纤维蛋白原和参与凝血的一些物质。

（二）血液凝固的基本过程与原理

第一步：

凝血酶原激活物的形成（Ⅹa、Ⅴ、Ca2+、PF3）

第二步：

凝血酶原→凝血酶（ⅡⅡa）

第三步：

纤维蛋白原→纤维蛋白→网罗红细胞→血块

二、血型：

是指血细胞膜上存在的特异抗原的类型。

通常指红细胞血型。

（一）凝集反应：

凝集原+相应凝集素→凝集反应（免疫反应）

ABO血型系统根据红细胞膜上凝集原种类的不同而分。

（一）输血原则：

供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝集

1.首选同型血

2.慎选异型血，量小于300ml，且缓慢输血。

第四章血液循环

动作电位产生机制

分期产生原理

0期（去极化期）Na+大量迅速内流

1期（快速复极初期）K+一过性外流

2期（平台期）Ca2+内流和K+外流

3期（快速复极末期）K+迅速外流

4期（静息期）钠泵活动加强

心肌的生理特性包括自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性四个方面、

窦房结是正常心脏搏动的起步点，称为正常起搏点。

自律性最高。

房－室延搁的生理意义在于使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不致于产生房室收缩重叠的现象，从而保证心室的充盈与射血。

兴奋在心脏内的传导途径：

左右心房肌←窦房结→心房优势传导通路→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野纤维→左右心室肌

期前收缩：

额外刺激引起心室提前的一次收缩。

原因：

额外刺激落在窦房结引起的心室兴奋的相对不应期或超常期内。

代偿间歇：

期前收缩以后一段较长的舒张期。

心肌收缩的特征：

1.同步收缩（全或无式收缩）

2.不发生强直收缩（由于心肌的有效不应期长）

心动周期时程的长短决定于心率的快慢。

心脏的射血

（一）动力：

心室的节律收缩与舒张产生的压力差。

（二）原理：

心室收缩（舒张）→室内压力增大（降低）→房室瓣关（开），动脉瓣开（关）→射血（充盈）。

射血：

血液由心室到动脉。

充盈：

血液由心房到心室。

（三）心脏的射血过程（具体看课本P50－P52，尤其是P52表4－1）每搏输出量：

一侧心室每次搏动所射出的血液量。

70ml

射血分数：

每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比。

正常人安静时为55-65%。

.每分心输出量：

一侧心室每分钟射出的血量。

心指数：

安静、空腹状态下，每平方米体表面积的心输出量。

心指数=每分输出量/体表面积，一般成年人为3.0-3.5L/min/m2

.影响心输出量的因素：

（一）每搏输出量（SV）搏出量决定心肌收缩力

1.心肌初长—异长调节决定前负荷（心舒末期容积）

2.心肌收缩性—等长自身调节受神经-体液因素的调节

3.后负荷（大动脉压力）

（二）心率

第一心音：

S1出现于心室收缩期之初，标志心室收缩开始。

形成：

心肌收缩；房室瓣关闭及房室血流中断；动脉瓣开放射血产生湍流形成。

第二心音：

S2发生在心室舒张期早期，标志心室舒张期开始。

形成：

心室舒张，动脉瓣关闭以及大动脉中血流减速而引起的震动。

一.动脉血压：

血液对单位面积动脉管壁的侧压力。

四.动脉血压的形成：

1.血管内足够的血量充盈—前提2.心脏射血—动力

3.外周血管—阻力4.大动脉弹性—减缓收缩压，维持舒张压。

4.动脉血压的影响因素

（1）搏出量主要影响收缩压

（2）心率（3）外周阻力

（4）大动脉管壁弹性（5）循环血量与血管容量的比例

（一）.微循环的组成和通路

1.组成：

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静吻合支和微静脉。

2.通路

（1）迂回通路（营养通路）：

实现物质交换的场所。

（2）直捷通路：

使血液快速回流。

（3）动—静脉短路：

调节体温。

（二）微循环的调节

1.毛细血管前阻力血管控制局部血灌流量

2.毛细血管前括约肌控制开关

3.毛细血管后阻力血管影响组织液生成回流

小静脉、微静脉、小动脉和微脉－受交感缩血管神经调节和体液调节

后微静脉和毛细血管前括约肌--主要受局部体液调节。

真毛细血管是轮流开放的。

①安静时，20%真毛细血管开放。

②微循环血流量与组织代谢水平相适应

二.血管的神经支配及其作用（参照课本）

1.交感缩血管神经：

能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。

起源：

T1--L2.3

作用：

末梢释放去甲肾上腺素与血管平滑肌α受体结合，引起血管收缩。

皮肤、内脏与骨骼肌分布密度较高

1.心交感神经及其作用

起源：

T1-5支配范围：

心脏各部分

作用末梢释放去甲肾上腺素与心肌细胞β1受体结合，引起正性变时变力变传导

2.心迷走神经及其作用

起源：

延髓背核、疑核。

支配范围：

主要支配窦房结，很少支配心室肌。

作用：

末梢释放乙酰胆碱+心肌细胞M受体结合，引起负性变时变力变传导。

3.交感缩血管神经：

能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。

起源：

T1--L2.3作用：

末梢释放NE与血管平滑肌α受体结合，引起血管收缩。

三.心血管中枢：

与心血管活动有关的神经元集中的部位。

1.基本心血管中枢—延髓

心交感中枢：

兴奋时，心率↑、心缩力↑、

缩血管中枢：

血管收缩。

心迷走中