肿瘤学真题及复习题分章节.docx
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肿瘤学真题及复习题分章节
说明：
1）标识：
灰色字体不考，灰色标记存疑，红色字体重点。
按章节排列，每章尽量按选择、填空、名解、简答、论述的顺序排列，后标有考题年号或复习题号。
2）参考文献：
肿瘤往届题00-04、肿瘤题回忆05、2011肿瘤学课件
肿瘤学绪论
肿瘤细胞与正常细胞相比有___、___、_____三个重要特征
NSE见于何种肿瘤：
小细胞肺癌（03选择）
实体瘤（02名解）：
癌、肉瘤、良性肿瘤统称为实体瘤。
其特点是不浸润全身，而是产生局部肿物。
与白血病（浸润全身，不产生局部肿物）相对。
Cancer（03名解）：
恶性肿瘤是一组疾病，基本特征为：
细胞失去控制地异常增殖，生长迅速，呈浸润性扩张，无包膜或仅有假包膜；组织分化程度差；病变破坏原发部位组织，侵袭邻近组织，并经淋巴道、血道和种植途径向其他组织器官播散，形成转移病变；若得不到有效控制，将侵犯要害器官，引起功能衰竭，导致死亡。
Carcinoma（03、06名解）：
上皮组织来源的恶性肿瘤，主要是鳞癌、腺癌。
实体瘤的概念是怎么发展得来的（00问答）
与白血病相对应的，包括良性肿瘤、癌、肉瘤
肿瘤流行病学
占10分
适用于人群筛查的肿瘤的特性：
有明确的自然过程和治疗方法
1）该疾病在普查对象中危害严重。
2）对早期病变有行之有效的治疗手段。
3）有对筛查出来的可疑病人进行确诊和治疗的设施。
4）有一个可以被鉴别的临床前期。
5）筛查方法或手段必须有效、可靠。
6）筛查方法必须被筛查人群接受。
7）该疾病的自然史必须足够清楚。
8）对筛查出的病人和正常人有完整的处理方案。
9）筛查的花费即成本效益必须是可接受的。
10）必需有一个长期的考虑和安排，切忌一次性行为（03、05选择）
哪种情况使宫颈癌发生率大大提高：
HPV（03、05选择）
近20年发病率上升最快的肿瘤：
肺癌（03、05选择）
肿瘤流病学国家间资料主要对比：
患病率、发病率、年龄调整死亡率、调整发病率（03选择）
肿瘤患病率（00、04名解）：
某段时间内某地区全部人口中存在肿瘤的病例数（包括新旧病例）与调查期内人口数之比。
肿瘤发病率（01名解）：
在一定期间内（一般为一年），某人群中发生某种恶性肿瘤新病例的频率。
灵敏度&特异度（06名解）
肿瘤的三级预防，并举例说明（00、01、04、05名解，03、06简答）：
一级预防（即病因学预防）：
是指对一般人群消除或降低致癌因素，促进健康，防患于未然的预防措施；如控制吸烟、合理饮食与营养、工作环境中致癌物的预防、免疫预防
二级预防（即发病学预防）：
是指对特定高风险人群筛检癌前病变或早期肿瘤病例，从而进行早期发现，早期预防和早期治疗，其措施包括筛查和干预实验。
如宫颈癌Papsmear筛查
三级预防是指对现患肿瘤病人防止复发，减少其并发症，防止致残，提高生存率和康复率，以及减轻由肿瘤引起的疼痛等措施。
肿瘤流行病学统计资料的来源（00简答）
1）肿瘤登记报告制度:
人群或医院为基础的登记报告，是掌握肿瘤发病、死亡动态的一种基本方法.
2）肿瘤死亡回顾调查:
对既往3-5年居民死亡及死亡原因的普查.它可以在较短时间内获得关于较大地区内居民的死亡情况和死因的全貌的资料,尤其对恶性肿瘤的流行病学调查有很大的帮助.
3）肿瘤患病情况调查:
反映该地区恶性肿瘤发病水平和分布的特点.
4）肿瘤病理学检查资料:
在既无登记报告资料又无肿瘤普查资料时,尸检材料有时可提供有用线索.
5）肿瘤病例资料:
对医院肿瘤病例统计分析,可了解各种肿瘤大致比重的情况.
什么叫肿瘤流行病学（00、01简答、05名解）
定义：
肿瘤流行病学是研究肿瘤在人群中的分布规律，流行原因和预防措施的一门学科.
内容：
其主要研究内容是掌握癌情，探讨肿瘤的病因，预防肿瘤发生的措施以及考核肿瘤预防措施的效果.
对象：
它的研究对象是人群，而不是单个的病例.最终目的是达到改善或促进人类的健康.
研究特点：
肿瘤流行病学研究是立足于总体，即观察的对象不仅限于临床的显性肿瘤患者、隐性患者，还包括处于癌前状态的患者。
因此，只有通过流行病学的观察才能掌握肿瘤发展的全过程（即肿瘤的自然史）.
现在我国恶性肿瘤防治的重中之重是（00、01简答）
肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌及乳腺癌六大癌症为防治重点，合计约占癌症死因的80%；
肺癌是我国癌症防治的重中之重；
宫颈癌及鼻咽癌亦可列入防治计划。
推荐在食管癌高发区可用于筛查的检查方法是什么（01简答）
早期食道癌筛查：
内镜+碘染+活检
早期食道癌治疗：
内镜治疗或外科切除
宫颈癌的突破性进展——宫颈癌预防研究的三大突破（04简答）为何说子宫颈癌有望成为第一个全面控制的人类肿瘤（05简答）
1）宫颈癌的病因学取得了突破性进展:
HPV感染是宫颈癌发生的必要条件
2）宫颈癌Papsmear筛查方法的突破：
a）薄层液基细胞学和自动阅片系统：
显著提高识别高度病变的灵敏度15-20%；降低假阴性；
b）第二代杂交捕获（HC）试验检测HPV-DNA：
灵敏度和特异度分别为95%和86%，可用于初筛高风险人群；
如合理运用以上筛查，可查出100%的癌和98%以上的癌前病人。
3）HPV预防性疫苗已获成功：
正进行三期临床试验。
肿瘤病因学
家族性结肠息肉病发生突变的基因：
抑癌基因APC（00选择）
对SNP描述正确的：
人的个体差异仅取决于基因中<0.2%的部分，其中重要的是单核苷酸多态（SNP），这种基因多态性也帮助个体间肿瘤易感性的差异。
SNP是指特定的核苷酸突变在人群中出现的频率³1%，而<1%的称种系突变（germlinemutation）。
SNP存在于整个基因组中，约每1kb就有1个SNP，而种系突变发生在编码区。
（00选择）
HPV的E6和E7在致癌过程中与什么结合（P53、Rb）（00选择）
细胞色素P450酶系统介导的氧化-还原反应、结合反应和水解反应（00选择）
肿瘤发生的原因（环境因素+自身因素）（00选择）
与胸膜间皮瘤确定相关的环境因素为矿物纤维（石棉粉尘）（00选择）
什么是前致癌物（需要代谢激活才有致癌性的化合物）。
（00选择）
癌变的多阶段过程（简述癌变多阶段过程及其特征06论述）：
启动阶段：
致癌物与DNA相互作用引起的体细胞突变，赋予细胞具有恶性生长的潜力。
癌基因和抑癌基因的改变最为重要。
促进阶段：
在促癌剂的作用下，已启动的细胞基因表达异常和增殖异常，使克隆不断扩展为可辨别的癌细胞群。
这个阶段是漫长的，是癌变的限速步骤，而且可能是可逆的。
进展阶段：
从局灶性的原位癌转变成具有侵袭性的肿块，癌细胞基因组不稳定，持续暴露于致癌物包括化疗药物可加速这个过程。
（00选择）
终致癌物（04、06名解）：
具有致癌性的代谢产物。
癌基因（06名解）
抑癌基因（06名解）
为什么对于相同病理类型、相同级别的肿瘤的不同病人，相同的治疗方法其效果却可以差别很大，可能的原因是什么（00问答、02论述）
人的个体差异仅取决于基因中<0.2%的部分，包括序列变异和结构变异两类。
这种遗传差异决定了个体对治疗的敏感性。
众所周知，吸烟是引起肺癌的重要原因，但有的人不以为然，常说某人从20岁就开始抽烟一直到73岁都没得肺癌，请用你所学的关于肿瘤发生和发展的知识加以解释。
（01论述）
环境因素是肿瘤发生的始动因素，而个人的遗传特征决定肿瘤的易感性。
遗传易感个体发生肿瘤的概率高和发病早；而非易感个体的癌变则需要长时间和更多的突变累积。
肿瘤遗传易感性的机制包括：
1）通过遗传获得突变基因，而这种突变基因是癌变通路的关键基因。
2）通过遗传获得突变基因使携带者对环境因素作用的敏感性增高，从而导致和加速癌变通路事件的发生和累积。
3）通过遗传获得突变基因有利于癌变克隆的选择和生长。
肿瘤遗传易感性因素包括：
1）遗传综合症：
抑癌基因种系突变（germlinemutation）是强烈的肿瘤遗传易感性因素；此外，DNA修复基因种系突变也是强烈的肿瘤遗传易感性因素。
这些基因种系突变通过孟德尔方式遗传，形成所谓的“遗传性癌综合征”。
2）遗传多态：
人类个体间的遗传变异（0.2%）也与个体对肿瘤的易感性有关。
已知的环境因素和遗传因素与肿瘤的关系（02论述）
绝大多数肿瘤是环境因素与细胞的遗传物质相互作用引起的。
环境因素是肿瘤发生的始动因素，而个人的遗传特征决定个体对肿瘤的易感性。
“环境因素”是指诸如香烟、膳食成分、环境污染物、药物、辐射和感染原等（即化学因素、生物因素、物理因素）。
然而，同样暴露于特定的环境，有些人患肿瘤，而另一些人却能活过正常寿命期，提示个体自身因素如遗传特性、年龄、性别、免疫和营养状况等，在肿瘤的发生中起重要作用。
简述肿瘤发生的多因素多阶段理论（01论述）癌变的多阶段过程（04简答，复习题简答）
多因素：
肿瘤的发生涉及环境因素和遗传因素的共同作用。
环境因素是肿瘤发生的始动因素，而个人的遗传特征决定肿瘤的易感性。
遗传易感个体发生肿瘤的概率高和发病早；而非易感个体的癌变则需要长时间和更多的突变累积。
多阶段：
肿瘤的发生与发展是一个多阶段的过程，大致可分：
启动、促进、进展几个阶段。
1）启动阶段：
启动阶段是由致癌物造成的一系列基因损伤引起的，这种基因损伤是永久性的和可遗传的结构和功能的改变，它赋予转化细胞具有恶性生长的潜力。
2）促进阶段：
促进阶段的基本特征，是在促癌剂的作用下，已启动的细胞基因表达异常和增殖异常，使克隆不断扩展为可辨别的癌细胞群。
这个阶段是漫长的，是癌变的限速步骤，而且可能是可逆的。
3）进展阶段：
经启动和促进的癌细胞群进一步生长扩展，从局灶性的原位癌转变成具有侵袭性的肿块。
这个阶段的特征是DNA损伤更加严重而广泛。
举例：
结肠癌
癌变的多阶段学说的意义（03论述）
根据这个模型，可用特异而连续的遗传学标志物来区分处于不同阶段的肿瘤细胞。
虽然有些基因的改变是许多肿瘤所共有的，但不同类型肿瘤以及相同类型肿瘤的不同个体，所涉及的遗传学改变的差异是巨大的。
这使得鉴别和绘制细胞癌变的基因谱的研究极具挑战性。
除了帮助我们认识细胞癌变过程的机制，癌变的多阶段理论还为肿瘤防治提供了重要依据（筛查、干预、建立诊断和预后指标）。
试述肿瘤病因（05论述）
肿瘤细胞生物学
细胞分裂周期包括（G1、S、G2、M）（00选择、01填空）
细胞凋亡与细胞坏死的本质区别是什么？
说出至少两种检测细胞凋亡的方法，并简述细胞凋亡的生物学意义（01问答）定义和生物学意义（02简答）
1）定义
2）本质区别：
细胞凋亡时细胞固有的生理性死亡，也称程序化细胞死亡；而细胞坏死是外界因子（生物的，物理的或化学的）招致的。
3）检测细胞凋亡的方法：
a）细胞膜完整性和细胞形态学的评价：
台盼蓝去染法，丫啶橙/溴化丙啶（AO/EB）双染法；应用荧光显微镜的形态学检测；应用电子显微镜的形态学检测；
b）DNA断裂的检测方法：
非随机性DNA裂解产生的寡核小体片段在琼脂糖凝胶电泳图谱上表现为特征的“梯子”样外观，而坏死细胞则因DNA的随机降解表现为涂片样外观。
c）流式细胞仪在细胞凋亡中的应用
d）AnnexinV的检测：
磷脂酰丝氨酸外翻是早期凋亡细胞的重要特征之一，AnnexinV能和PS高亲和结合。
e）原位末端标记技术：
FITC标记核酸，了解DNA是否断裂及断裂的细胞数量。
4）细胞凋亡的生物学意义：
a）在多细胞生物体，特定组织器官的细胞类型和细胞数量是相对恒定的，这种恒定取决于细胞增殖和凋亡之间的动态平衡，尤其在胚胎发育造型、细胞数量的精细调控和具潜在危险性的细胞的清除方面发挥重要的作用；
b）DNA损伤可诱导p53的表达，使细胞停滞于G1期，以提供足够的时间对损伤的DNA进行修复，在细胞损伤严重无法修复时，p53则触发细胞凋亡；
c）和衰老密切相关：
清除损伤或无功能的细胞，并以新细胞代之。
细胞凋亡与周期中所用模式生物：
秀丽隐杆线虫（03简答）
细胞周期的调控机制（03、04论述）
（1）细胞周期的驱动机制：
CDK是一组蛋白激酶，是细胞周期调控的核心，它们各自在细胞周期内特定的时间激活，通过对相应的底物磷酸化，驱使着细胞完成细胞周期。
Cyclin是调控CDK活性的主要成分，其功能调控主要依靠其蛋白质水平的细胞周期特异性起伏。
此外，参与调控的还有细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂（CKI），可以抑制CDK活性。
（2）细胞周期的监控机制：
细胞周期的运行，是在一系列称为检测点（checkpoint）的严格检控下进行的，当DNA发生损伤，复制不完全或纺锤体形成不正常，周期将被阻断。
细胞周期检验点由感受异常事件的感受器、信号传导通路和效应器构成，主要检验点包括：
G1/S检验点、S期检验点、G2/M检验点、中后期检验点。
简述“二次打击学说”（06简答）
分子肿瘤学
AFP（04名解）：
甲胎蛋白是一种糖蛋白。
正常情况下主要存在于胎儿组织，由卵黄囊及胚胎肝所产生，在妊娠五个月时达到高峰，出生一年以后下降到正常人水平（<5ng/ml）。
肝病时AFP升高，肝细胞性肝癌和卵黄囊及胚胎性肿瘤时AFP明显上升，国内已用它作为临床诊断原发性肝癌的常规指标之一。
Li-Fraumeni综合症（04、06名解）：
与抑癌基因（P53）有关的AD肿瘤遗传易感综合症。
肿瘤类型包括肉瘤、白血病、脑、肾上腺皮质、肺、前列腺等肿瘤。
P53（复习题名解,06名解）：
基因突变（复习题名解,06名解）：
癌基因的激活途径以及癌基因表达产物的生物化学特性（00论述）癌基因分类及生化特性（03论述）癌基因的激活方式（04论述）癌基因的功能、分类、激活方式（05论述）
1）分类：
自然或实验条件下，具有潜在诱导细胞恶性转化的基因，包括v-oncogene,c-oncogene
2）癌基因激活途径
a）点突变：
这种变异涉及原癌基因中编码顺序的局部变化。
如H-Ras基因第12位密码子GGC突变为GTC
b）基因扩增：
一些原癌基因容易复制成多拷贝，造成基因表达水平增加，从而导致基因活化。
如在肉瘤中常有12号染色体长臂的扩增，这些扩增导致MDM2和CDK4等原癌基因的活化。
c）染色体易位或重排：
染色体的易位造成基因结构的重排，并形成新的嵌合蛋白。
如慢性粒细胞白血病中t（9,22）形成费城染色体Ph。
d）启动子插入激活：
如ALV（鸟类白细胞组织增生病毒），含有LTR，内有启动子，一旦整合到细胞癌基因c-myc旁便可使其激活
e）甲基化：
癌基因低甲基化，抑癌基因的高甲基化，如Myc激活
f）染色体畸变：
染色体的断裂、缺失和重组
3）癌基因表达产物的生化特性
细胞原癌基因的蛋白产物是细胞正常生长增殖和分化的调节剂。
当其过渡或异常表达时，会因调控失常而引起细胞癌变。
产物包括：
a）生长因子及受体：
如sis基因表达产物P28起到生长因子的作用
b）蛋白激酶（信号传导）：
如Srcpp60
c）GTP结合蛋白类：
如ras基因的表达产物P21
d）核蛋白类（转录因子）：
如myc、myb、fos、jun等基因的表达产物
e）抗调亡蛋白：
如Bcl-2
f）细胞周期蛋白：
如CyclinD,Cdk4
抑癌基因（01、04名解，复习题名解）抑癌基因是什么及功能丧失途径（03论述）
1）定义：
凡是由于它们的存在和表达，使机体不能形成肿瘤的那一类基因，都可称作抗癌基因即抑癌基因。
如：
RB、p53基因等。
是一类大多在细胞的增殖过程中起负调节作用的基因，其致癌作用大多是在纯和性缺失或失活的情况下才显示出来。
2）丧失途径：
缺失、突变、异常高甲基化状态等是导致其失活的主要原因。
最早发现的癌基因和抑癌基因分别是什么？
再分别说出2种癌基因和抑癌基因的名字（01问答）
最早发现的癌基因是Src、，最早发现的抑癌基因是Rb。
癌基因：
Src,Ras,Myc
抑癌基因：
Rb，p53,BRCA1,BRCA2,APC,DCC,PTEN
癌基因和原癌基因各是什么，有什么关系（02论述）癌基因（04名解，复习题名解）
1）癌基因：
癌基因或肿瘤基因是指在自然或实验条件下，具有潜在诱导细胞恶性转化的基因，也称转化基因。
2）原癌基因：
一些动物和人的基因中都发现了病毒癌基因的同源序列。
这些基因若被某种因素激活，就会转变成有转化细胞活力的癌基因，被称为原癌基因或细胞原癌基因。
3）二者关系：
正常细胞中的原癌基因只有在某些因素激活后才会转变为有致癌作用的癌基因。
其激活途径大致有以下方面：
a）点突变：
这种变异涉及原癌基因中编码顺序的局部变化。
如H-Ras基因第12位密码子GGC突变为GTC
b）基因扩增：
一些原癌基因容易复制成多拷贝，造成基因表达水平增加，从而导致基因活化。
如在肉瘤中常有12号染色体长臂的扩增，这些扩增导致MDM2和CDK4等原癌基因的活化。
c）染色体易位或重排：
染色体的易位造成基因结构的重排，并形成新的嵌合蛋白。
如慢性粒细胞白血病中t（9,22）形成费城染色体Ph。
d）启动子插入激活：
如ALV（鸟类白细胞组织增生病毒），含有LTR，内有启动子，一旦整合到细胞癌基因c-myc旁便可使其激活
e）甲基化：
癌基因低甲基化，抑癌基因的高甲基化，如Myc激活
f）染色体畸变：
染色体的易位、断裂、缺失和重组
什么是肿瘤标志物，举一例（02论述）肿瘤标志物在科研和临床的应用（04论述）肿瘤标志物（05名解，复习题名解）简述肿瘤标志物的概念以及在肿瘤防治中的作用（06论述）
1）定义：
由于肿瘤细胞的生化性质和物质代谢的异常，而在肿瘤病人的体液、排出物、组织中出现在质或量上已改变的物质叫做肿瘤相关物质，或称肿瘤标志物。
2）作用：
原发肿瘤的发现、肿瘤高危人群的筛选、良恶性的鉴别诊断、发展程度的判断、疗效观察和评价、复发和预后预测
3）分类：
酶与同工酶、蛋白质（应用最广泛）、肿瘤代谢物、激素与异位激素、癌基因与抑癌基因。
4）举例：
五种肿瘤标记物及其应用
肿瘤标志物
检测方法及正常值
异常值
临床意义
AFP
糖蛋白
ELISA/放射免疫法
<5ng/ml
是筛查方法
>500ng/ml持续1个月或>200ng/ml持续2个月
原发性肝癌的常规指标之一（90%阳性率）,在3.6-5.2%的胆管上皮癌及84%的肝母细胞癌，AFP值超过1000ng/ml；也见于胃癌、胰腺癌和胆道癌、肝炎患者，但一般<1000ng/ml
CEA
免疫球蛋白超家族一员
放射免疫法
97%健康的成年人<2.5ng/ml
>5-10ng/ml
升高常见于大肠癌、胰腺癌、胃癌、小细胞肺癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌;CEA>20ng/ml，往往预示患有消化道肿瘤;CEA不是恶性肿瘤的特异性标志,作为辅助手段，定期检测对于肿瘤的疗效观察和预后判断有价值
CA19-9
单涎酸神经苷脂，主要以粘蛋白形式
ELISA法和放射免疫法
临床正常值为37u/ml，95%健康者<20u/ml
>37u/ml
>6400u/ml，严重肝脏疾病69.8%阳性率，胃癌和结肠癌的阳性率分别为61.9%和17%，其它癌的阳性率为5.3%，良性疾病为1.3%;
用CA19-9和CEA联合检测诊断胰腺癌，阳性率高达90%以上.
CA125
糖蛋白
放射免疫法
<35u/ml
卵巢癌，其阳性率为46%，特异性为99%；
部分胰腺癌、肝癌、肺癌、胃癌、子宫癌、乳腺癌患者的血清CA125超过35u/ml；
也见于肝硬化和肝坏死；
CA125升高与肿瘤的复发有关，用CA125血清水平来判断肿瘤复发比临床发现要早。
CA50
单涎酸神经苷脂抗原
<17u/ml
结肠癌、直肠癌，用CA50诊断的阳性率为51%，如有肝转移者则达到73%。
用CA50检测诊断肝癌，阳性率达到85%。
联检可以提高肝癌诊断率
注：
临床上标志物诊断肿瘤的要求:
1标志物必须有高的特异性和灵敏度，并且其含量与肿瘤的大小，进展程度呈正比。
2应用几种特异性较高的标志物进行联合生化诊断，以提高诊断率和准确率。
肿瘤的侵袭与转移
没有大题，出填空，是概念性强的明确的东西
与肿瘤转移的器官选择性有关的介质分子主要包括三类：
生长因子、粘附因子、趋化因子（01填空）
肿瘤转移的介质分子：
细胞粘附分子、蛋白水解酶、血管生成相关因子（05填空）
肿瘤细胞转移的细胞黏附分子包括（5个）：
钙黏附素、整合素、选择素、免疫球蛋白超家族、透明质酸类受体。
（01、05、06填空）
肿瘤侵袭与转移的有关基因分为：
编码基因、癌基因、突变的抑癌基因、特异的肿瘤转移基因。
（01填空）
肿瘤细胞转移相关蛋白酶4种：
丝氨酸蛋白酶类，半光氨酸蛋白酶类，天冬氨酸蛋白酶类，基质金属蛋白酶类MMP（03填空）
血管生成相关因子2类与代表：
（1）促血管生成因子：
血管内皮生长因子（VEGF），成纤维细胞生长因子（FGF），表皮生长因子（EGF），血管生成素（Angiopoietin）
（2）抗血管生成因子：
血管抑制素，内皮抑制素（endostatin）（03填空）
介导细胞-基质的黏附因子有：
CD44，Integrin（03填空）
细胞粘附分为细胞与细胞粘附和细胞与基质粘附两类，前者分为同型细胞粘附和异型细胞粘附（05填空）
E-cad胞质部分通过-链蛋白、-链蛋白、-链蛋白与细胞肌动蛋白骨架连接（05填空）
检测原发性肿瘤在骨髓和血液中的微小转移可用_____抗体，检测淋巴结中的微小转移灶可用____抗体（06填空）
VEGF（04名解）：
肿瘤血管生成中最重要的因子之一，胚胎血管发育中生成的第一个控制血管生成和发育的因子，通过与血管EC表面特异性受体结合而发挥生物学效应。
主要生物学功能是：
促进内皮细胞增殖、新生血管生成和增加血管通透性；诱导内皮细胞表达integrin及受体；诱导内皮细胞分泌多种组织蛋白酶（UPA）。
CD44及其片断对肿瘤发展的意义（00问答）CD44（04名解）
CD44是一种分布极为广泛的透明质酸受体，其本质为一种多功能的细胞表面跨膜糖蛋白，主要与ECM中的透明质酸、胶原蛋白等基质分子结合，参与细胞与基质间的黏附。
其功能涉及：
作为受体与ECM成分结合，促进细胞迁移；参与透明质酸的摄取及降解；参与淋巴细胞归巢及T细胞活化。
CD44s：
为无拼接变化的10个exon的表达产物，是白细胞CD44的主要存在形式，在淋巴细胞归巢中发挥重要作用。
CD44v：
为可发生拼接变化的另10个exon的不同表达产物，存在于上皮细胞及间质细胞，肿瘤细胞的表达有数量的改变，且常有不同拼接出现。
参与肿瘤细胞的侵袭与转移。
CD44v的表达与肿瘤细胞的转移潜能相关。
含v6外显子的CD44v6的高表达与人胰腺癌、结肠癌细胞的高转移潜能及不良预后相关。
CD44v9在人胃癌细胞表面的存在与患者存活时间的长短负相关。
CD44v可能模仿活化的T淋巴细胞而进入淋巴结。
粘附分子的种类及在肿瘤转移中的作用（04简答）
1）钙黏素：
主要是E-cad。
细胞-细胞接触主要是通过E-cad介导的。
其细胞外部分负责与相邻细胞的钙依赖型同嗜性相互作用（homophilicinteraction），而其胞质部分通过alpha-/beta-/gamma-链蛋白与肌动蛋白细胞骨架相互连接。
经同型细胞间的黏附，使肿瘤细胞间保持密切接触，难以脱离原发肿瘤进入周围组织或血管，从而抑制肿瘤的转移。
2）整合素：
Integrin的表达和肿瘤发展的关系很复杂。
3）选择素：
选择素细胞外结构类似凝集素，该结构可以结合糖类配体，糖类和血凝素与转移相关。
Selectin通过介导血细胞、内皮细胞与癌细胞之间异种细胞黏附，在肿瘤转移中起重要作用。
4）免疫球蛋白超家族：
上调与肿瘤细
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