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儿科学总结

绪论：

【小儿年龄分期】：

研究对象：

自胎儿至青春期的儿童。

胎儿期：

受孕到分娩，约40周（280天）。

新生儿期：

出生后脐带结扎开始到足28天。

围生期：

胎龄满28周（体重≥1000g）至出生后7足天。

围生期死亡率是衡量产科新生儿科质量的重要标准。

婴儿期：

出生后到满1周岁。

幼儿期：

1周岁后到满3周岁。

学龄前期：

3周岁后到6～7周岁。

学龄期：

从入小学起（6～7岁）到青春期（13～14岁）开始之前。

青春期：

一般从10-20岁，女孩的开始与结束时间比男孩早2年左右。

生长发育规律：

生长发育是连续的、有阶段的过程。

第一年尤其是前三个月（婴儿期）是第一个生长高峰；青春期出现第二个生长高峰。

一般规律为由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂。

体重：

生后3—12月（Kg）=（月龄+10）/2；生后1—12岁体重（Kg）=年龄*2+8.，正常婴儿生后第一个月增加1—1..7Kg，生后3—4个月体重约为出生时的两倍。

12月时为出生时3倍。

身高（长）：

1岁时75cm。

二岁87cm,，以后每年增加6—7，2岁以后若每年身高增长低于5cm，为生长速度下降。

头围：

出生：

33；三个月：

40；12个月：

46；2岁：

48；5岁：

50；15岁：

53—54。

胸围：

出生时比头围小1～2cm，约32cm；1岁时与头围相等约46cm。

1岁到青春期胸围应大于头围（为头围+年龄-1）。

骨骼：

①头颅骨：

出生时后卥已闭合,最迟6—8周；前卥出生时1—2cm，以后随颅骨生长而增大，6月龄开始减小，最迟1.5岁闭合。

（脑发育不良时头围减小、前卥小或关闭早；甲状腺功能低下时前卥闭合延迟；颅内压增高时前卥饱满；脱水时前卥凹陷②脊柱：

3个月出现抬头动作使颈椎前凸；6个月能坐出现胸椎后凸；1岁时会走出现腰椎前凸。

③长骨：

腕部出生时无骨化中心，出现顺序：

头状骨、钩骨（3个月左右）、下桡骨骺（1岁）、三角骨（2-2.5岁）、月骨（3岁）、大小多角骨（3.5-5岁）、舟骨（5-6岁）、下尺骨骺（6-7岁）、豆状骨（9-10岁），10岁时长全，共10个,故1—9岁腕部骨化中心数目大于为其岁数加1。

骨龄延迟：

甲状腺功能低下症、生长激素缺乏症、肾小管酸中毒；骨龄超前：

真性性早熟。

乳牙约2.5岁长齐。

新生儿在腰椎穿刺时在4—5椎间隙。

大运动：

二抬，四翻，六坐，八爬，十站，周岁走，二岁跑，三岁独足跳。

大运动发育迟缓：

4月不能抬头，8月不能翻身和独坐；13月不能独爬；15月不能独走。

夜间遗尿症：

在5岁后仍发生不随意排尿即为遗尿症，多数在夜间熟睡时发生。

【儿童液体平衡和液体疗法】：

【脱水】：

程度I①轻度脱水3-5%体重或相当于30-50mI/kg体液的减少;②中度脱水5一10%的体重减少或相当于体液丢失50-100m1/kg;③重度脱水10%以上的体重减少或相当于体液丢失100-120m1/kg。

临表①轻度脱水一患儿精神稍差/略有烦躁不安/体检时见皮肤稍干燥/弹性尚可/眼窝和前自稍凹陷/哭时有泪/口唇枯膜略干/量稍减少;②中度脱水一患儿精神萎靡或烦躁不安波肤苍白干燥弹性较差/眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少/口唇粘膜膜干燥/四肢稍凉，尿量明显减少;③重度脱水一患儿呈重病容/精神极度萎靡/表情淡漠/昏睡甚至昏迷/皮肤发灰或有花纹，弹性极差/眼窝和前囱深凹陷/眼闭不合两眼凝视/哭时无泪/口唇粘膜极干燥，血容量明显减少可出现休克症状如心音低顿，脉搏细速，血压下降，四肢厥冷，少尿无尿。

等渗性脱水血清Na130-150mmol/l。

ORS配方：

na75mmol/l,k20mmol/l,cl65,枸缘酸根10，葡萄糖75,。

Nacl2.6g，枸缘酸钠2.9g，kcl1.5,葡萄糖13.5加水1000ml，总渗透压245mOsm/l.可用适用于轻度中度缺水无严重呕吐者。

【液体疗法】：

补充生理需要量，累积损失量，继续丢失量。

等渗脱水补1/2张含钠液，低渗脱水补2/3张，高渗脱水补1/3-1/5张。

【人工喂养】:

4个月以内的婴儿由于各种原因不能进行母乳喂养时，完全采用配方奶或其他兽乳等喂养。

【维生素D缺乏性佝偻病】：

是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养缺乏性疾病。

典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全；维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症。

皮肤的光照合成是人类维生素D的主要来源。

发病机制：

长期严重VitD缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加以动员骨钙释出使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平。

PTH抑制肾小管重吸收磷，继发机体严重钙、磷代谢失调，特别是严重低磷血症的结果；细胞外液钙、磷浓度不足破坏，使骨矿化受阻，造成佝偻病。

病因①日光照射不足：

主要病因；紫外线透不过玻璃；②围生期维生素D不足；③生长速度快，需要增加：

早产及双胎婴儿生后生长发育快；④食物中补充维生素D不足；⑤疾病影响：

胃肠疾病及肝性疾病、肝肾严重损害、长期服用苯巴比妥、苯妥英钠。

临床表现：

多为婴幼儿，特别是小婴儿。

好发于3月～2岁小儿1.初期：

多见于6个月以内，特别＜3个月的婴儿，主要表现为神经兴奋性增高；易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗、枕秃、Ⅹ线片检查多正常，或仅见临时钙化带稍模糊。

血钙浓度正常或稍低，血磷浓度降低，钙磷乘积稍低（30～40），碱性磷酸酶增高或正常。

2.活动期（激期）：

除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动机能发育迟缓。

骨骼改变

（1）头部：

①颅骨软化：

多见于3～6个月婴儿。

②方颅：

多见于8～9个月以上小儿③前囟增大及闭合延迟。

④出牙延迟。

（2）胸廓：

胸廓畸形多发于1岁左右小儿①肋骨串珠②肋膈沟（赫氏沟）③鸡胸或漏斗胸。

（3）四肢：

①腕髁畸形：

多见于6个月以上小儿，状似手镯或脚镯；②下肢畸形：

1岁左右站立行走后小儿，“O”型腿或“X”型腿。

（4）脊柱后突或侧弯，骨盆畸形。

血生化及骨骼X线改变：

血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30，碱性磷酸酶明显增高。

X线检查干骺端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样，并有杯口状改变；骺软骨明显增宽，骨骺与骺端距离加大；骨质普遍稀疏，密度减低，可有骨干弯曲或骨折。

3.恢复期：

患儿临床状减轻至消失。

血清钙磷数天内恢复，碱性磷酸酶4～6周恢复，X线表现2～3周后恢复。

4.后遗症期：

多见于3岁以后小儿。

遗留骨骼畸形。

诊断：

血清25-（OH）D3（正常10～80μg/L）和1.25-（OH）2D3（正常0.03～0.06μg/L）水平在佝偻病初期就已明显降低，为可靠的早期诊断指标。

血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”。

预防和治疗：

预防：

自出生2周后即应补充维生素D，维生素D每日生理需要量为400～800ⅠU。

治疗：

目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。

原则以以口服为主①口服法：

每日给维生素D50-100ug（2000-4000IU），或15（OH）2D30.5～2μg，一个月后改预防量400IU/日。

②突击疗法：

肌注维生素D20～30万IU一次，3个月改预防量。

【蛋白质-能量不良】：

因缺乏能量和（或）蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。

分类：

能量供应不足为主的消瘦型；蛋白质供应不足为主的浮肿型；介于以上二者之间的消瘦-浮肿型。

病因：

长期摄入不足：

1、食物供给不足2、喂养不当，最常见3、不良饮食习惯及其他一些精神因素。

疾病因素：

1、消化道畸形（最常见）2、感染3、慢性消耗性疾病先天不足：

早产、多胎、宫内感染，先天代谢障碍等。

临床表现：

消瘦型：

体重不增是最早出现的症状，皮下脂肪消耗的顺序：

腹部－躯干－臀部－四肢－面颊，皮下脂肪恢复的顺序：

面颊－四肢－臀部－躯干－腹部。

水肿型：

水肿出现较早，体重不增并不明显（内脏---四肢）。

并发症：

营养性贫血：

最多见为营养性缺铁性贫血。

各种维生素缺乏：

常见者为维生素A缺乏。

感染。

自发性低血糖。

治疗：

治疗原则：

1、处理危及生命的并发症2、祛除病因3、调整饮食及补充营养物质。

轻度PEM从60-80kcal/kg.d开始，较早添加蛋白质和高热量食物，中、重度从40-60kcal/kg.d开始，体重接近正常后可恢复至生理需要量。

蛋白质从1g/kg.d开始，可增至3.5-4.0g/kg.d。

4、促进消化：

各种消化酶，补充缺乏的维生素和微量元素，肌注苯丙酸诺龙，食欲极差者可试用胰岛素葡萄糖疗法。

5、其它（输血及白蛋白等）。

【新生儿】：

常见的几种特殊的生理状态：

1.生理性黄疸：

2..乳腺肿大假性月经。

3.马牙和螳螂嘴.4.新生儿红斑和粟粒疹注意这些出现的时间。

第一节新生儿的特点及护理

（一）1.足月儿：

指胎龄≥37周至＜42周（259～293天）的新生儿。

2.早产儿：

指胎龄＜37周（259天）的新生儿3.过期产儿：

指胎龄≥42周（294天）的新生儿。

常见的几种特殊的生理状态：

1.生理性黄疸：

2..乳腺肿大假性月经。

3.马牙和螳螂嘴.4.新生儿红斑和粟粒疹注意这些出现的时间

（二）足月产儿和早产儿的特点1.外观特点：

2.生理特点：

（1）呼吸系统：

肺液吸收延迟，则出现湿肺。

肺泡表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮产生，妊娠28周出现羊水内，35周迅速增加。

足月儿生后第1小时内呼吸60～80次/分，1小时后降至40～50次/分。

早产儿因呼吸中枢相对不成熟，可有呼吸暂停（呼吸停止在20秒钟以上，伴心率慢＜100次/分，并出现青紫）；因肺泡表面活性物质少，易发生肺透明膜病。

（2）循环系统：

足月新生儿心率波动范围为90～160次/分；足月儿血压平均为70/50mmHg。

（3）消化系统：

新生儿易有溢奶。

早产儿在缺氧缺血、喂养不当情况下，易发生坏死性小肠结肠炎。

新生儿生后24小时内排出胎便，3～4天排完。

新生儿肝葡萄糖醛酸基转移酶活力低，是新生儿生理性黄疸的主要原因。

（4）泌尿系统：

早产儿肾小管排酸能力有一定限制，用普通牛奶喂养时，可发生晚期代谢性酸中毒，改用人乳或婴儿配方乳，可使症状改善。

（5）血液系统：

新生儿脐血平均血红蛋白值为170g/Ｌ。

足月新生儿白细胞计数为（15～20）×109/Ｌ，3～10天降为（10～12）×109/Ｌ，早产儿较低为（6～8）×109/Ｌ；分类计数以中性粒细胞为主，4～6天后以淋巴细胞为主。

（6）神经系统：

新生儿脊髓末端约在第三四腰椎下缘，故腰椎穿刺应在第四五腰椎间隙进针。

足月儿出生时已具备一些原始反射如觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射。

正常情况下，生后数月这些反射自然消失。

早产儿胎龄越小，以上反射很难引出或反射不完整。

在新生儿期，克氏征、巴氏征均可呈阳性反应，而腹壁反射、提睾反射则不稳定，偶可出现踝阵挛。

（7）体温调节：

新生儿体温调节功能差，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，容易散热，早产儿尤甚；产热依靠棕色脂肪，早产儿棕色脂肪少，常出现低体温。

（8）能量和体液代谢：

新生儿基础热能消耗为（50kcal/kg），每日共需热量为100～120kcal/g。

足月儿每日钠需要量1～2ｍｍol/kg，<32周早产儿约需3～4ｍｍol/kg；新生儿生后10天内不需要补充钾，以后每日需钾量1～2ｍｍol/kg。

早产儿常有低钙血症。

（9）免疫系统：

新生儿的特异性和非特异性免疫功能均不够成熟，IgG能通过胎盘，但早产儿体内含量低。

IgA、IgM不能通过胎盘，特别是分泌性IgA缺乏，使新生儿易患感染性疾病。

（10）常见的几种特殊的生理状态：

①生理性黄疸：

②乳腺肿大。

（三）新生儿护理1.保暖：

出生体重1.0kg的早产儿，适中温度为35℃～33℃；2.0kg的早产儿为33℃～32℃。

2.喂养：

正常足月儿生后半小时喂母乳，按需哺乳。

在无法由母亲喂养情况下可首先试喂10%葡萄糖水10ml/kg，或给配方乳，每3小时1次。

早产儿可试喂10%葡萄糖液2ml/kg，以后给奶量2～5ml，如能耐受，每次增加1～2ml，直到每日需要热量。

体重<1500g者哺乳间隔时间为1～2小时，>1500g则2～3小时一次。

吸吮能力差或不会吞咽的早产儿可用鼻胃管喂养，仍有困难者可用静脉高营养液。

新生儿生后应立即肌注维生素Ｋ1。

3.呼吸管理：

出现青紫间断供氧，呼吸暂停早产儿可采用拍打足底、托背呼吸、放置水囊床垫等法，无效时可使用药物治疗，常用氨茶碱或枸橼酸咖啡因。

严重呼吸暂停时需用面罩或呼吸机正压通气。

4.皮肤粘膜护理：

脐带残端应保持清洁干燥，脱落后如有粘液或少量渗血，可用碘氟涂抹，如有肉芽组织可用硝酸银烧灼局部。

5.新生儿筛查：

先天性甲状腺功能减低症、苯丙酮尿症等。

【新生儿缺氧缺血性脑病】（HIE）：

指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤.1，病因：

缺氧是发病的核心，其中围生期窒息时最要的原因；病理：

①脑水肿：

为早期主要的变化；②选择性神经元死亡及梗死；③出血。

临床表现①急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状常发生在24小时内，多数发生惊厥，特别是足月儿，同时有脑水肿症状体征；②病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并在24—72小时内病情恶化或死亡。

1轻度：

出生24小时内症状最明显，淡漠、激惹、兴奋，3～5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。

2中度：

出生24～72小时症状最明显，嗜睡、惊厥、肌张力减退、瞳孔小。

1～2周后逐渐恢复。

3重度：

出生72小时或以上症状最明显，昏迷、肌张力低下、瞳孔固定。

多留有神经系统后遗症。

（二）诊断2.临床表现：

意识、肌张力、反射改变，前囟隆起，惊厥等。

3.辅助检查。

头颅超声检查；头颅CT检查；核共振成像；脑电图；血清肌酸磷酸激酶脑型同工酶检测。

（三）治疗1.支持疗法：

供氧；纠正酸中毒；纠正低血糖；纠正低血压；控制补液。

2.控制惊厥：

首选苯巴比妥钠。

3.治疗脑水肿：

首选用甘露醇。

【新生儿溶血病（HDN）】母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应而引起的溶血。

系母子血型不合而引起的免疫性溶血。

病理新生儿溶血病以ABO系统血型不合为最常见，其次是RH系统血型不合。

ABO溶血病中，母亲多为O型，婴儿为A型或B型（多发生在第一胎）；RH溶血病以RhD溶血病为最常见，其次为RhE溶血病。

未结合胆红素水平较高时，可引起胆红素脑病。

（一般不发生在第一胎、既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲）。

临床表现1.黄疸：

黄疸发生早，多在生后24小时内出现。

黄疸常迅速加重，血清胆红素上升很快。

2.贫血：

程度不一，重症贫血者生后即有严重贫血。

3.肝脾大：

肝脾大多见于Rh溶血病。

4.胆红素脑病（核黄疸）：

一般发生在生后4～7天，早产儿尤易发生。

警告期首先出现嗜睡，喂养困难，拥抱反射减弱，肌张力减低。

有尖叫及呕吐。

痉挛期：

出现抽搐、角弓反张和发热轻者双眼凝视，重者肌张力升高、呼吸暂停、双手紧握甚至角弓反张，持续12~48小时。

恢复期：

吃奶反应好转，抽搐次数减少，角弓反张消失，肌张力逐渐恢复，持续2周。

后遗症期：

四联症，常出现手足徐动症（不自主无目的和不协调的动作）、眼球运动障碍（眼球向上运动障碍，形成落日症）听觉障碍（耳聋，对高频音失听）牙釉质发育不良（牙成绿色或深褐色）还有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力、流涎等后遗症。

诊断抗人球蛋白试验、抗体释放试验（确诊试验，重要，选择题）、游离抗体试验治疗1.产前治疗提前分娩、血浆置换、宫内输血、苯巴比妥（提前1~2周口服）2.新生儿治疗：

光照疗法：

降低血清未结合胆红素一般用波长425～475mm的蓝色、510~530绿色荧光灯最有效。

指征：

1、血清总胆红素>205umol/L2、已诊断新生儿溶血，生后血清胆红素>85umol/L3、超低出生体重儿血清胆红素>85umol/L，极低出生体重儿血清胆红素>103umol/L副作用：

发热腹泻和皮疹，可继续光疗。

换血疗法：

①指征：

1、产前已明确诊断，出生时脐血总胆红素>68umol/L，血红蛋白低于120g/L，伴水肿、肝脾大、心力衰竭2、生后12小时胆红素每小时上升>12umol/L3、总胆红素已达到342umol/L4、不论血清胆红素高低，已有胆红素脑病的早期表现者5、小早产儿、合并缺氧、酸中毒或上一胎溶血严重者。

血源选择：

Rh溶血病应采用Rh血型与母亲相同、ABO血型与患儿相同的供血者；AB0溶血病可用O型红细胞加AB型血浆或用抗A、抗B效价不高的O型血。

③换血量为150～180ml/kg（新生儿血量的二倍）。

新生儿肺炎：

病因1、【宫内感染性肺炎】（病毒最常见,巨细胞病毒、单纯疱疹、肠道病毒、腺病毒；肺炎多为全身感染的一部分）临床表现（娩出后24h以内发病，呼吸快、呻吟、体温不稳定、呼吸暂停、反应差，血行感染者常缺乏肺部体征，通过羊水感染者常有明显的呼吸困难和肺部啰音，神经系统症状常见：

肌张力改变、抽搐、昏迷。

脐血IgM>200mg/L或特异性IgM增高对产前感染有诊断意义）2、【产时感染性肺炎】（见于发热、患羊膜炎孕妇娩出的新生儿或急产、断脐消毒不严，分娩过程中吸入阴道内污染的分泌物病原体:

杆菌、B组链球菌、沙眼衣原体、解脲脲原体、TORCH病毒）临床表现（潜伏期后发病：

细菌性肺炎3~5d、Ⅱ型疱疹病毒5~10d、衣原体3~12w，易发生全身感染）3、【出生后感染性肺炎】（分为医院或社区感染两类，前者以细菌感染多见；后者以细菌和病毒多见）临床表现（以支气管肺炎和间质性肺炎为主，气促、口吐泡沫、呻吟、三凹症、鼻扇）治疗呼吸道管理、供氧、抗病原治疗：

针对病原体选择、对症及支持疗法：

闭式引流。

【免疫缺陷病】的治疗原则是：

保护性隔离，尽量减少与感染原的接触；使用抗生素以清除或预防细菌、真菌感染等；设法对缺陷的体液或细胞免疫进行替代疗法或免疫重建。

【获得性免疫缺陷综合征（AIDS）】是由人类免疫缺陷病毒艾滋病病毒感染所致的一种传播迅速、病死率极高的传染病。

HIV特点：

不耐热；易被酒精（50%）、0.3%过氧化氢、0.2%次氯酸钠、10%漂白粉灭活；耐甲醛溶液、紫外线、γ射线。

传染源：

HIV感染者。

血液、精液、子宫、阴道分泌物、奶汁等体液含有病毒。

传播方式及途径：

1注射传播，2性接触传播3母婴传播4血制品传播。

发病机制：

CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现：

1、病毒直接损伤：

HIV在细胞内大量复制导致细胞的溶解和破裂，细胞复制中间产物及gp120等可诱导细胞凋亡2、非感染细胞受累：

受感染细胞表面表达gp120，可与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞3、HIV感染干细胞：

HIV感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少4、HIV为RNA逆转录病毒，在逆转录酶的作用下产生cDNA，整合入宿主细胞DNA中加以复制而迅速繁殖，HIV感染人体后在24~48小时内到达淋巴结，2周内机体CD4+T淋巴细胞就遭受破坏。

由于CD4+T淋巴细胞为免疫系统的中枢细胞，在特异性免疫中（主要为特异性细胞免疫）起重要作用，具有辅助B淋巴细胞分化的能力，可诱导B细胞产生抗HIV的抗体。

CD4+T淋巴细胞的大量破坏，使自身抗体和新抗原反应性降低，抗体反应缺陷，细胞免疫功能受损，引发机会性感染。

病理改变：

HIV感染后临床有三种表现形式：

典型进展者，快速进展者、长期不进展者。

临床表现：

艾滋病临床上分为3期：

1．艾滋病病毒感染。

病人感染艾滋病病毒后没有任何临床症状，仅血液中的艾滋病病毒抗体检测结果为阳性；2．艾滋病相关综合征。

病人出现腹股沟淋巴结以外的两处以上原因不明的淋巴结肿大并持续3个月以上，同时出现全身症状，如发热、疲劳、食欲不振、消瘦和腹泻等；3．艾滋病阶段。

病人突出的表现是致病性感染、恶性肿瘤的发生以及找不到原因的细胞免疫缺陷：

急性期1.HIV感染后2-4周出现临床症状。

2.突出表现为发热，同时可伴有呼吸、关节、淋巴结及神经症状。

3.持续1-3周后缓解。

4.血中检出HIV-RNA、P24抗原（抗体在感染后数周出现）。

5.CD4+T淋巴细胞下降，CD4/CD8倒置。

无症状期：

1.此期6-8年2.CD4+T淋巴细胞降低3.具有传染性。

AIDS期：

1.CD4+T淋巴细胞明显降低。

2.易发生机会性感染及肿瘤。

3.淋巴结肿大明显。

4.临床表现多样化，并发症多不相同实验室检查：

病原学诊断1.抗体检测：

1）初筛实验2）确认实验；2.病毒分离；3.抗原检测；4.核酸检测。

免疫缺陷的实验诊断1.CD4T淋巴细胞检测；2.机会感染病原的检测。

血清学检测HIV抗体的初筛试验——ELISA（酶联免疫试验）；HIV的确证试验——Westernblot（免疫印迹试验），HIV抗原检测——ELISA夹心法：

测定p24抗原敏感性很高（7～10pg/ml）特异性稍差（可有假阳性）小儿无症状HIV感染：

有流行病学史；临床表现：

无任何症状、体征；实验室检查：

≥18个月儿童，HIV抗体阳性，经确认试验证实者；患儿血浆中HIVRNA阳性；确诊标准：

≥18个月小儿，具有相关流行病学史，实验室检查中任何一项阳性可确诊，＜18个月小儿，具备相关流行病学史，2次不同时间的血浆样本HIVRNA阳性可确诊小儿AIDS期：

流行病学史；临床表现：

淋巴结肿大、肝脾大、腮腺炎、不明原因的持续发热超过1个月、慢性腹泻、生长发育迟缓、体重下降、迁延难愈的间质性肺炎和口腔真菌感染、机会感染等。

实验室检查：

HIV抗体阳性并经确认试验证实，患儿血浆中HIVRNA阳性；外周血CD4+T淋巴细胞总数及百分比减少。

确诊标准：

患儿具有一项或多项临床表现，≥18个月患儿HIV抗体阳性或HIVRNA阳性者；＜18个月小儿2次不同时间的样本HIVRNA。

小儿AIDS特点：

HIV感染后，潜伏期短，起病较急，进展快；偏离正常生长曲线的生长停滞是小儿HIV感染的一种特殊表现；易发生反复的细菌感染；慢性腮腺炎和淋巴细胞性间质性肺炎常见；易发生脑病综合征，且发病早、进展快、预后差。

治疗：

治疗目标：

抑制病毒复制；保护和恢复免疫功能；降低机会感染性疾病发病率；降低病死率；提高生活质量。

抗HIV治疗：

抗逆转录病毒治疗，核苷逆转录酶抑制剂（NRTIS），非核苷逆转录酶抑制剂（NNRTIS），蛋白酶抑制剂（PIS）。

机会性感染性疾病的治疗：

【腹泻病】：

是一组多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。

6月-2岁发病率高,＜1岁者约占50%。

主要症状为腹泻、呕吐以及水、电解质紊乱。

是造成小儿营养不良、生长发育障碍和死亡的主要原因。

易感因素：

1．婴幼儿消化系统特点:

A.消化系统发育尚未成熟；B.胃肠道负担重。

2机体防御功能差：

胃酸偏低，胃排空快；血清免疫球蛋白和胃肠道分泌型IgA较低；免疫系统发育不成熟。

3肠道菌群失调，新生儿生后尚未建立正常肠道菌群时，或由于使用抗生素等引起肠道菌群失调时，均易患肠道感染。

4人工喂养。

★病因：

（1）病毒感染：

（80%婴幼儿腹泻）轮状病毒肠道病毒诺沃克病毒.冠状病毒，杯状病毒

（2）细菌感染:

致腹泻大肠杆菌：

可分为5大组：

1、致病性大肠杆菌（EPEC）：

侵入肠道后，粘附在肠粘膜上皮细胞引起炎症反应，导致肠粘膜微绒毛破坏，皱襞萎缩变平，粘膜充血、水肿而致腹泻，可累及全肠道。

2、产毒性大肠杆菌（ETEC）：

粘附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁殖．产生不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素引起腹泻。

3、侵袭性大肠杆菌：

直接侵入小肠粘膜引起炎症反应，也可粘附和侵入结肠粘膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢疾样腹泻。

该菌与志贺菌相似，两者O抗原有交叉反应。

4、出血性大肠杆菌（EHEC）：

粘附于结肠产生与志贺杆菌相似的肠毒素，引起肠粘膜坏死和肠液分泌，致出血性肠炎。

5、粘附-集聚性大肠杆菌EAEC）：

致病菌以集聚方式粘附于下段小肠和结肠粘膜致病，不产生肠毒素，不引起组织损伤6、空肠弯曲菌：

与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和胎儿亚型3种，95％~99％弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种（简称空肠弯曲菌）所引起。

7、耶尔森菌：

除侵袭小肠、结肠壁细胞外，并产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。

（3）真菌,寄生虫临床分期:

病程:

2周以内—急性腹泻；2周～2月—迁延性腹泻；2个月以上—慢性腹泻。

轻/重腹泻比较:

病因:

饮食/因素肠道外感染肠道内感染多见;起病:

急/缓急;胃肠道症状为主较重;大便次数:

多＜10次/天多>10次