预防医学重点.docx

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预防医学重点

绪论

预防医学：

以人群为主要对象，研究环境因素对健康的影响，人群中疾病的发生与分布规律，以及制订预防疾病和增进人群身心健康的对策和措施的一门综合性学科。

预防医学与临床医学的异同：

Ø共同：

两学科的任务均是针对健康和疾病，工作中都应用病理学来探索疾病，应用生理学知识来研究健康。

Ø区别:

学科

预防医学

临床医学

研究对象

人群

个体

研究内容

环境因素对健康影响、疾病分布规律

疾病发生、发展、转归

研究方法

生物、物理、化学知识、医学知识

诊治知识

研究目的

促进健康，预防疾病，防治伤残和夭折，提高生命质量，延长寿命

使已有疾病治愈或缓解，减少痛苦，尽量延长寿命

实现目标的手段

公共卫生措施和手段，社会上每个人的参与和努力

医患配合

影响健康的主要因素：

环境因素生活方式医疗卫生服务遗传因素

对于不同疾病应以何级预防的判断标准：

病因是否明确病程是否可逆

以冠心病（CHD）为例，应如何进行三级预防

三大危险因素：

吸烟，高血压，高血脂。

v第一级预防：

一级预防是病因预防，它包括特殊防护和增进健康。

劝导戒烟；预防和控制高血压，如控制盐的摄入量、控制体重；检测和控制血清胆固醇水平，如改变不良饮食习惯、少食高脂食物、多食蔬菜、豆类等低脂食物。

v第二级预防：

二级预防是临床前期预防，它包括“三早”。

对胸部疼痛者及早治疗，及时处理高血压等疾病。

v第三级预防：

对症治疗、防止并发症，如对急性心梗病人应预防心律失常、心衰等。

做好康复工作，安排力所能及的工作。

人类与环境

环境因素:

物理因素化学因素生物因素社会心理因素

一次性污染物:

由污染源直接排出的化学性污染物，进入环境后其理化性质保持不变。

二次污染物:

有些一次污染物进入环境后，由于物理、化学、生物学的作用或与其它物

质发生反应，结果产生与原来污染物理化性质和危害不同的新污染物，往往毒性更大。

如

无机汞在微生物作用下生成甲基汞化合物。

生物地球化学性疾病:

有些地区水或土壤中某些微量元素含量过多或过少，居民通过长期饮水、摄食后导致体内的某些微量元素也相应的过多或过少，引起生物地球化学性疾病，这些疾病的发病特点具有明显的地区性，故又称（化学元素性）地方病，如地甲病、地氟病。

影响环境对人体作用的因素:

1、污染物的理化性质

2、剂量－效应（反应）关系

3、作用时间与蓄积效应

4、环境因素的联合作用：

相加作用、相乘作用、拮抗作用、独立作用

5、人群易感性

人群对环境异常变化的反应呈金字塔形图的含义（P11）

1、由图可见环境因素对人体的影响是一个连续的变化过程，由生理性向病理性发展。

2、由图可见预防工作的重要性。

3、图可分为五个接触（亦称暴露）及反应水平：

（1）最低水平。

人体接触该有害因子可使该因子在体内的总负荷增加，但不引起人体代谢、生理等功能的任何变化。

（2）第二种水平环境与机体负荷进一步增加，引起了代谢、生理学的改变，但此种改变无病理生理学意义。

（3）第三种水平是接触水平可以导致明显的代谢、生理学的改变，即病理生理学的改变，称为病前状态。

（4）第四种水平引起明显的疾病状态。

（5）第五种水平引起死亡。

生态系统:

生物群落与非生物环境所组成的自然系统。

完整的生态系统由生产者、消费者、

分解者、非生物环境（无机界）四个部分组成。

生态平衡：

生态系统是一种复杂的、随时间而发生变化的动态系统。

它不断发生物质、

能量、信息的交换和转移，形成三者的连续流动。

这三者的输入、输出之间保持着动态平

衡状态，称为生态平衡。

食物链：

在生态系统中，一种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种生物吞食，彼此

形成的以食物连接起来的链锁关系称为食物链。

通过它完成生物之间的物质的迁移转化和

能量的流动。

其对环境中污染物的转移和蓄积有重要影响。

环境污染引起的疾病：

公害病、职业病、传染病、食物中毒

生物放大作用：

环境污染物随着食物链使高位营养级生物体内的浓度高于低位营养级生物体内浓度的现象。

生物蓄积作用：

指同一生物个体对某种物质的摄入量大于排出量，因而在生命过程中该物质在体内的含量逐渐增加的现象。

生物浓缩作用:

指生物体摄入环境中某种物质后加以浓缩，使生物体内该物质的浓度高于环境浓度的现象。

当前关注的全球性环境问题

1、全球性气候变暖原因：

温室气体（CO2、CH4、N2O、O3、CFC）所致温室效应

2、臭氧层破坏原因：

含氯氟烃（致冷剂氟里昂）、溴代氟烃（哈龙）、氮氧化物等

3、酸雨（降水pH＜5.65时）原因：

大气受到SOx、NOx等化学性污染

当前我国较为突出的环境问题

⏹大气污染以煤烟型为主，部分城市已开始转向煤烟型与机动车尾气混合型污染

⏹主要水系、流域的污染呈上升趋势

⏹固体废弃物回收利用率较低，未能全部实行无害化处理

⏹资源利用率较低，浪费带来严重污染

⏹高速发展的乡镇企业成为环境污染的重要污染源

温室效应：

大气层可使短波辐射直接透过，而吸收大部分来自地球的长波辐射，并以逆

辐射的方式把热量传给地球，大气层对地面的这种温度保护作用称为温室效应

环境污染：

是指由于各种人为的或自然的原因，使环境组成发生重大变化，造成环境质

量恶化，扰乱了生态平衡，并对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响的现象。

严重的环境污染叫做公害。

环境污染物的来源

1、生产性污染（工业“三废”，农药）是环境污染的主要来源。

以化学性污染最为突出。

2、生活性污染（生活“三废”—粪尿、垃圾、污水）

3、交通性污染

4、其他

环境污染对健康影响的特点：

广泛性长期性多样性复杂性

环境污染引起的健康危害（P18）

1、特异性损害

（1）急性危害：

环境污染物在短时间内大量进入环境，可导致暴露人群在短时间内出现不良反应、急性中毒甚至死亡。

（2）慢性危害：

当环境污染物或其他环境有害因素低剂量、长期反复作用于机体时

①慢性中毒；②致癌作用；③致畸作用；④致突变作用

（3）对免疫功能的影响：

免疫抑制作用、作为致敏原引发变态反应性疾病

2、非特异性损害：

主要表现为人群中常见病发病率增加，机体抵抗力降低等。

生活环境与健康———大气

大气圈按气温的垂直变化特点：

对流层：

气温垂直递减（0.65℃/100m），空气垂直流动,最靠近地球

平流层：

空气水平运动，同温层，臭氧层

中间层：

气温随高度增加而递减

热层：

气温随高度增加而增加

外大气层

按大气电离状态：

电离层、非电离层

按大气化学成分状况：

均质层、非均质层

太阳辐射光谱包括：

可见光、紫外线、红外线

可见光：

波长400～760nm，产生光和色的感觉

紫外线：

UV-A：

波长320～400nm，色素沉着作用

UV-B：

波长275～320nm，具有红斑作用、抗佝偻病作用，并能促进机体免疫水平，提高机体的抵抗力

UV-C：

波长200～275nm，杀菌作用

红外线：

波长760nm～1mm，热效应

气象因素：

气温、气湿、气流、气压等

空气离子数:

负离子越多空气越清洁,但浓度超过10^6个/cm3均对健康不利

重离子/轻离子（N±/n±）>50，空气污浊

正离子/负离子（空气离子单极系数）,越小越清洁

工业企业---大气污染的主要来源，大气卫生防护的重点

燃料燃烧---大气污染的最主要来源

可吸入颗粒物：

粒径≤10μm的颗粒物能较长时间悬浮在空气中，可进入人体呼吸道称为IP或PM10或粗颗粒（coarseparticles），与人类健康关系密切。

不同粒径的IP滞留在呼吸道的部位不同：

ф>5μm的多滞留在上呼吸道

ф<5μm的多滞留在细支气管和肺泡

ф<1μm的在肺泡沉积率最高

但ф<0.4μm的能较自由地进出肺泡

直径≤2.5μm的颗粒物称为微粒子（PM2.5）或细颗粒，能严重降低大气能见度。

PM0.1（超细颗粒）直径≤100nm

光化学烟雾：

是二次污染物，主要是由汽车尾气排入大气中的氮氧化物和碳氢化合物在太阳紫外线作用下，发生光化学反应所产生的一种刺激性很强的浅兰色混合烟雾。

其主要成分是臭氧、过氧酰基硝酸酯（PANs）、醛类、过氧化氢等具有强氧化能力的物质。

大气污染对健康的危害

（一）直接危害

1、急性中毒

烟雾事件--大气污染造成急性中毒的主要类型

煤烟型烟雾事件：

SO2、烟尘

光化学烟雾事件：

光化学烟雾

生产事故：

印度博帕尔市异氰酸甲酯毒气泄漏

2、造成慢性危害及远期影响

眼和呼吸系统慢性炎症COPD

免疫力下降，非特异性疾病多发

变态反应：

四日市哮喘

慢性化学中毒

致癌作用

（二）间接危害

1、影响太阳辐射和微小气候：

“冷化效应”

2、产生温室效应

3、破坏臭氧层

4、形成酸雨

二氧化硫

对呼吸道的刺激作用－主要作用在上呼吸道和支气管以上的气道

刺激眼结膜和鼻咽部粘膜

气道收缩、阻力增加、分泌物增加，局部炎症、COPD

形成硫酸雾，对呼吸道附着性更强，危害更大

氮氧化物

对呼吸系统－主要作用在呼吸道深部的细支气管和肺泡

急性吸入可引起肺水肿

低浓度长期吸入发生肺气肿样症状，严重时能引起COPD

对血液系统：

生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧

当污染物以NO为主时，高铁血红蛋白血症及中枢神经系统损害比较明显

当污染物以NO2为主时，肺组织损害比较明显，NO2的毒性比NO高

多环芳烃——苯并（a）芘为代表

建筑材料与装饰物品：

甲醛（刺激眼结膜和呼吸道粘膜）和氡（肺癌）

主要来自室外的污染物：

室内浓度<室外浓度

室内外存在同类污染物发生源：

室内浓度>室外浓度

保证居室空气卫生质量的措施：

P35

1、住宅的地段选择2、建筑材料和装饰材料选择

3、合理的住宅平面配置4、合理的住宅卫生规模

5、采用改善空气质量的措施6、改变不良个人卫生习惯

7、定期清洗和保养各种设施8、加强卫生宣传教育和健全卫生法制

水环境与健康

水源的种类及其卫生学特征:

降水

地面水（含矿物质较少，硬度较低，细菌含量较高）

地下水：

浅层地下水、深层地下水（硬度大，细菌含量最少）、泉水

水体富营养化：

当含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、水库等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡，此现象称为富营养化。

甲基汞（水俣病）

临床表现：

主要表现为脑损害

1肢体末梢感觉障碍，有袜型、手套型

2视野向心性缩小。

3听力障碍。

4运动共济失调，如步态不稳等。

严重者可致全身瘫痪、精神错乱，甚至死亡。

多氯联苯（PCB）：

通过食物链发生生物富集作用，脂肪组织含量最高。

可通过胎盘，母乳转移到胎儿或婴儿体内。

（米糠油事件）

六价铬可使血红蛋白转化为高铁血红蛋白

镉污染以肾小管损害为主的肾脏功能及形态障碍（痛痛病）P62

饮用水的基本卫生学要求：

流行病学上安全、感官性状良好、化学组成对人体无害

菌落总数每毫升水中不超过100CFU

总大肠菌群每100毫升水样中不得检出

游离性余氯≥0.3mg/L

管网末梢的游离性余氯≥0.05mg/L

水质常规指标及限值分为：

微生物指标毒理指标

感官性状和一般化学指标放射性指标指导值

水源选择的基本卫生要求：

水量充足水质良好

便于水源的卫生防护技术经济上合理，方便群众取用

混凝沉淀

原理：

电荷中和作用、吸附架桥作用

混凝剂的分类：

金属盐类、高分子化合物

影响混凝效果的因素：

1、水中颗粒物的性质和含量2、水中荷电的溶解性有机物和离子的成分及其含量

3、水温4、水的pH和碱度5、混凝剂的品种、质量和用量

6、混凝剂的投加法、搅拌强度和反应时间。

在选择饮水消毒剂时，应考虑以下因素：

1、杀灭病原体的效果；2、控制和检测的难易；3、剩余消毒剂的有无；

4、对水的感官性状的影响；

5、消毒剂及消毒副产物对健康的影响，以及预防或消除的可能性；

6、经济技术上的可行性。

凡含氯化合物中氯的化合价大于-1者为有效氯，均具有杀菌作用

氯化消毒的原理：

无论是液氯还是氯的化合物，在水中都能形成体积小、电荷为中性的次氯酸，它是一种强氧化剂，能损害细胞膜，使其通透性增加，导致细胞内蛋白质、RNA、DNA等物质漏出，并能干扰多种酶系统，从而使细菌死亡。

氯对病毒的作用，主要是作用于病毒的核酸而使病毒产生致死性损害。

影响氯化消毒的因素：

加氯量和接触时间、水的pH值、水温、水的浑浊度、水中的微生物的种类和数量

需氯量：

是指氧化1L水中的有机物、还原性无机物和灭菌以及完成某些氯化反应等所消耗的有效氯量。

地质环境与健康

地方病病（疫）区的基本特征：

1、病（疫）区内，地方病发病率和患病率都显著高于非地方病病（疫）区，或在非地方病病（疫）区内无该病发生。

2、病（疫）区的自然环境中存在着引起该种地方病的致病因子。

3、健康人进入地方病病（疫）区同样有患病的可能且属于危险人群。

4、从病（疫）区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病；迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。

5、病（疫）区内的某些易感动物也可罹患某种地方病。

6、根除某种病（疫）区的致病因子后，病区可转变为健康化地区。

碘缺乏病：

主要是由于摄碘量不足而引起的，

包括：

地方性甲状腺肿（地甲病）

地方性克汀病（地克病）：

胚胎期及出生后早期（<2岁）缺碘，引起神经系统发育分化障碍

地方性氟中毒：

又称地方性氟病，是长期摄入过量氟而引起的一种慢性全身性疾病。

主要表现为氟斑牙和氟骨症。

病因分型：

饮水型（分布最广、患病人数最多的一型）、煤烟型、食物型P58

地方性砷中毒（我国台湾地区还有患者发生“黑脚病”，主要是因为下肢远端脚趾部位动脉官腔狭窄、血栓形成。

）

克山病：

绝大部分分布在我国缺硒地区

大骨节病：

俗称“柳拐子”病

土壤污染的特点：

影响的综合性、危害的长期性、污染物变化的复杂性

第六节常见食品卫生问题P124

黄曲霉素的产毒特点：

1、霉菌中仅少数菌种能产毒，少数产毒霉菌只有一部分菌株可产毒

2、霉菌产毒具有可变性

3、产毒的菌种所产生的霉菌毒素无严格专一性

4、产毒霉菌产生毒素需要一定的条件

黄曲霉毒素的毒性:

急性毒性：

1、剧毒物质；

2、属于肝脏毒，一次大量口服后，可出现肝细胞坏死，胆管上皮增生、肝脂肪浸润及肝出血等急性病变；

3、中毒症状以黄疸为主，兼有呕吐、厌食和发烧，重者出现腹水、下肢水肿、肝脾增大，死亡很快，尸解发现肝脏有广泛肝胆管增生及胆汁淤积。

慢性毒性：

1、黄曲霉毒素少量持续摄入可引起肝脏纤维细胞增生、甚至肝硬化等慢性损伤，实验动物亦出现体重减轻、生长发育缓慢、母畜不孕或产仔少等不良反应。

致癌性：

1、是目前发现较强的化学致癌物之一。

长期少量摄入黄曲霉毒素，在多种动物身上均能诱发实验性肝癌。

2、亦可诱发肾癌、胃癌、结肠癌及乳腺、卵巢、小肠等部位肿瘤。

防霉去毒措施：

1、防霉措施：

1、防霉的主要措施是控制食品的水分。

粮粒<13％玉米<12.5％花生<8%

2、此外，粮食保藏时除氧充氮（二氧化碳），效果亦可。

2、去毒措施：

1、挑除霉粒；2、碾轧加工；3、加水搓洗或用高压锅煮饭；4、加碱破坏毒素。

3、加强食品卫生监督：

1、我国食品卫生标准对相关食品中AFB1有限量规定：

2、玉米、花生油、花生及其制品不得超过20g／kg，

3、大米、其他食用油不得超过10g／kg，

4、其他粮食、豆类、发酵食品不得超过5g／kg，

5、婴儿代乳食品不得检出

N-亚硝基化合物的来源：

1、食品中的N-亚硝基化合物：

鱼、肉制品；乳制品；蔬菜水果；啤酒

2、N亚硝基化合物合成的前体物质：

环境和食品中N亚硝基化合物系由亚硝酸盐和胺类在一定的条件下合成的。

前体物质的污染来源：

蔬菜中的硝酸盐和亚硝酸盐；动物性食物中的硝酸盐和亚硝酸盐；环境和食品中的胺类

N-亚硝基化合物的预防措施：

1、严格执行卫生标准关于食品亚硝基化合物含量限制的规定并加强监测；

2、防止食物霉变以及其他微生物污染；

3、控制食品加工中硝酸盐或亚硝酸盐的使用量，尽量使用硝酸盐及亚硝酸盐替代品；

4、提高维生素C、维生素E、酚类化合物等亚硝基反应阻断剂的摄入量。

食品污染的主要来源：

主要由各种有机物如煤、柴油、汽油及香烟的不完全燃烧产生。

1、食品烹调过程受到污染；2、食品加工过程受到污染；

3、食品包装材料污染食品；4、通过环境污染食品。

防止多环芳烃危害的措施：

1、防止污染、改进食品加工烹调方法；

2、去毒；

3、严格执行《食品中苯并（a）芘限量卫生》标准的限量规定。

食品添加剂：

是指为改善食品品质和色、香、味，以及为防腐和加工工艺的需要，加入食品中的化学合成或者天然物质。

按来源分：

天然食品添加剂；人工化学合成食品添加剂。

按功能分：

抗氧化剂、漂白剂、着色剂、发色剂、防腐剂、甜味剂、营养强化剂等

食物中毒

食物中毒：

是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品，或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性（不属传染病）急性、亚急性疾病。

食物中毒的特征：

1．发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性。

2．所有中毒病人临床表现基本相似。

3．发病与食物有关。

4．易集体发病，一般无人与人之间的直接传染。

食物中毒分类：

1、细菌性食物中毒：

（最常见）

是指因摄入被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性或亚急性疾病。

2、真菌及其毒素中毒

3、化学性食物中毒

4、有毒动植物食物中毒

细菌性食物中毒的预防原则：

1、防止细菌污染；

2、控制细菌繁殖及产毒；

3、食品在食用前彻底加热以杀灭病原菌。

引起中毒的食品：

沙门菌食物中毒：

多由动物性食品引起，特别是畜肉类及其制品，其次为禽肉、蛋类、奶类及其制品。

大肠埃希菌食物中毒：

引起大肠埃希菌食物中毒的食品与沙门菌相同，即多由动物性食品引起，特别是畜肉类及其制品，其次为禽肉、蛋类、奶类及其制品。

副溶血性弧菌食物中毒：

主要是海产食品和盐渍食品，如海产鱼、虾、蟹、贝以及咸菜或凉拌菜等。

在夏秋季时，沿海一带的海产品带菌率可高达90％。

生食或盐腌海产品是引起这类食物中毒的主要原因。

葡萄球菌食物中毒：

主要为奶与奶制品、剩米饭、油煎荷包蛋、糯米凉糕、肉制品等。

肉毒梭菌食物中毒：

因饮食习惯和膳食组成的不同而有差别。

我国多为家庭自制的豆、谷类发酵制品，如豆酱、豆豉、臭豆腐、面酱等。

美国多为家庭自制的蔬菜、水果罐头；欧洲各国多为火腿、腊肠及其它肉类制品；日本多为鱼、鱼籽制品。

食物中毒的特点有：

1、中毒病人在相近的时间内均食用过某种共同的食品，未食用者不中毒，停止食用中毒食品后，发病很快停止；

2、潜伏期较短，发病急剧，病程亦较短；

3、所有中毒病人的临床表现基本相似；

4、一般无人与人之间的直接传染。

第四章职业环境与健康

职业性有害因素：

不良劳动条件下存在的各种可能危害劳动者身体健康和劳动力的因素统称为职业性有害因素。

职业性有害因素所致的职业性损害分为三类：

职业病、工作有关疾病、职业性外伤

职业病：

当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性或器质性改变，出现相应的临床征象，影响劳动或生活能力，这类疾病广义上均可称为职业病。

法定职业病：

在立法意义上，职业病有一定的范围，即指政府规定的职业病，称之为法定职业病。

有的国家规定对患法定职业病的病人给予经济补偿，故法定职业病又被称为经济赔偿性疾病。

作用条件：

①接触机会②接触方式③接触时间④接触强度

其中后两个方面是决定机体接受危害剂量大小的主要因素。

职业病的发病特点：

1．病因明确，即职业性有害因素，在控制或消除相应的职业性有害因素后，发病可减少或消除；

2．病因大多数可被检测和识别，且存在接触水平（剂量-反应）关系；

3．发病具有聚集性，接触同样职业性有害因素的劳动者中,常有一定的发病率，很少只出现个别病人；

4．如能早期发现并及时合理处理，易恢复，预后较好。

5．大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，发现愈晚，疗效愈差，但从病因学的角度看，职业病是完全可以预防的，关键在于抓好一级和二级预防。

职业病的诊断原则：

必须根据国家颁布的职业病诊断标准及有关规定，由具有职业病诊断权的职业病防治机构或职业病诊断组集体讨论后才能做出诊断。

1．职业史2．职业卫生现场调查3．临床表现4．实验室检查

职业健康监护包括：

就业前健康检查、定期健康检查、建立健全健康档案、健康状况分析、劳动能力鉴定

第二节职业性毒物与职业中毒

铅主要中毒机制:

卟啉代谢障碍

铅可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶的活性。

腕下垂：

铅中毒时表现在神经系统的损害其中之一，是随着病情的进展，出现周围神经损害，呈运动型伸肌无力，握力下降，严重者出现伸肌瘫痪，即腕下垂。

铅线：

铅中毒时，长期不注意口腔卫生者在齿龈边缘可见灰蓝色铅线，系食物残渣腐败产生的硫化铅沉积所致。

铅性腹绞痛：

是铅中毒的典型症状之一，多在顽固性便秘几天后突然出现腹部绞割样疼痛，呈持续性阵发性加剧，部位多在脐周，少数也可在上腹部或下腹部，发作时患者面色苍白、出冷汗、烦躁不安，一般止痛药难以缓解。

铅怎么引起人体中毒的？

⑶分布

初分布：

肝、肾浓度最高，脾、肺等器官

再分布：

数周后，90%的铅蓄积在骨骼等组织

PbHPO4--------------------------Pb3（PO4）2

（血浆，可溶性）（骨骼，不溶性）

⑷排泄半减期估计5~10年

①尿主要排泄途径

尿铅—反映铅吸收参照值0.07mg/l（双硫腙法）

②其他

粪、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经血和毛发等

③胎盘转运

—母源性铅中毒、妇幼卫生问题

孕妇血铅浓度与儿童感知/语言/定量/记忆负相关

⑸毒作用机理（多种中毒机制）

卟啉代谢障碍是其重要的和早期的变化

②平滑肌痉挛

肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛

腹绞痛、高血压、铅性面容、眼底动脉痉挛、肾小球滤过率降低等

③溶血作用

与RBC膜结合，膜脆性增加，寿命缩短

抑制膜ATP酶，钾逸出，发生溶血

超微结构改变、点彩细胞增加、铁失利用

④神经毒性

CNS大脑皮层兴奋与抑制失调，神经功能障碍

ALA（伪递质）与GABA受体

PNS周围神经纤维节段性脱髓鞘病变

神经传导速度（NCV）下降

⑤肾脏毒性

近曲小管上皮细胞核内包涵体，肾功能改变

铅中毒有哪些表现？

⑴急性铅中毒胃肠道症状、中毒性脑/肝/肾病等

⑵慢性铅中毒生产性接触多为慢性铅中毒

①神经系统

#中毒性神经衰弱样症状/类神经症

头昏、头痛、乏力、记忆力减退、失眠等

无特异性，许多慢性损害早期都有上述改变

#周围神经病

感觉型—肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍

运动型—伸肌无力，握力下降，腕下垂（罕见）

混合型

#中毒性脑病（极为少见）

癫痫样发作、精神障碍、脑神经损害症状

②消化系统

口内金属味/铅线/腹胀/腹泻便秘交替/腹隐痛或腹绞痛

铅经唾液腺排泄，在口腔卫生不良者可出现铅线（PbS）

（腹绞痛是铅中毒的典型症状之一）