病理生理实验报告材料.docx

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病理生理实验报告材料

实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中的作用（水肿）

实验目的：

通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。

实验动物：

蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。

器材与药品：

200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。

0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。

实验方法：

1.取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。

2.向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液（即蛙生理盐水）2m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml（蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1），然后分别放入装有水的玻璃缸内。

3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。

4.解剖蟾蜍：

由椎骨孔破坏神经系统。

重点观察背部淋巴囊的变化。

解剖观察其它脏器和解剖结构。

实验结果：

将观测到的各种实验结果记入下表内

注前体重

注前背部外形

注后体重

注后背部外形

注0.65％氯化钠

141.2g

正常平坦

146.3g

正常平坦

注20％氯化钠

141.8g

正常平坦

169.5g

变肥

结果分析：

实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。

结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。

心得：

实验二缺氧

实验目的：

通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。

实验动物：

成年小白鼠4只．

器材与药品：

1．外呼吸性缺氧：

带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只（见图3—1），搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。

钠石灰（NaOH.CaO）10g，凡士林1瓶。

2．血液性缺氧：

带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。

甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml

3．组织中毒性缺氧：

1m1注射器1支。

0.04％氰化钾溶液。

实验方法：

一、外呼吸性缺氧

1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。

观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。

2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。

记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。

待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同）。

二、血液性缺氧

（一）一氧化碳中毒

1.取小白鼠1只称重后放入广口瓶内，观察动物的一般状况同前。

2.一氧化碳的制备：

将甲酸和浓硫酸按3：

2容量比放入三角烧瓶内稍加热，通气管接浓硫酸瓶，吸去水分后再连接皮球胆收集一氧化碳（见图3—2）。

3.每按图3—3所示，将广口瓶每装有水的三角烧瓶和一氧化碳球胆连接好，注意塞紧瓶口，可涂少许凡士林严防一氧化碳漏出。

缓缓旋松球胆处的弹簧夹，将一氧化碳通入含水的三角瓶内，速度控制在每分钟产生15个气泡为宜。

关闭广口瓶上的弹簧夹，密切观察小白鼠的活动和各项指标的变化，直至动物死亡。

（二）亚硝酸盐中毒

1.取小白鼠1只称重后置搪瓷盘内，观察动物的一般状况同前。

2．按0．35ml／10g体重的量给小白鼠股腹沟处皮下注射2％亚硝酸钠溶液。

记录时间观察动物的变化直至死亡。

三、组织中毒性缺氧

1.取小白鼠1只称重后放在搪瓷盘内，观察动物的一般状况同前。

2.按0.1m1／10g体重的量给小白鼠腹腔注射。

0.04％氰化钾溶液。

记录时间，观察动物的变化直至死亡。

实验结果：

将实验中观测到的各种变化记入下表内。

体重

呼吸频率

呼吸状态

皮肤粘膜色彩

血液颜色

其它变化

备注

外呼吸性缺氧

一氧化碳中毒

亚硝酸盐中毒

组织中毒性缺氧

结果分析：

1.乏氧性缺氧：

又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。

低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。

本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。

较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。

钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。

由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。

PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。

肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。

随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。

2.CO中毒性缺氧属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。

CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。

CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。

本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。

3.亚硝酸钠中毒性缺氧也属血液性缺氧（等张性缺氧）。

亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常。

亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。

本实验过程中腹腔内注射应稍靠左下腹，勿伤及肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。

一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。

加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。

通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。

4.组织中毒性缺氧：

由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红色或玫瑰红色。

心得：

实验三应激反应

（大鼠应激性胃溃疡）

实验目的：

本实验以饥饿、低温、捆缚做为应激原，诱发大鼠应激性胃溃疡，进一步理解应激反应的发生机理及其对机体的影响。

实验动物：

雄性大鼠4只，体重160～200g

器材与药品：

鼠笼2只，普通天平置台，大鼠固定板，常用解剖器械，l0ml注射器1支。

1％福尔马林l00ml。

4℃冰箱。

实验方法：

1．取大鼠4只称重，其中3只禁食不禁水24h，然后捆缚于固定板上（见图7—1），置4C冰箱内3h。

另一只正常饲养做对照用。

2．从冰箱中取出动物立即扭断颈髓处死并剖腹，用线结扎胃的贲门部及幽门部后，将胃取出并向内注入1％福尔马林8ml。

然后再将胃置于1％福尔马林液中固定l0min。

3．固定后沿胃沿着大弯部剪开，去除胃内容物把胃粘膜洗净后展平于平板上。

观察胃粘膜的变化。

4．正常对照鼠断颈处死后同上述2、3处理。

实验结果：

将观察结果记入下表内。

体重

剖检变化

正常大鼠

应激大鼠

结果分析：

1.实验结果：

发生应激时，机体的各个组织器官会出现不同程度的变化，性别之间也有差异。

在本次实验中，我们讨论低温和束缚应激对雄性大叔的消化器官的影响。

对4只雄性大鼠进行低温、束缚应激来观察大鼠消化器官的眼观病理变化。

试验结果表明，饥饿和低温应激对大鼠的胃粘膜均有影响，从上图可观察到，对于不同的应激，大鼠消化器官的的病理变化程度不一样。

应激会使大鼠的胃粘膜出血，特别是在低温捆绑的双重应激下，大鼠胃粘膜出血明显。

2.分析：

实验中大鼠的胃粘膜症状是应激性溃疡。

应激性溃疡又称急性胃黏膜病变（acutelesionsofgastricmucosa）、急性出血性胃炎（acutehemorrhagicgastritis），是指机体在应激状态下胃和十二指肠出现急性靡烂和溃疡。

3.应激性溃疡的病因：

很多病因可引起应激性溃疡，归纳起来主要有以下几个方面：

1）强烈的精神刺激：

如过度悲伤、恐惧、绑缚、转群等可引起应激性溃疡发生。

临床上，环境突然变化和小动物着凉（冷应激）而引起胃出血或胃溃疡非常多见。

动物试验结果也证实了这一点:

当把大鼠绑缚后放置在不同温度条件下，如4°C冰箱2~3h、冬季室外20~30min、一20°C冰柜10min均可引起胃溃疡或胃出血，而且温度越低病变越明显。

2）颅脑疾病：

颅脑疾病可引起应激性溃疡，1932年国外学者Cushing报道了颅脑肿瘤患者发生胃溃疡合并出血、穿孔，因此将颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术后发生的应激性溃疡称为Cushing溃疡。

3）严重疾病：

一些严重疾病可号致应激性溃疡，如呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭、严重感染、低血容量休克、重度营养不良等，均可引起应激性溃疡。

4）损伤胃黏膜的药物：

损伤胃黏膜的药物可引起应激性溃疡，这些药物主要有水杨酸类、肾上腺皮质激素、非面体抗炎药。

5）严重烧伤：

严重烧伤可引起应激性溃疡，1842年国外学者Curling首先报告了大面积烧伤患者出现胃和十二指肠溃疡并出血，故将这种严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Curling溃疡。

心得：

实验四休克及凝血观察

实验目的：

本实验通过观看休克与凝血的实验教学视频，进一步加深对休克、凝血的发生机理的理解。

视频简介：

一、休克

1.休克：

多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。

2.临床症状：

可视黏膜苍白、四肢湿冷、反应迟钝、脉搏细速、血压下降、少尿或无尿。

3.分类：

失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克。

4.休克的分期和机制：

1）休克早期（缺血缺氧期）

2）休克期（淤血缺氧期）

3）休克晚期（微循环衰竭期）

①血管损伤，对神经体液调节反应性降低

②血管内皮损伤激活凝血过程

二、凝血

1.简介：

凝血即是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是生理性止血的重要环节。

在凝血酶原激活物的作用下，血浆中无活性的因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa、（凝血酶）。

在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活ⅩⅢ为ⅩⅢa，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。

血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作用，一旦启动就会迅速连续进行，以保证在较短时间内出现凝血止血效应。

2.凝血的三个阶段：

（1）因子FX激活成FXa：

凝血酶原激活物的形成

（2）凝血酶原（FII）激活成凝血酶（FIIa）：

凝血酶形成

（3）纤维蛋白原（Fbg）转变成纤维蛋白Fbn：

纤维蛋白形成

心得：