人体寄生虫学北医临床.docx

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人体寄生虫学北医临床

医学寄生虫学

第一篇总论

HumanParasitologyisthesciencethatdealswiththeorganismsthattakeuptheirabodes,temporarilyorpermanently,onorwithinotherlivingorganismsforthepurposeofprocuringfood,andwiththerelationshipoftheseorganismstotheirhosts.

人体寄生虫学：

是研究与人体健康相关的寄生虫的形态结构，生活活动、生存繁殖规律，阐明其与人体和外界环境因素相互关系的一门学科。

Medicalparasitology（Humanparasitology）：

1.Medicalprotozoology

2.Medicalhelminthology

3.Medicalarthropodology

UNDP/Worldbank/WHO：

A.1975：

Malaria，Schistosomiasis，Filarisis，Leishmaniasis，Trypanosomiasis，Leprosy

B.2000：

Malaria，Schistosomiasis，Filarisis（lymph-infection，riverblindness），Leishmaniasis

，Trypanosomiasis（sleepingsickness，Chagasdisease），Leprosy，Tuberculosis，denguefever

我国解放初的五大寄生虫病：

Schistosomiasis，malaria，filariasis，leishmaniasis，hookwormdisease

=》寄生虫病是当今世界上最严重的健康问题之一

DALYs:

disability-adjustedlifeyears

失能调整生命年，是指在伤残状态下生存的时间和因疾病早

逝而丧失的时间。

DALYs值越?

，表示对健康的损害和生存

质量的影响越?

。

DALYsofmalaria4228

DALYsofschistosomiasis176

是世界发展银行和WHO于1993年提出的对疾病负荷的一种

综合评价，包括死亡率、发病率和失能三个方面，可反映群

体的健康状况。

1）Emergingparasiticdiseases：

1.Neoemergingparasiticdiseases2.Reemergingparasiticdiseases

2）Food-borneparasitosis

一．寄生和寄生关系

片利共生（共栖）（commensalism）：

—两种生物生活在一起，一方受益，另一方不受益亦不受害。

（Onememberoftheassociatingpairreceivesallthebenefitandtheotherneitherbenefitednordamaged.）

互利共生（mutualism）：

—两种生物生活在一起，双方互相依赖，都能受益。

（Eachmemberoftheassociationbenefitstheother）

寄生（parasatism）：

—两种生物生活在一起，一方受益，另一方受害。

得利的一方为寄生物（parasite），受害的一方称宿主（host）。

（Onememberoftheassociatingpairreceivesallthebenefitandtheotherisvictimized.）

Parasite:

anorganism,whichisdependentonanotherorganismforitssurvival.

二.寄生关系的演化

1.形态变化

2.生理功能的变化

3.侵袭力的变化

4.生殖能力加强

5.基因变异

三．寄生虫生活史

定义：

寄生虫发育、繁殖、生长的整个过程（直接、间接）

特点：

1.发育繁殖过程复杂

2.繁殖能力极强

3.虫体抵抗力强

感染期：

寄生虫生活史中对人或其他宿主有感染力的时期也就是说虫体在侵入宿主前，必须发育到一个阶段，

这个阶段的虫体具有在宿主体内继续生存和发育繁殖的能力。

四．寄生虫的类别

1.低等动物：

原虫（protozoa），蠕虫（helminth），节肢动物（medicalarthropod）

2.按寄生部位：

A.体表（endoparasite）B.体内（ectoparasite）（肠道、组织、血液）

3.按寄生时间长短：

A.永久性B.暂时性

4.按寄生性质：

A.专性（obligatory）

B.兼性（facultative）

C.偶然性

D.机会致病（opportunistic）

5.机会致病：

有些寄生虫在宿主体内通常呈隐性感染状态（肺孢子虫、隐孢子虫）当宿主免疫功能降低时这些虫体大量增殖，致病力增强。

五．宿主的类别

1.终宿主（definitivehost）

2.中间宿主（intermediatehost）

3.储存宿主（reservoirhost），也称保虫宿主

4.转续宿主（transporthost）

5.世代交替

6.幼体繁殖

六.寄生虫的分类

界，门、纲、目、科、属、种

命名法:

forexampleSchistosomajaponicum

七.寄生虫与宿主的相互关系

（一）寄生虫对宿主的损害EffectsoftheParasiteontheHost

1.掠夺营养

2.机械性损伤

3.毒性与免疫损伤

（二）寄生虫感染和寄生虫病

1.寄生虫感染（parasiticinfection）

2.寄生虫病（parasiticdisease）

3.隐性感染（suppressiveinfection）

4.机会致病寄生虫（opportunisticparasite）

（三）宿主对寄生虫的抵抗EffectsoftheHostontheparasite

寄生虫与宿主之间相互作用的结果

1.宿主清除体内寄生虫，并可防御再感染

2.宿主清除大部分或未能除去体内寄生虫，但对再感染具相对抵抗力

3.宿主不能控制寄生虫繁殖，不予治疗------死亡

（四）寄生虫病的特点

带虫者（carrier）

隐性感染（suppressiveinfection）

慢性感染（chronicinfection）

多寄生现象（polyparasitism）

移行和特异性定位

幼虫移行症（larvamigrans）

特异性定位

异位寄生（ectopicparasitism）

嗜酸性粒细胞增多和IgE水平升高

八．寄生虫感染的免疫

1.非特异性免疫

2.特异性免疫（获得性免疫）（stagespecific,circulatingantigen）

3.免疫类型

消除性免疫（sterilizingimmunity）：

宿主能清除体内寄生虫，并对再感染又完全的抵抗力。

非消除性免疫（non－sterilizingimmunity）

A.伴随免疫concomitantimmunity

B.带虫免疫premunition

免疫逃避：

生虫可以侵入免疫功能正常的宿主体内，有些能逃避宿主的免疫效应而发育、繁殖、生存的现象。

Compromisedhost（immunocompromisedhost）

Surgery,transfusion,intubationandprolongedhospitalizationareotherwayinwhichthenaturaldefensesofapatientmaybecompromised

Anothertypeofimmunecompromised,AIDSrenderspatientsparticularlysusceptibletosomeparasiticdiseases

可能机制：

1.组织学隔离

2.表面抗原改变

抗原变异

分子模拟与伪装

表膜特性:

脱落与更新

3.抑制宿主免疫效应

特异性B细胞克隆的耗竭

抑制性T细胞（Ts）的激活

虫源性淋巴细胞毒性因子

封闭抗体的产生

九.寄生虫病的流行与防治

（一）传播流行过程的三个环节

1.传染源:

2.传播途径:

传染源→感染期→宿主

经水传播

经食物传播

经土壤传播

经空气（飞沫）传播

经节肢动物传播

经人体直接传播

寄生虫侵入人体的途径：

经口感染；

经皮肤感染；

吸入感染；

自体感染；

经胎盘感染；

经输血感染；

经器官移殖

3.易感人群

（二）流行特点和影响因素

1.地方性

2.季节性

3.自然疫源性

4.影响因素

（三）防治原则

1.消除传染源

2.切断传播途径

3.保护易染人群

十.寄生虫病的诊断

1.病原学诊断

为最可靠的诊断但是轻度感染易漏诊，有时不能鉴别不同的虫株

2.免疫学诊断

3.基因诊断

第二篇医学原虫动物

第七章医学原生动物概论

一．概述

（1）原虫：

单细胞动物，虫体微小，具有运动、摄食、呼吸、排泄、生殖等生命活动的全部功能。

大多数营自生生活，少数营寄生生活。

（2）医学原虫：

是指寄生于人体腔道、组织、体液或细胞内的致病或非致病原虫，约40余种

二．生理

1.摄食与营养渗透或扩散吞噬/吞饮

2.运动

3.生殖

（1）滋养体：

能够进行运动、摄食和生殖的原虫生活史期，常是原虫的致病阶段。

在一定条件下可转化为包囊。

（2）包囊：

在环境不宜条件下，由滋养体分泌物形成囊壁，包绕虫体而形成，是静止期，常是传播和感染阶段。

三．生活史类型

1.人际传播型

只有滋养体阶段：

如阴道毛滴虫

‚有滋养体和包囊二个阶段：

如阿米巴原虫

2.人兽传播型：

需要一种以上的脊椎动物宿主完成，有世代交替。

如弓形虫

3.虫媒传播型：

有吸血昆虫参加，在其体内进行有性或无性生殖。

如疟原虫、利什曼原虫

第八章阿米巴Amoebae

以伪足为运动细胞器的原虫,作活泼的阿米巴运动，形态多变,故又称变形虫;

以二分裂法繁殖;多寄生于人体腔道,有3属7种,溶组织内阿米巴（E.histolytica）是主要的致病虫种。

E.dispar和E.coli是肠腔共栖的虫种。

溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）

又称“痢疾阿米巴”,寄生于结肠和其他组织内（如肝、肺及脑），主要引起“阿米巴痢疾”。

一．形态

（1）滋养体

（2）包囊

组织型滋养体肠腔型滋养体包囊

寄生部位组织肠腔肠腔下段，外界

外形不定，阿米巴运动缓慢圆球形

大小直径20—40ųm10—30ųm直径10—20ųm

胞质内外质分明，食物泡食物泡里吞噬有细菌糖原泡和拟染色体

内可见被吞噬的红

细胞（鉴别）

细胞核1个，泡状核1个核同滋养体1-4个

急性病人脓血便亚急性病人稀便慢性病人/携带者成形便

二、生活史

四核包囊→肠腔滋养体→包囊→体外

四核包囊→肠腔滋养体→体外

四核包囊→肠腔滋养体→组织滋养体→体外/肠外

条件：

感染、营养不良、抵抗力下降或肠壁受损

A.感染阶段：

成熟四核包囊

B.感染方式：

误食成熟包囊污染的食物、水源

C.寄生部位：

回盲部、升结肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾

三．致病

（1）致病因素：

1.病原体的毒力—接触性杀伤（酶溶、细胞毒、胞噬、协同损伤）

2.寄生环境的影响

3.宿主机体状态的改变

（2）临床分型：

1.无症状带虫者

2.有症状患者

A.肠内阿米巴病：

急性期：

阿米巴痢疾典型病理：

烧瓶状溃疡

腹痛、腹泻、果酱色黏液脓血便、腐败、腥臭。

常伴里急后重。

重者肠出血、肠穿孔注意与“菌痢”鉴别

慢性期：

溃疡时发时愈，病灶组织增生，肠壁增厚，形成局部包块，称“阿米巴肉芽肿”

B.肠外阿米巴病：

肝阿米巴脓肿（单发，脓液酱褐色）

肺阿米巴脓肿

脑阿米巴脓肿

皮肤、泌尿生殖器等也可累及

四．实验诊断

（1）病原学检查：

查到滋养体为现症病人或带虫者，查到包囊为带虫者。

1.粪便检查：

A.滋养体脓血便生理盐水直接涂片法（及时、保暖、新鲜、容器干净）

B.滋养体稀便生理盐水涂片法

C.包囊成形便直接涂片/生理盐水涂片法/碘染、铁苏木素染色

2.组织活检：

离心沉淀法（汞碘醛、硫酸锌）

A.脓肿穿刺涂片（取脓肿边缘）

B.肠粘膜溃疡乙状结肠镜或结肠镜钳取病变组织涂片

（2）免疫学检查

IFA：

对阿米巴肝脓肿患者阳性率95-100%

对肠阿米巴病50-90%

IHA：

敏感对阿米巴肝脓肿阳性率100%

对肠阿米巴病阳性率98%

操作简便，但结果不稳定，抗原难制备

ELISA：

敏感性高、特异性强、重复性好,抗原要求更高

五．流行

（1）分布：

世界分布，热带和亚热带地区较普遍，

感染率在20%以上；我国感染率平均为0.95%

全球有10%人口感染,每年死亡人数平均为75000。

（2）流行因素：

传染源----带虫者

包囊排出量大----排包囊4500万个/天/人

包囊对外界抵抗力强（但不耐干燥和高温55oc）

苍蝇及蟑螂携带包囊污染食物

六．防治

1.治疗病人和带虫者：

甲硝唑（灭滴灵）：

400--800mgtid×7天

2.管理好粪便，保护水源；

3.注意饮食饮水卫生和环境卫生。

消灭苍蝇和蟑螂。

第九章鞭毛虫Flagellates

第三节篮氏贾第鞭毛虫（Giardialamblia）

寄生在人体小肠（十二指肠、小肠上段）；

分布于世界各地（感染率：

1%-20%）；

儿童和旅游者发病率较高，又称“旅游者腹泻”；

机会性寄生虫（免疫缺陷、胃酸缺乏）

一．形态

（1）滋养体：

1.梨形，两侧对称；2.前端钝圆，后端尖细；3.（侧面）背面隆起；4.腹面扁平，有两吸盘；

5.有4对鞭毛（前后腹尾）；6.泡状核2个；9-21ųm×5-15ųm.

（2）包囊：

椭圆形，8-12ųm×7-10ųm；囊壁厚，囊内可见轴柱、丝状物、副基体；有2-4核（泡状核），四核包囊为成熟包囊

二．生活史

四核包囊→滋养体（十二指肠）→包囊

感染阶段

方式

寄生部位

三．致病

（1）致病因素：

1.虫体数量、毒力

2.人体肠胃环境

3.免疫状态，等

（2）致病机制：

1.虫体产生外源凝集素、破坏酶和肠微绒毛表面，营养吸收障碍，肠腔内渗透压增加，引起腹泻。

2.虫体代谢消耗胆盐，影响胰酶和脂肪酶，导致脂肪溶解障碍，引起脂肪吸收不良。

（3）临床表现：

1.无症状感染者（占感染者50%）

2.急性期：

恶心、厌食、上腹不适，伴低热、寒战、水样腹泻、大便恶臭，粪便内有大量脂肪颗粒，黄色泡沫。

3.慢性期：

间歇性恶臭软便，腹胀、腹痛，恶心、厌食，体重减轻。

其他症状：

营养障碍、脂溶性维生素缺乏、贫血、发育不良、体重下降，尤以儿童为重。

四．实验诊断

（1）病原诊断

1.粪便检查急性腹泻者生理盐水涂片找----

成形便碘染、醛醚沉淀找----

2.十二指肠引流液找---

3.肠检胶囊法（entericcapsule）找---

（2）免疫诊断ELISA、IFA、CIEP

五．流行与防治

（1）分布：

全球可见，我国的感染率为2%-10%。

旅游者多见；儿童>成人；家庭聚集性。

（2）流行因素：

传染源----

饮水污染—waterbronedisease

包囊抵抗力强,苍蝇和蟑螂的携带

粪-口传播（包括同性恋的肛交与口交）

易感者：

幼儿、身体虚弱者、免疫低下者

（3）防治：

（同阿米巴）

第四节阴道毛滴虫（Trichomonasvaginalis）

一、形态

梨形或椭圆形，长7-32ųm；圆形的细胞核位于虫体前1/3处；核前端的毛基体发出5根鞭毛；4根前鞭毛和1根后鞭毛；后鞭毛与波动膜相连；轴柱1根；作螺旋运动

二．生活史

滋养体←→滋养体

感染、致病、传播阶段：

感染方式：

寄生部位：

女性在阴道和尿道

男性在尿道和前列腺

三．致病

阴道的自净作用:

乳酸杆菌生长，pH为3.8-4.4

潜伏期：

3-28天，初期无症状。

滴虫性阴道炎：

阴道分泌物增多，多呈黄色，也可为泡沫状，或有恶臭；外阴炎症、充血、瘙痒。

滴虫性尿道炎：

尿频、尿急、尿痛

四．实验诊断

1.生理盐水涂片法：

取阴道后穹隆分泌物

2.培养法，增殖的最适pH为5-6

3.尿液检查：

取尿液2-3ml，离心沉淀，取沉渣镜检或培养

五．流行

全世界分布，感染率为10%左右，女性较多.

传染源----滴虫性阴道炎患者和带虫者,以及男性感染者。

女性在妊娠期、产后、月经后期更易发生。

传播途径----直接传播和间接传播

滋养体抵抗力强，但不耐干燥（只能活几个小时）

六．防治

1.及时查治：

甲硝唑（灭滴灵）：

p.o200mg.tid+200mg栓剂放入阴道，连用7-10天。

局部用药：

滴维净、洁尔阴，并用1：

5000高锰酸钾、1%乳酸或0.5醋酸冲洗阴道。

2.加强卫生宣传，不共用泳衣裤

3.改进公共卫生设备，妇科器械应彻底消毒、公用浴池、浴具应严格消毒

第十章孢子虫Sporozoans

第一节疟原虫Plasmodium

疟疾（malaria）：

是由疟原虫寄生于红细胞所引起的一种虫媒传播病，由按蚊叮咬而传播

疟原虫的种类与形态：

间日疟原虫间日疟48h温带普遍感染流行最广

（PlasmodiumvivaxP.v）

恶性疟原虫恶性疟36—48h热带，亚热带海南、云、贵

（PlasmodiumfalciparumP.f）

三日疟原虫三日疟72h热带少见

（PlasmodiummalariaeP.m）

卵形疟原虫卵形疟48h热带罕见

（PlasmodiumovaleP.o）

一．形态与生活史

♀按蚊：

胃，有性生殖，终宿主←→人：

肝细胞（红外期）、红细胞（红内期），无性生殖，中间宿主

A.蚊体发育期——有性生殖（配子）

无性生殖（子孢子）

B.人体发育期——红细胞外期（裂殖子）

红细胞内期（滋养体，裂殖体，配子体）

（1）在人体内的发育

1.红细胞外期exo-erythrocyticstage

速发型子孢子tachysporozoite侵入人肝细胞的发育、增殖。

迟发型子孢子bradysporozoite休眠半年或半年以上再发育。

裂殖子识别RBC表面蛋白受体

钻入RBC膜

2.红细胞内期erythrocyticstage

红细胞外期裂殖子侵入红细胞内的发育、增殖。

包括环状体ringform、滋养体trophozoite、裂殖体schizont、裂殖子merozoite。

配子体形成：

几代红内期后，部分裂殖子在红细胞内长大，细胞质增多，核不分裂，发育为雌雄配子体。

（2）在蚊体内的发育

1.配子生殖gametogony

雌雄配子体---雌雄配子---合子---动合子---卵囊

2.孢子生殖sporogony

卵囊内的细胞核反复分裂，胞质亦分裂形成了成孢子细胞sporoblast,再长出子孢子sporozoite。

3.子孢子从卵囊出来，随血到唾腺。

疟原虫营养代谢：

A.胞饮、吞噬摄取营养

B.氨基酸来自血红蛋白、血浆。

血红蛋白：

珠蛋白+血红素-----疟色素

C.葡萄糖来自血浆，但G6PD要用RBC

二．致病

（1）潜伏期incubationperiod

子孢子进入人体到疾病发作之前的时期。

包括：

红外期+数代红内期

影响因素：

种、株、感染数量、机体的免疫力、抗疟药

时间：

P.v.短者8~31d,长者6~12月;

P.f.7~27d,

P.m.28~37d,

P.o.11~16d.

（2）发作paroxysm：

与红内期裂体增殖密切相关。

发热阈值：

引起发作的血中疟原虫的最低数量,因虫种、株及宿主免疫状态而异。

机制：

是红内期疟原虫裂殖子胀破RBC引起。

典型症状：

周期性寒战、高热、出汗,每次6~10h.

热型：

即周期性与红内期裂体增殖周期一致。

pv、po—48h；pm—72h；pf—36~48h，渐不规则

PV热型与原虫发育的关系（见附图）

（3）再燃（recrudescence）：

疟疾患者经治疗后停止发作，血检只有极少量疟原虫；经过数周，在无再染的情况下，又出现症状发作。

一般在初发后3月内出现；可能与残存的红细胞内期疟原虫在一定条件下大量增殖有关。

（4）复发（relapse）：

指疟疾患者初发后经治疗或未经治疗，症状停止发作，血检不能查到疟原虫；在无再感染的情况下，又出现症状发作。

一般在初发后数周到一年内出现；可能与迟发性子孢子有关。

（Pf与pm只有再燃；pv与po再燃、复发均有）

（5）贫血：

机制：

1）与RBC大量直接破坏有关。

2）脾亢，巨噬细胞增多，吞噬增强

3）骨髓中RBC生成障碍

4）自身免疫破坏RBC

（6）脾肿大，脾充血、单核巨噬细胞增生所致，2~6倍大

（7）凶险型疟疾：

各种原因致血中疟原虫数量剧增而出现凶险症状。

大多数由恶性疟原虫所致。

常见有脑型疟。

（8）疟性肾病Pm,水肿、腹水、蛋白尿、高血压，肾衰

（9）其他：

先天性疟疾、婴幼儿疟疾、输血疟疾

疟原虫的致病性：

1.疾病过程与类型2.主要临床表现3.特殊疾病类型

疟疾的临床表现：

1.周期热2.贫血3.脾肿大

疟疾的特殊疾病类型：

1.凶险型疟疾2.先天性疟疾3.输血疟疾4.疟疾肾病

疟疾的疾病过程与类型：

1.疾病过程：

2.类型：

发作再燃复发

典型疟疾

（1）间日疟

1.常有头痛、乏力、肢体疼痛、怕冷、厌食、恶心等。

初次发作时，可有数日不规则的发热，随后呈典型的间歇发作。

2.发作周期为48小时。

3.典型发作：

寒颤期、高热期、大汗期。

4.发作2-3次后，脾脏可出现轻度肿大，质软，有轻度压痛。

反复频繁发作后，脾脏肿大明显，质硬，压痛较重。

（2）恶性疟

起病急缓不一。

多数患者仅有畏寒感，但无寒颤，发热时体温渐升。

可表现为弛张热。

发热时可伴有剧烈头痛，全身酸痛，极度衰竭。

重者有黄疸和肝功能异常，偶见有口唇疱疹、四肢麻