心血管体格检查.docx
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心血管体格检查
心血管疾病体格检查
循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液机构组成。
其功能是为全身组织器官运输血液，通过血液将氧、营养物质、酶和激素等供给组织并将组织代谢废物运走，以保证人体正常新陈代谢的进行。
此外，循环系统尚有内分泌功能。
循环系统的解剖生理特点：
心脏、大血管及其分支直至交织成网的毛细血管，构成了循环的管道系统。
毛细血管网遍布全身各部位的组织器官中。
循环系统的运输功能是通过心脏的泵血功能来维持。
一、心脏
心脏处于循环系统的中心，由左、右心房和左、右心室四个心腔以及左、右房室瓣和半月瓣四个瓣膜组成。
其有节律地收缩和舒张，如同泵一样推动血液循环：
将自腔静脉回流来的含氧量低的血液（血氧饱和度66％－88％）泵入肺动脉；又将自肺静脉回流来的在肺泡壁毛细血管氧合后含氧量高的血液（血氧饱和度95％-100％）泵入主动脉，供应全身各个脏器。
心脏泵血主要依靠心肌细胞的舒缩功能。
构成心脏重量一半以上的是圆柱状的心肌细胞，其中心房肌细胞较小，心室肌细胞较大。
心房和心室肌细胞有横纹并分叉，细胞外为功能复杂的细胞膜（肌膜），内有束状肌原纤维。
肌膜凹陷形成管状结构（横管），横管延伸于细胞外间隙与细胞内部。
一些肌细胞可有几个细胞核。
丰富的线粒体散布在肌原纤维间和紧靠肌膜下，其功能是产生三磷酸腺昔（ATP）以满足维持心脏收缩功能和离子梯度的能量需要。
心肌舒缩的基本单位是组成肌原纤维的肌节。
肌节由粗细两种肌丝交错排列构成：
粗肌丝为肌凝蛋白，位于肌节中央；细肌丝为肌动蛋白，位于肌节的两旁，并与肌凝蛋白部分重叠。
在肌动蛋白上还有两种调节蛋白―肌钙蛋白与原肌凝蛋白的复合体，在心肌舒张时它们阻碍了肌动蛋白与肌凝蛋白的结合，使两者保持分离状态，肌节弛展。
当心肌细胞除极时，膜外的钙离子随同钠离子内流，经肌膜进入肌管系统（肌浆网和横管系统），刺激肌浆网终池中储存的钙离子大量释放，后者作用于调节蛋白复合体，使肌动蛋白上的受点暴露，肌凝蛋白的球形末端遂与之结合，形成横桥，位于两旁的肌动蛋白向肌节中央滑行，导致肌节缩短、心肌收缩。
在此过程中肌丝相互滑过而没有肌动蛋白和肌凝蛋白个体分子的实际缩短，称为兴奋-收缩藕联。
此后，钙离子与调节蛋白复合体分离，排到肌管系统和肌膜外，调节蛋白遂作用于肌动蛋白的受点上，使收缩蛋白间横桥分离，肌动蛋白向两旁滑行回复原位，肌节弛展，心肌舒张。
心肌在收缩和舒张过程中需消耗能量，且舒张时所耗能量较收缩时更多，所消耗能量由肌凝蛋白三磷酸腺昔（ATP）酶作用于线粒体制造出ATP而得。
心脏有节律地舒缩主要由特殊心肌细胞组成的起搏传导系统——包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其分支和浦肯耶纤维网的作用。
该系统能节律地发放冲动，并将冲动迅速传到普通心肌细胞使之兴奋而收缩，其中以窦房结最富含起搏细胞，具有最高的自律性。
心脏本身的血供主要来自起源于主动脉根部的左、右冠状动脉，其大分支分布于心肌表面，小分支进人心肌，经毛细血管网汇集成心脏静脉，最后形成冠状静脉窦进人右心房。
二、血管
血管是循环系统的周围结构，为运输血液的管道，包括动脉、毛细血管和静脉。
动脉将血液从心脏输向组织，管壁含有较多的肌纤维和弹力纤维，具有一定的张力和弹性，又称“阻力血管”；毛细血管将小动、静脉相连，在组织中呈网状分布，管壁仅由一层内皮细胞和少量纤维组织构成，血液在此可直接与组织进行物质交换：
提供氧、激素、酶、维生素和其他营养物质；运走代谢产物和二氧化碳，故毛细血管又称“功能血管”，其渗透性和静水压与血液胶体渗透压调节着血液与组织间的液体平衡。
静脉将血液从组织汇人心脏，管壁较薄、管腔较大，又称“容量血管”。
血管内皮细胞除了是一道天然屏障外，还能分泌激素、细胞因子，在调节血管舒缩、维持正常凝血功能等方面起重要作用。
三、调节血液循环的神经体液因素
心脏虽有自律性，但整个循环系统的功能受神经体液因素的调节：
①交感神经通过兴奋心脏肾上腺素能beta1受体，使心率加速、传导加快和心脏收缩力增强，alpha受体兴奋后使周围血管收缩（alpha和beta：
受体兴奋使冠脉血管和骨骼肌内血管舒张）。
②副交感神经通过兴奋乙酰胆碱能受体，使心率减慢、传导抑制、心脏收缩力减弱和周围血管扩张。
③激素、电解质和一些代谢产物是调节循环系统的体液因素：
儿茶酚胺、钠和钙等起正性心率和心缩作用，而乙酞胆碱、钾和镁等起负胜心率和心缩作用，儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、精氨酸加压素、血栓烷A、内皮素等使血管收缩，而激肤、环磷酸腺昔、ATP、前列环素（PGI2）、组胺、酸性代谢产物等使血管扩张。
在通常安静的情况下，成人心脏每分钟搏动60~100次；每次从左、右心室分别搏出60~70mL血液（心搏量），每分钟从心室排出约5L血液（心排血量）,如以体表面积校正则为2.6-4.0L/（min·m2）（心脏指数）。
当运动时，通过神经体液调节，心排血量可增加到20L/min，为正常时的4倍，因此心脏有很大的储备。
近年来由于心钠素、内皮素等的发现，认为循环系统不仅是一个血流动力学系统，而且是人体内一个重要内分泌系统；现已证明，整个循环系统包括心脏、血管平滑肌细胞、内皮细胞甚至血管周围组织的细胞都有内分泌功能，对心血管的活动起到调节作用。
心血管系统检查包括二个方面，心脏和血管；但心血管疾病表现不仅仅在心血管系统，可能表现在眼底、肾脏、神经、皮肤等各个系统，有些特征性改变。
（刘勇）
第1章：
心脏查体
受检者取仰卧位，头部和躯干抬高15~30度。
或根据检查需要的体位。
1、视诊
斜照光或取切线方向观察，取切线方向观察有助于发现搏动最强处。
注意心前区有无隆起，异常搏动的特征和部位。
例如心尖搏动的位置、范围、强度。
如搏动较弱则呼气时易见。
其他部位有无搏动，如有应注意位置、范围、强度。
1、心前区隆起：
胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋骨与肋间的局部隆起，为心脏增大，尤其是右室肥厚挤压胸廓所致。
常见于先心病法洛四联症，肺动脉瓣狭窄或风湿性二尖瓣狭窄等。
2、心尖搏动
2.1正常心尖搏动：
位于第五肋间，左锁骨中线内0.5～1.0cm，直径2.0～2.5cm。
2.2心尖搏动移位：
心尖搏动向左移位，甚至略向上，为右心室增大；心尖搏动向左向下移位，为左心室增大的表现；当左、右心室均增大时，心尖搏动向左下移位，但常伴心浊音界向两侧扩大。
具体见下图：
生理因素
病理因素
因素
心尖搏动移位
备注
因素
心尖搏动移位
备注
体型
肥胖
上外
第4肋间
心脏因素
左心室增大
左下
消瘦
下内
第6肋间
右心室增大
左
年龄
婴儿
第4肋间
左右心室增大
左下
体位
卧位
上
右位心
右胸
右卧位
右
1.0-2.5cm
心脏外因素
纵隔移位
患侧
胸膜牵拉、肺不张等
左卧位
2-3cm
对侧
气胸、液气胸、胸腔积液等
妊娠
上
横膈移位
左外
横膈抬高所致
右下
横膈下降所致
2.3负性心尖搏动：
心脏收缩时心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。
见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连；重度右室肥大致心脏顺钟向转位，使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。
2.4心前区异常搏动：
①剑突下搏动：
可能是右心室收缩期搏动，也可能为腹主动脉搏动产生。
鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有二种。
一是深吸气后搏动增强为右心室搏动，减弱则为腹主动脉搏动；二是用手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端，而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。
②心底部异常搏动：
胸骨左缘第2肋间收缩期搏动多见于肺动脉扩张或肺动脉高压；胸骨右缘第2肋间收缩期搏动多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。
③胸骨左缘3、4肋间搏动：
多见于右心室搏出的压力负荷增加所致的右心室肥大。
二、触诊：
（观察有无异常搏动、震颤、心尖搏动、心包摩擦感）
1、用二步法（手掌、手指）触诊心尖搏动：
手掌易发现震颤，手指易触及和分析搏动情况。
先用手掌或几个手指指腹触诊心尖搏动，然后用二个手指探出其范围。
正常人心尖搏动的最强点，位于左第4或第5肋间，一般不超过一个肋间持续不到半个收缩期，不越过正中线至胸廓外侧的一半。
左室肥大时，可呈抬举性搏动，并向左下移位。
如平卧位未触及心尖搏动，请受检者左侧卧位再触诊。
心尖搏动：
用触诊确定心尖搏动的位置比视诊更为准确。
触诊感知的心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩期的开始，有助于确定S1。
心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。
2、触诊心前区（包括心尖区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区）：
检查有无搏动、震颤。
震颤是触诊时手掌感到的一种细小的震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。
为心血管器质性病变的体征。
一般情况下触诊有震颤者，多数也可以听到杂音。
临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。
常见于某些先心病及狭窄性瓣膜病变。
而瓣膜关闭不全时较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及震颤。
触诊震颤，通常以掌指关节近侧的灵敏区为好。
若触诊发现异常，为确定其出现的时期和心动周期的关系，可采用以下两种方法：
同时用听诊器听诊心尖区。
因听诊心尖区时，有时可观察到左室收缩时听诊器胸件的冲动，得知其与第一心音和第二心音间的关系。
对于看到或触到的胸部任何部位搏动，也可同时听诊心尖区以确定其与心动周期的关系。
观察触诊胸壁的同时用左手示指和中指触诊颈动脉搏动，因颈动脉搏动出现在收缩期。
震颤的临床意义：
震颤常伴响亮、粗糙或隆隆样杂音，例如出现在主动脉瓣狭窄，动脉导管未闭，室间隔缺损和二尖瓣狭窄时的杂音。
为确定震颤出现的时期与心动周期的关系，也可用上述两种方法。
震颤常提示心脏有器质性病变。
震颤（器质性病变体征）发生的机制：
狭窄或产生涡流，与血流速度、病变狭窄程度、两侧压力差和胸壁厚薄有关。
多见于瓣膜狭窄。
部位
胸骨右缘第2肋间
胸骨左缘第2肋间
胸骨左缘第3~4肋间
胸骨左缘第2肋间
心尖区
心尖区
时相
收缩期
收缩期
收缩期
连续性
舒张期
收缩期
常见病变
主动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄
室间隔缺损
动脉导管未闭
二尖瓣狭窄
重度二尖瓣关闭不全
3、如疑有心包摩擦感，请受检者取坐位再触诊，并嘱病人屏住呼吸时再触诊。
心包摩擦感：
在心前区以胸骨左缘第4肋间为主，于收缩期与舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。
收缩期、前倾体位或呼气末更为明显。
是由于急性心包炎时心包纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。
4、触诊上腹部，注意有无搏动：
将手指置于剑突下，常可触及因右室容量或压力负荷增加所至的冲动，吸气时明显，另外也可触及正常人的腹主动脉搏动。
为鉴别两者，可手掌置于腹上部，手指从胸廓下压向后上方，如搏动向前冲击手指掌面，则为主动脉搏动。
如搏动向下冲击手指末端，则为右心室搏动。
三、叩诊
1、叩诊相对浊音界：
叩诊心脏时，通常从左胸心尖搏动所在肋间向内叩至相对浊音处，正常位于第5或4肋间锁骨中线上或稍内。
直接和间接叩诊法有时可用以估计心脏大小，当心脏相对浊音区的左界超过锁骨中线时，可能有心脏增大，相反，心浊音区缩小或消失是肺气肿的体征。
当心尖搏动扪不清时，叩诊可显示心脏位置。
如大量心包积液时，无法触及心尖搏动，叩诊成为判别心浊音界的唯一方法，而且往往明显增大，应在左胸依次叩出第3、4、5甚至6肋间清音变浊音的边界，再从肝浊音界上一肋间依次向上叩出右界，并需注意坐、卧位时浊音界的变化。
以左手中指作为叩诊板指，平置于心前区拟叩诊的部位。
坐位时扳指与肋间垂直，卧位时扳指与肋间平行。
以右手中指籍右腕关节活动叩击扳指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。
顺序：
先叩左界，后右界，由下而上，由外向内。
左侧在心尖搏动外2～3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间；右界先叩出肝浊音界，然后于其上一肋间由外向内，逐一向上叩诊，直至第2肋间。
2、正常心浊音界
正常心脏浊音界及其组成
右界（cm）
肋间
左界（cm）
2~3（升主动脉、上腔静脉）
II
2~3（肺动脉段）
2~3（右心房）
III
3.5~4.5（左心耳）
3~4
IV
5~6（左心室）
（左锁骨中线距胸骨中线8~10cm）
V
7~9（左心室）
3心浊音界改变及其意义：
3.1心脏移位：
大量胸水或气胸使心浊音界移向健侧，肺不张与胸膜增厚使心浊音界移向病侧，大量腹水使膈肌抬高，心脏横位，心界向左增大。
3.2心脏本身病变：
①左室增大：
心浊音界左下增大，心腰加深，似靴型。
常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。
②右室增大：
轻度增大时，相对浊音界无明显改变，显著增大时，心界向左扩大。
常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。
③双室增大：
心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大心。
常见于扩张型心肌病。
④左房增大合并肺动脉段扩大：
心腰丰满或膨出，心界如梨型。
常见于二尖瓣狭窄，又称为二尖瓣型心。
心界——相对浊音界。
左侧轻扣，右侧重扣。
心浊音界改变的心脏因素
因素
心浊音界
左心室增大
向左下增大，心腰加深（靴形心）
右心室增大
轻度增大
绝对浊音界增大，相对浊音界无明显改变
显著增大
心界向左右两侧增大
左、右心室增大
心浊音界向两侧扩大，左界向左下增大（普大心）
左心房显著增大
胸骨左缘第3肋间心界增大，心腰消失
左心房与肺动脉段增大
胸骨左缘第2、3肋间心界增大，心腰丰满或膨出（梨形心）
主动脉扩张
胸骨右缘第1、2肋间心界增宽
心包积液
两侧增大，相对、绝对浊音界几乎相同，坐位时呈烧瓶样，卧位时心底部增宽
四、听诊
听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
钟型和膜型两种胸（体）件的应用不同，膜型可滤去低调声音，更宜听取高调声音，如第二心音和高调杂音。
使用钟型胸件时，皮肤尤为膈膜，听取的频率随压力大小而变动，如想听低调声音和杂音应尽可能轻的扣在胸壁上。
通常依次听诊肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、二尖瓣区和三尖瓣区。
或者因二尖瓣病变多见，依次听诊二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、和三尖瓣区。
1、心音
1.1心音分类：
其在心动周期中出现的先后，依次命名为第一心音（S1），第二心音（S2），第三心音（S3）和第四心音（S4）。
正常情况下只能听到S1,S2；在青少年可闻及S3。
（1）S1：
即心室收缩的开始，主要由于二尖瓣和三尖瓣的关闭瓣叶突然紧张产生振动所致。
（2）S2：
标志心室舒张的开始，主要由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。
（3）S3：
出现在心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12－0.18S，主要由于心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。
听诊特点：
音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04S）而强度弱，在心尖部及其内上方仰卧位较清楚第三心音（S3）：
S3在S2后，与S2类似但较弱，音调较低，难以听到。
在二尖瓣区较易听到，必要时让受检者左侧卧位，用钟型胸件轻轻放在心尖区，仔细听诊。
S3常在儿童和青少年中听到，但不一定表示有心脏病。
（4）S4：
出现在心室舒张末期，约在第一心音前0.1S（收缩期前），其产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。
病理情况下如听到，则在心尖部及其内侧较明显，低调，沉浊而弱。
心音
形成机制
听诊特点
听诊最
佳部位
影响因素
备注
第一心音
1.心室收缩时，血流急速冲击房室瓣而折返所引起的心室壁振动；
2．二尖瓣瓣关闭产生的振动波；
3.三尖瓣瓣关闭产生的振动波；
4.半月瓣的开放，血液突然冲击主动脉壁和肺动脉壁，及产生的涡流造成的震动
音调较低、持续时间较长、约为0.10～0.12秒
心尖区
1.心肌收缩力
2.心室充盈程度
3.瓣膜位置、结构、活动性
4.肺含气多少
心室收缩早期，心室开始收缩的标志
第二心音
1.主动脉瓣关闭
2.肺动脉瓣关闭
3、血流速度发生改变
4.房室瓣的开起
音调较高、持续时间较短、约为0.08～0.10秒
心底部
1.体循环或肺循环阻力
2.半月瓣的病理改变
心室舒张早期，心室开始舒张的标志
第三心音
心室快速充盈的血流自心房冲击心室壁，使心室壁、腱锁和乳头肌突然紧张、震动所致（冲击音）
音调轻而低、持续时间较短、约为0.04秒
心尖部或其内上方
心室舒张早期
第四心音
心房收缩，心室主动充盈，房室瓣及其相关结构突然紧张、震动
音调低沉而弱
心尖部及其内侧较明显
舒张晚期
1.2听诊内容
听诊心尖区（心尖搏动最强处）：
紧贴胸壁至少1分钟，注意心率和心律。
（1）心率：
每分钟心搏次数。
正常成人心率范围为60－100次/分。
①心动过速：
成人心率超过100次/分，婴幼儿超过150次/分。
②心动过缓：
心率低于60次/分。
正常成人心率为60-100次/min，与心尖搏动和桡动脉脉搏一致，节律是规则的，也可随呼吸略有不齐。
吸气时心率增快，呼气时心率减慢，称为窦性心律不齐。
心率低于60次/分，称为心动过缓；心率超过100次/分，称为心动过速。
许多心律失常，可通过床旁仔细听诊及同时触诊桡动脉脉率和脉律而发现，注意听诊有关窦性心律不齐、过早搏动、室上性心动过速、心房颤动等的特点。
（2）心律：
心脏跳动的节律。
①窦性心律不齐：
指吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。
②期前收缩：
是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间隙。
③心房颤动：
心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，称脉搏短绌，常见于二尖瓣狭窄，冠心病和甲状腺功能亢进，少数原因不明称特发性。
（3）瓣膜区：
①二尖瓣听诊区；②听诊肺动脉瓣区（胸骨左缘第2肋间）；③听诊主动脉瓣如疑有心房颤动，宜同时触诊桡动脉，注意有无脉搏短绌区（胸骨右缘第2肋间）；④听诊主动脉瓣第二听诊区（胸骨左缘第3、4肋间）；⑤听诊三尖瓣区（胸骨左缘第4、5肋间，胸骨体下端两旁）
1.3心音鉴别：
鉴别第一心音（S1）和第二心音（S2）极为重要，由此可区分心室的收缩期和舒张期，并应分别听取S1和S2。
在肺动脉瓣区用膜型胸件听诊时，S1比S2音调低、声音弱、时间长；S1和S2的间隔比S2和下一心动周期S1的间隔短。
在S1和/或S2有异常改变时，区别较困难，不妨试用以下三种方法：
心尖搏动触诊法：
心尖搏动发生在收缩期，与心尖搏动同步的是S1。
（由于机械搏动传导需要时间，故S1刚好在颈动脉或心尖搏动前一点，几乎是同时出现。
）颈动脉搏动触诊法：
同时触诊颈动脉，颈动脉搏动发生在收缩期，与搏动同步的是S1；寸移法：
先在肺动脉瓣区找准S2，此处S2总是响亮的，然后按心跳节律记住S2音调和节律，同时将胸件一寸一寸地移向心尖区。
（1）第一心音产生机制：
二、三尖瓣关闭，室壁和大血管振动，半月瓣开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分共同作用所产生的声音。
特点：
①音调低（55-58Hz）；②强度较响；③性质较钝；④历时较长（0.1秒）；⑤与心尖博动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。
（2）第二心音产生机制：
半月瓣关闭，房室瓣开放及大血管壁、乳头肌、腱索的振动所产生。
特点：
①音调高（>62Hz）；②强度较S1低；③性质较S1清楚；④历时较短（0.08秒`）⑤与心尖博动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。
1.4异常心音
（1）心音强度的改变：
除胸壁厚度、肺含气量多少等心外因素，影响心音强度主要因素还有心室收缩力、心排血量，瓣膜位置和瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击（如人工瓣与瓣环或支架的碰撞）等。
S1增强：
常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进和完全性房室传导阻滞。
S1减弱：
常见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭以及主动脉瓣关闭不全。
S1强弱不等：
常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。
S2增强：
常见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭。
S2减弱：
常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。
（2）心音性质改变：
心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，S1与S2极相似，可形成“单音律”。
当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1、S2均减弱时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等。
（3）心音分裂：
S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音既称心音分裂。
S1分裂：
当左右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03S以上时，可出现S1分裂。
常见于心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，如完全性右束支传导阻滞，右心衰竭，先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。
S2分裂：
临床较常见，可有下列情况：
生理性分裂：
青少年常见，深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而出现S2分裂。
通常分裂：
是临床上最为常见的S2分裂，见于肺动脉瓣关闭明显延迟，如完全性右束支传导阻滞，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等，或主动脉瓣关闭时间提前如二尖瓣关闭不全和室间隔缺损等。
固定分裂：
指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，见于先心病房间隔缺损。
反常分裂：
又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。
见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压。
2、额外心音
指在正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。
多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期。
2.1舒张期额外心音：
（1）奔马律：
系在S2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律，是心肌严重损害的体征。
按其出现的时间早晚可分三种：
①舒张早期奔马律：
最为常见，是病理性的S3，又称第三心音奔马律，是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。
听诊部位，左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。
其出现提示有严重器质性心脏病如心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。
②舒张晚期奔马律：
又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S4出现的时间，实为增强的S4，在心尖部稍内侧听诊最清楚，其发生与心房收缩有关，多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。
③重叠型奔马律：
为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。
两音重叠的形成原因可能是P—R间期延长及明显心动过速。
如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。
（2）开瓣音：
又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.07s，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆、呈拍击样。
见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。
开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
（3）心包叩击音：
见于缩窄性心包炎者，在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。
为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
肿瘤扑落音：
见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左
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