心力衰竭治疗之路.docx

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心力衰竭治疗之路

心力衰竭治疗之路——献给年轻医生和心衰患者的钥匙

前言

根据美国著名心脏病学家Braunwald的预测，心力衰竭和房颤是21世纪的流行病。

学术界认为，心力衰竭是各种心脏病的晚期阶段，死亡率和致残率高，预后与恶性肿瘤相似。

虽然心衰的治疗数十年来取得了迅速进展，但仍未能改变其不良的预后，严重心衰年死亡率高达50%。

因此，治疗心衰的路是一条布满荆棘的路，是众多患者呼吁我们拯救生命的路。

我作为一名心血管内科专科医师，数十年来不断苦苦探索着这条曲折的心衰治疗之路。

我亲历了多少严重心衰患者的生离死别，又使多少难治性心衰患者起死回生，重现健康和活力。

我感到心力衰竭正象毛泽东同志当年形象地比喻帝国主义一样，它是“真老虎”，成千上万地“吃人”；但通过我们施以精湛的医术，许多心衰病人得以挽救，从这点来讲，它又是可以攻破的纸老虎。

近年来，国内外医学进展迅速，尤其是大型临床试验对心力衰竭的治疗指明了航向。

三年多来，我抢救的心力衰竭患者无一例死亡，使许多家医院治疗无效的心衰患者又重新步行在阳光大道上。

这一切更增强我们战胜心力衰竭的信念，我坚信这是一条治疗心力衰竭的正确道路，是降低死亡率、提高生存率的光明之路。

我愿将此经验献给正在与心力衰竭斗争的患者和家属，献给在防病治病第一线战斗的青年医生，以期坚定患者、家属和青年医生防治心力衰竭的信念，使患者看到光明和希望，帮助青年医生拨开迷雾，看清治疗心力衰竭之路。

目前，药物治疗仍是临床治疗心衰的普遍方法，是广大医生和患者战胜心衰的主要武器。

事实证明，医疗技术是一种高超的艺术，用好这种艺术，可使大多数病人益寿延年，提高生活质量并保持健康和活力。

在这里，我希望患有心力衰竭的朋友，坚定战胜疾病的信念，用毛泽东同志“真老虎”和“假老虎”的哲学思想看待疾病，当您读完此书时，心中可能点燃希望的灯塔，它将照耀您战胜疾病的航程，书中的方法可能教给您克服困难的智慧，使您的病情峰回路转，重现光明。

刘坤申

于河北医科大学第一医院

1.什么是心力衰竭

心力衰竭是什么呢？

心力衰竭往往是各种心脏病的晚期阶段，心脏作为全身供血的血泵发生机械或功能障碍，这时心肌已无能力把足量的血液排出去，消除后向器官淤血并供养全身组织和器官的代谢需要。

病人会发生气短、疲乏、胸闷、少尿或无尿、无力、头晕等。

这是心脏、肾脏、脑部供血减少的表现。

另外，还会出现不能平卧、呼吸困难、紫绀、肝脏增大、下肢水肿、腹水等症状和体征，这是肺部、肝脏、下肢等器官淤血和静水压增高的表现。

由于静水压增加，超过胶体渗透压（约为25mmHg），毛细血管动脉端向外渗出增多，而静脉端组织液向静脉回流障碍，于是，水肿就发生了。

除此之外，心力衰竭时明显存在神经内分泌系统激活现象。

当刚出现心力衰竭时，心率会增快，血压也会增高。

这是为什么？

这是机体为了代偿心功能的降低，释放了较多的儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）；血压升高和心率增快与交感神经和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋有关。

初始阶段，由于心肌收缩力加强、心率增快，肾血流量增多，心功能不全得以代偿；久而久之，交感肾上腺素能神经和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋性增强的代偿作用就会变成心力衰竭的恶化因素，使心衰变得顽固、难愈，缩短心衰病人的生命。

道理很简单，一匹病马，跑得慢些、多多休息，尚可康复或渐渐痊愈；若要病马加鞭，多拉快跑，不多时日就可毙命。

现在有些治疗，就是起到缩短病人生命的作用，如慢性心力衰竭时使用氨力农、米力农、多巴酚丁胺等。

这是“病马加鞭、催人早死”的措施。

心力衰竭根据病程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

急性心力衰竭往往有急性发病病因，如急性心肌梗死、急性心肌炎、心脏机械性并发症（如室间隔穿孔、乳头肌和腱索断裂等）、急性肺动脉栓塞（急性右心衰竭），或急性输液过量、盐水输入过多、过快等；心衰突然发生，当急性病因去除时，心衰可以痊愈或好转。

慢性心力衰竭是急性心力衰竭尚未完全治愈，并继续向慢性阶段演变，或慢性心肌损害的迭加或累积所致。

这时，急性阶段儿茶酚胺过度分泌和肾素—血管紧张素系统的代偿已变为心力衰竭的恶化因素，病情顽固难愈。

心室重构是慢性心衰的病理生理特征。

什么是心室重构呢？

心室重构即心肌受损或心肌在收缩期或舒张期的高负荷下，心肌伸长、心腔扩大，心室壁伸展变薄、心肌肥厚，心室由正常的椭圆形变为球形。

这样，心肌的力学性能明显减退，正象一根橡皮筋，适度拉长时保持良好弹性，而过度拉长时，即完全失去弹性回缩力，变得疲软无力。

心肌在过度伸长时即象疲软无力的橡皮筋，即发生了心力衰竭。

根据心衰主要发生的心腔，可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。

左心衰竭时病人呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、紫绀、两肺布满湿性罗音；右心衰竭时肝大、叩击痛、黄疸、颈静脉怒张、腹水、下肢水肿；全心衰时则具备上述两者的表现。

根据心衰发生的机制主要是由收缩功能障碍引起或主要由舒张功能障碍引起，则可分为收缩功能障碍引起的心力衰竭，或舒张功能障碍引起的心力衰竭；大多数心力衰竭为收缩功能障碍引起，主要表现为心腔扩大、心肌收缩力减弱、心室壁运动幅度减少；舒张功能障碍引起的心力衰竭，往往心脏收缩功能正常，左心室射血分数正常或稍减低（〉0.45）,而表现为心肌肥厚、心腔不大甚至减小，室壁运动僵硬，心室舒张期充盈受限，因此，心腔内压力增加。

病人稍有劳力即胸闷、憋气、不能平卧。

舒张功能障碍引起心力衰竭，尤其多是老年、高血压女性患者。

往往由血压增高或心肌缺血突然诱发严重心力衰竭，而抗高血压和抗心肌缺血治疗，可使心力衰竭缓解。

收缩功能和舒张功能两者均明显妨碍心脏行使心泵的功能，若发生功能障碍，再加诱发因素，心力衰竭就发生了。

2.心脏功能的评价

目前，学术界最普遍应用的心脏功能评价方法为纽约心脏学会分级（NYHA分级），美国心脏病学会（AHA）标准委员会1994年修订如下：

Ⅰ级：

体力活动不受限制。

日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状

Ⅱ级：

体力活动轻度受限。

休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难、或心绞痛

Ⅲ级：

体力活动明显受限。

休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状

Ⅳ级：

不能从事任何体力活动。

休息时亦有症状，体力活动后加重。

急性心肌梗死时，心功能障碍的分级常用killip分级法和Forrester分型

1.killip分级法：

killip分级法是以临床症状及体征来判定：

Ⅰ级：

无心力衰竭的征象；Ⅱ级：

轻度到中度心力衰竭，心尖部舒张期奔马律，肺野50%以下有湿性罗音。

Ⅲ级：

严重心力衰竭，肺野50%以上有湿性罗音或出现肺水肿。

Ⅳ级：

心源性休克。

此分级不包括急性右室梗死并发的右心衰竭。

并应注意鉴别老年人慢性支气管炎、肺部感染等常引起的肺部罗音

2．根据血液动力学检查结果分型（改良Forrester分型）：

Ⅰ型：

肺毛细血管压（PCWP）＜2.4kPa（18mmHg）,心脏指数（CI）＞2.2L•min-1/m2,临床无肺充血及周围组织灌注不足;Ⅱ型:

PCWP＞2.4kPa（18mmHg）,CI≥2.2L•min-1/m2临床肺充血,无周围组织灌注不足;Ⅲ型:

PCWP≤2.4kPa（18mmHg）,CI＜2.2L•min-1/m2,临床有低血压及周围组织灌注不足,无肺充血.此型根据右室舒张末压（右房压）是否升高可分为A、B两个亚型；ⅢA型：

右室舒张末压＜0.66kPA（5mmHg）为绝对或相对容量不足,ⅢB型:

右室舒张末压＞1.33kPA（10mmHg）为右室梗死。

最常使用的代表心脏（左心室）收缩功能的指标为左心室射血分数（LVEF）。

LVEF可由两维超声心动图分别测左心室收缩末和舒张末心室内膜圈定的面积，并根据辛普森法计算收缩末和舒张末容积:

左室舒张末容积－左室收缩末容积

LVEF=×100%。

左室舒张末容积

LVEF的简易测定方法为仅测定左室收缩末内径（Ds）和舒张末内径（Dd），

Dd3－Ds3

LVEF=×100%，此方法比上述测定方法简化，但精确度差。

Dd3

一般左室射血分数正常为50%—70%，小于40%时为纽约心脏病学会分级Ⅱ级心力衰衰，小于35%时为纽约心脏病学会Ⅲ级心力衰竭，小于25%时为纽约心脏病学会Ⅳ级心力衰竭。

左事短轴缩短率为表示左心室收缩功能的另一项常用指标，测定方法如下：

Dd－Ds

FS=×100%（正常应大于25%）。

Dd

除了LVEF和FS，还可用M型B型（二维）或多普勒超声心动图测定左心室的其它收缩和舒张功能指标。

对于左心室舒张功能的测定，可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度（EF斜率）和脉冲多普勒测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度比值（E/A）或流速积分（ETVI/ATVI）比值。

正常人E/A比值＞1，左室舒张功能障碍时，EF斜率降低E/A比值常＜1。

核素心血管造影可测定左、右心室的收缩末期容积、舒张末期容积和射血分数，通过记录放射活性——时间曲线可以计算出左心室最大充盈率和充盈分数以评价左室舒张功能

磁共振成像（MRI）是一种三维成像技术，可精确直观的反映心室几何形状，因而可精确计算左心室收缩末和舒张末容积，心搏量和射血分数，并可精确计算提供右心室的功能参数。

运动耐量和运动峰耗氧量（VO2max）测定：

运动耐量试验测定最大运动持续时间和最大做功负荷，它能在一定程度上反映心脏储备功能。

最大做功负荷是指心排血量随机体代谢需要而增加的能力。

运动耐量更多取决于外周循环的变化，而非中心血流动力学变化。

运动耗氧量是动静脉血氧差和心排血量的乘积。

运动峰耗氧量可反映运动时的最大心排血量，是反映心脏储备功能的较好的无创指标，可用于定量评价心脏功能，定量分级标准如下：

A级＞20ml/kg﹒min，心功能损害程度为无~轻度损害；

B级16—20ml/kg﹒min，心功能损害程度为轻度~中度；

C级10—15ml/kg﹒min，心功能损害程度为中度~重度；

D级＜10ml/kg﹒min，心功能损害程度为重度。

3.航程和灯塔

人们与心力衰竭的斗争已经走过了漫漫长夜，在长夜的航行中，夜空仅出现几颗闪亮的星，从未见到指引航程的“灯塔”

在我国，最光彩夺目的一颗星要算1800多年前的汉末名医张仲景，张仲景被整个东方医学界尊为医圣，他的著作和学术思想已经流芳百世，并且还将继续万古流芳。

他勤求古训，博采众方，撰用素问九卷，八十一难，阴阳大论，胎臚药录，并平脉辨证，为“伤寒杂病论”合十六卷。

在他的著作中，多次论及心力衰竭的治疗，至今这些方剂仍为中医的经方大药，同时，他对心力衰竭的临床表现也进行了详细的描述，如“伤寒，…….心下有水气……或小便不利，少腹满，或喘者，小青龙汤主之”，“咳逆倚息不得卧，小青龙汤主之”“肺胀咳而上气，烦躁而咳，脉浮者，心下有水，小青龙加石膏汤主之”。

“肺痈喘不得卧，葶苈大枣泻肺汤主之”。

“心下有痰饮，胸肋支满，目眩，苓桂术甘汤主之”“夫短气有微饮，当从小便去之，苓桂术甘汤主之，肾气丸亦主之”这些方剂至今仍被广为沿用，成为中医和汉方医学的经典方剂和治疗心衰的经方妙药。

在西方，直至18世纪，才出现治疗心力衰竭的圣药洋地黄，至今已应用200余年。

20世纪50年代诞生了噻嗪类利尿剂，从此开始了心力衰竭“强心利尿”治疗的新时代，那时强调洋地黄要用到足量，即洋地黄化，于是出现较多的洋地黄中毒病例。

70年代出现血管扩张剂治疗的新局面，对于缓解心力衰竭的临床表现和血流动力学障碍起到了良好作用。

人类与心力衰竭斗争的航程进入20世纪80年代以来，开始群星灿烂，人们终于看到指引航程的灯塔。

80年代开始广泛应用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂），使人们第一次看到了使心力衰竭病人延长生命、改善生活质量、提高存活率的希望。

因此也开始了心力衰竭神经内分泌研究的新时代。

90年代开始应用β-肾上腺能受体阻滞剂，更使心力衰竭的治疗精彩纷呈。

以上述两种药物为代表，开始了改善心衰病人心室重构（见后），改善心肌生物学性能的新时代。

人们从80—90年代进行的随机、双盲、安慰剂对照的大型临床实验中，终于看清了哪个药真正能救命，哪个药真正能改善生命质量，哪个药真正能延长存活年限。

人们真正看到了灯塔，尽管到达灯塔的航路仍曲折、复杂或有暗礁，但是毕竟明确了前进的航向。

这灯塔的建立，是通过现在通行的随机双盲安慰剂对照的大型临床实验明确的。

所谓随机，就是对受试验的对象不加人为干预，使其有同等机遇进入用药组或不用药的安慰剂对照组。

所谓双盲，就是病人试验用药是真药还是安慰剂，试验医生和患者都不知道，只有设盲者知道。

所谓安慰剂不是用几个淀粉片或维生素片假冒一下就行，而是由制药公司制成外观、气味或味道与真药相同的不含药物成分的假药。

所谓大型临床试验，受试人数少则数百例，多则数万例，往往进行数年，由许多权威的医学中心共同完成，观察指标不是心功能、胸片、临床症状等临床软指标，而是心血管死亡、心力衰竭住院、心脏猝死等终点指标，即获得一定数量的终点指标，真正反映其疗效或安全性时，实验才宣告终止。

因此，大型临床试验的结果极具说服力。

血管扩张剂——心力衰竭试验-Ⅰ，是第一个证实血管扩张剂肼苯哒嗪加硝酸异山梨醇酯能够显著降低慢性心力衰竭病人病死率的大型临床试验。

在使用洋地黄和利尿剂基础上，与安慰剂组相比，使用硝酸异山梨醇酯加肼苯哒嗪治疗3年，显著减低慢性心衰NYHAⅡ级、Ⅲ级病人的病死率（36.2%对46.9%）。

血管扩张剂——心力衰竭试验Ⅱ，是对纽约心脏病学会分级Ⅱ级和Ⅲ级的慢性心衰病人，给予血管紧张素转换酶抑制剂依那普利或血管扩张剂肼苯哒嗪和硝酸异山梨醇酯，平均随访2.5年后，依那普利组的总病死率显著低于肼苯哒嗪组（p=0.016）。

北斯堪的那维亚依那普利整体研究，对重度心力衰竭（NYHAⅣ级）病人随机分组接受依那普利和安慰剂，依那普利组总病死率比安慰剂组降低27%（p=0.003）。

左室功能不全研究（SOLVD）证实，如LVEF≤0.35,即使无心衰临床表现,依那普利组与安慰剂组相比,死亡和发生心衰的累加终点减少29%（p＜0.001）

通过以上大型实验研究证实,凡左室功能明显受损的病人,均应接受血管紧张素转换酶抑制剂治疗.血管紧张素转换酶抑制剂不仅可使心衰患者血流动力学和生活质量改善,而且可延长心衰病人的生命。

人们曾热情开发非洋地黄类的正性肌力药，如氨力农、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺等，无疑这些药物可用于急性心力衰竭。

但是，这些药物虽可短暂改善症状，但均增加病死率。

90年代完成的洋地黄研究组（DigitalisInvestigationGroup，DIG）试验表明，洋地黄对总病死率为中性结果，既不减少，也不增加病死率，但与安慰剂组相比，可明显改善严重心衰病人的症状，并减少心衰住院率。

β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的临床试验中，美托洛尔（即倍他乐克）治疗扩张型心肌病（MDC）试验是著名瑞典医生Waagestein组织的的第一个β-受体阻滞剂治疗扩张型心肌病慢性心衰的多中心、随机、双盲、安慰剂对照的大型临床试验，共选入心功能NYHA分级Ⅱ-Ⅲ级，左室射血分数﹤40%的扩张型心肌病患者383名，随机分入安慰剂组189名，美托洛尔组194名。

美托洛尔从每天10毫克开始用药，在6周的时间内逐渐上调至每日服药100—150毫克，治疗12—18个月，安慰剂组有38例出现主要终点事件（死亡、心脏移植或临床症状恶化），而药物治疗组仅25例发生主要终点事件，美托洛尔使主要终点事件发生率减少34%（p﹤0.058），尚未达明显统计学差异。

充血型心衰应用美托洛尔随机干预试验（HERIT—HF），是迄今最大规模的β—受体阻滞剂治疗慢性心衰的临床试验。

共入选心功能Ⅱ—Ⅳ级的患者3991例，左室射血分数（LVEF）﹤40%，随机分入美托洛尔治疗组，共1990例；安慰剂治疗组2001例。

入选患者已接受利尿剂和ACE抑制剂治疗2周以上，美托洛尔控释片的起始剂量12.5mg/日或25mg/日，在8周时间内逐步达到200mg/日的靶剂量。

在平均1年的随访时间内，美托洛尔组有145例（7.2%）死亡，安慰剂组有217例（11.0%）死亡，美托洛尔使全病因死亡危险性降低34%（p=0.00009），死于心血管病者美托洛尔组为128例，而安慰剂组为203例，美托洛尔使心血管死亡危险性降低38%（p=0.00003），两组分别有79例和132例猝死，美托洛尔使猝死危险性降低41%（p=0.0002），分别有30例和38例死于心力衰竭恶化，美托洛尔使危险性降低49%（p=0.0023）

对入选MERIT—HF试验的695例心功能Ⅲ—Ⅳ级的患者，LVEF＜25%（平均19%），对这些心力衰竭患者进行亚组分析，美托洛尔组共399例，而安慰剂组为396例，两组年死亡率分别为11.7%和19.1%，美托洛尔使死亡危险性降低39%（p=0.0088）；使猝死危险性下降45%（p=0.024），使心衰恶化死亡降低55%（p=0.015）。

使所有原因死亡或住院合并终点降低29%（p=0.0012）。

心功能不全患者比索洛尔研究Ⅱ（CIBIS—Ⅱ），为随机、双盲、安慰剂对照的临床试验。

共入选心功能Ⅲ—Ⅳ级（Ⅳ级占17%）的患者2647例，LVEF﹤0.35，入选时正在服用利尿剂、ACE抑制剂和地高辛者分别占99%，96%和52%。

随机分入比索落尔治疗组1327例，安慰剂组1320例。

比索洛尔从1.25mg/日开始，逐渐上调到10mg/日，在平均1.3年随访期间，比索洛尔组156例（11.8%）死亡，而安慰剂组228例（17.3%）死亡，比索洛尔使总死亡率降低34%（p﹤0.001），比索洛尔组使心血管死亡率下降29%（p=0.0049），使所有原因住院率下降20%（p=0.0006）。

在CIBIS—Ⅱ和原CIBIS研究中，亚组分析表明，两试验共入选心功能Ⅳ级的患者477例，比索洛尔组236例，安慰剂组241例，两组总死亡率分别为44%和65%，比索洛尔使心功能Ⅳ级的严重心衰患者危险性降低31%（P〈0.001）。

卡维地洛前瞻性随机累积生存率研究（COPERNICUS），共入选2289例休息或轻微活动时有心衰症状的Ⅳ级严重心衰的患者，LVEF＜25%（平均19%），随机分入卡维地洛治疗组1156例，安慰剂治疗组1133例，卡维地洛起始剂量3.125mg日2次，在平均10.4个月随访中，卡维地洛组130例死亡，安慰剂组190例死亡，卡维地洛使死亡率降低35%（p=0.0014），此外，卡维地洛使所有病因死亡和住院死亡联合终点发生率降低24%（p＜0.0001）。

这些多中心随机、双盲、安慰剂临床试验的结果，特别是MERIFHF，CIBIS—Ⅱ和COPERNICUS等大型临床研究，充分肯定了β-受体阻滞剂治疗轻~重症心力衰竭的价值，这些研究，结果相似，均证实在严重心衰患者应用美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛的安全性，并一致显示，在常规治疗使病情稳定的基础上逐渐小剂量（采用滴定法）加用β-受体阻滞剂使总病死率降低35%左右。

4.心衰治疗防病为先

心力衰竭是各种心脏病晚期阶段，其病死率高，预后差，能否早期预防呢？

其实，预防不但是防治心衰的良策，也是预防各种心脏病的良策。

根据美国疾病控制中心的预测，单靠药物要使美国人平均寿命延长一年，需要上百亿到上千亿美元，而采用健康的生活方式可使美国人平均寿命轻易延长十年。

足见预防疾病和采用健康生活方式的重要。

早在1800多年前的汉代末年，我国著名医生张仲景就提出了“上工治未病”的概念。

这里的“工”就是医生，“上工”就是良医，即良医治病要在发病之初，大病初现端倪时或未现端倪及早开始治疗。

在这里早已有了“预防为主”“防病为先”的思想。

心力衰竭的治疗也应该是出现端倪或稍现端倪时及早开始治疗，早日防微杜渐。

张仲景在“伤寒杂病论”的序言中写道：

“余每览越人入虢之诊，望齐侯之色，未尝不慨然叹其才秀也”。

越人即是我国战国名医扁鹊，他为君王齐桓侯的诊病为我们树立了早防早治、防病为先的典范。

现将史记记述抄录如下：

扁鹊过齐，齐桓侯客之。

入朝见，曰：

“君有疾在腠理，不治将深。

”桓侯曰：

“寡人无疾”，扁鹊出。

后五日，扁鹊复见，曰：

“君有疾在血脉，不治恐深”，桓侯曰：

“寡人无疾”。

扁鹊出，桓侯不悦。

后五日，扁鹊复见，曰：

“君有疾在肠胃间，不治将深。

”桓侯不悦。

后五日，扁鹊复见，望桓侯而退走。

桓侯使人问其故，扁鹊曰：

“疾之居腠理也，烫熨之所及也；在血脉，针砭之所及也；其在胃肠，酒醪之所及也；其在骨髓，虽司命无奈之何。

今在骨髓，臣是以无请也。

”后日天，桓侯体病，使人召扁鹊。

扁鹊已逃去，桓侯遂死。

史记写道：

“使圣人预知微，能使良医得早从事，则疾可已，身可活也。

”

我们现在的医生不是2000多年前战国时代的扁鹊，有了相当多活人救命的抢救方法和手段，即使心跳已经停止，也要奋力抢救，无论心衰如何严重，也要倾心救治，不会“逃去”。

但是2000年前的古人却给我们树立了使病人“预知微”，使良医“早防治”，则疾病可得到治疗，身体可得到康复的哲理和样板。

这在我们今日心力衰竭的治疗中，仍是至理名言，愿我们的医生认真学习我国名医张仲景“上工治未病”的思想，愿我们的病人认真审读我国2000多年前名医扁鹊为齐候诊病的经历，以此为鉴，做到早防早治，防病为先。

美国心脏学会（ACC）和心脏学会（AHA）2001年关于慢性心衰治疗指南将心衰作为进展性疾病，正是强调心衰治疗，防病为先的理念。

心衰进展表现为心室重构—即心室扩张、肥厚、心肌纤维化，由椭圆向园形演化。

心衰演化的阶段分为A、B、C、D四阶段；A为有发生心衰的高危因素，如高血压、冠心病、糖尿病，但是无心衰，无心肌，瓣膜或心包的器质性损害；B为出现导致心衰的器质性损害，但是无症状或体征，这时表现心室重构、心肌肥厚、扩张和纤维化；C为病人出现心衰的症状和体征;D为心衰的严重阶段，需频繁住院，正性肌力药支持或心脏移植。

分阶段是强调早防早治。

在心力衰竭的诊治中，要做到预知微，早防治，即可使心力衰竭的不利因素大者化小，小者化无。

即在诊治中要见微而知著，防微杜渐，要使对病人有利的因素大力培植，不利的因素全面克服和防治，这样就能做到延长心衰病人的生命，提高生活质量。

5.能纠正心衰的病因，就会有奇效

心力衰竭病人有些明确知道病因，但是不能彻底纠治；有些能彻底纠治，但治疗为时已晚，心脏机械性能损害已至晚期,无力挽回；有些根本不知道病因，因此不能对因治疗。

高血压心脏病和动脉粥样硬化心脏病（冠心病）应该算知道病因的，但病因是不能彻底纠治的，这是目前最常见的心脏病心力衰竭。

高血压心脏病心力衰竭只要有效控制血压，心衰就会立即好转。

有一位高血压患者呼吸困难、不能平卧、两肺干湿罗音，血压200/120mmHg；这时只需静点硝普钠（输液器避光，每8小时硝普钠需重新配制更换药物一次），从15μg/min开始，每5-10分钟增加5-10μg/分，直至血压控制至低于140/90mmHg，则心衰症状立即消失。

如病人平时没有慢性心力衰竭，只是血压高以后才出现心力衰竭，这时可合用血管紧张素转换酶抑制剂，β-受体阻滞剂（心率不低于60次/分者即可应用），也可加用钙拮抗剂（非洛地平、氨氯地平，其他钙拮抗剂不推荐使用）。

血压稳定后可停用硝普钠（一般用药1-3天，最长不超过7天，时间过长可发生硫氰化物中毒），然后单用口服药物维持血压,治疗心力衰竭。

冠心病心力衰竭比较复杂，这是因为冠心病心肌缺血不易彻底根除，即使心肌缺血采用经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、安放支架或冠状动脉搭桥（CABG）等血管再通治疗，使心肌缺血改善，冬眠心肌大部分得到供血,但不同程度缺血依然存在，心肌中仍还有冬眠心肌，同时由于心肌梗死造成的心肌纤维化、瘢痕或心室壁瘤依然影响心肌的机械性能，严重心室重塑仍是心力衰竭的重要原因。

但是，冠心病心力衰竭只要改善心肌供氧（给予硝酸酯），减少心肌需氧（β-受体阻