护理药理学讲稿2.docx

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护理药理学讲稿2

第十六章抗心律失常药

教学备注

第一节正常心肌电生理

一、正常心肌细胞膜电位

1.心肌细胞的AP:

（1）快反应细胞;由Na+内流所致;去极迅速，传导速度快，静息电位高（-80

一-95mV），属快反应细胞，其动作电位称为快反应电位。

（2）慢反应细胞:

由Ca2+内流而致，去极速度慢，传导速度亦慢，静息电位低

（-50～-70mV），其动作电位称为慢反应电位（图19-1）。

2.心肌细胞RP:

。

心肌细胞在静息期，细胞膜的两侧呈内负外正极化状态，所测的电位差

为静息膜电位

3.AP分为5期

即0、1、2、3、4期。

0期为去极过程，

1、2、3期为复极过程。

0期－快Na＋通道被激活：

大量Na＋内流0期上升最大速度（Vmax）表示

兴奋传导速度。

1期－（复极早期）短暂K＋外流。

2期－L型Ca2+内流；Na＋慢通道内流；钾外流；Na＋-Ca2＋交换。

3期－（复极末期）K＋外流增多。

4期－（静息期）此期心肌细胞膜上

Na＋-K＋泵工作。

二、膜反应性

膜反应性（membraneresponsiveness）是心肌细胞在不同电位水平受到刺

激后所表现的去极反应。

膜反应性是决定传导速度的重要因素

三、有效不应期

心肌去极后，必需复极到-60mV，受到刺激能发生传播性兴奋，自去极到引

起传播性兴奋，此段时间间隔称有效不应期

有效不应期的缩短或浦肯野纤维分支有效不应期的不一致，均易形成折

返激动。

抗心律失常药可延长或相对延长有效不应期，使冲动落入有效不应

期。

教学备注

第二节抗心律失常药的作用机制和分类

一、心律失常发生的机制

兴奋冲动形成异常或传导异常

1、冲动形成障碍

如果窦房结功能降低或潜在起搏点的自律性增强，均导致冲动形成的异常，。

出现心律失常

（1）.正常自律机制改变:

参与正常舒张期自动除极化的起搏电流发生改变而引起的自律性变化称为

正常自律机制改变。

态下，常出现窦性心动过速和房性及室性心律失常等。

（2）.异常自律机制形成:

非自律心肌细胞，但当其静息电位降低到-60mV以下时，亦能出现自律性，

称为异常自律机制形成。

可使心肌形成反复冲动，而引起心律失常。

（3）.触发活动（triggeredactivity）

是在一个动作电位除极后引发的频率快，振幅小的振荡电位，膜电位不稳定。

这种位容易达到阈电位，引起期前兴奋.

（4）.后除极分为两类，早后除极和迟后除极。

2、冲动传导障碍

心肌冲动传导障碍除可引起部分或完全传导阻滞外，尚可引起折返激动

折返激动是引起早搏、心动过速、扑动和颤动的原因。

折返激动的形成，除

因在心肌病变部位

发生单向传导阻滞外，尚因有效不应期的缩短和心肌组织存在环形通路。

二、抗心律失常药的作用机制:

（1）直接作用在心肌的离子通道，影响心肌细胞膜对Na＋、K＋、Ca2+的通透性

（2）阻断心肌的受体，改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。

本章主要介绍治疗快速型心律失常药。

三、抗心律失常药分类

1.第I类是钠通道阻滞药

分为Ia、lb和Ic三组。

Ia类药物：

教学备注

（1）适度阻滞钠通道

（2）多属广谱抗心律失常药

（3）药物：

奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺

lb类药物：

（1）轻度阻滞钠通道

（2）多属窄谱抗心律失常药

（3）主治室性心律失常

（4）药物：

利多卡因、苯妥英钠、美西律、阿普林定、妥卡尼等

其中苯妥英钠是洋地黄类药物中毒引起心律失常首选药

lc类药物：

（1）明显阻滞钠通道

（2）属广谱抗心律失常药，对消除室性早搏效果好

（3）有较明显的致心律失常作用，临床应到受到限制

（4）药物：

普罗帕酮、氟卡尼等

2.笫Ⅱ类是ß肾上腺素受体阻断药

（1）机制：

阻断心脏ß受体，对抗交感神经和儿茶酚胺对心脏的作用

（2）主治：

房室结折返形成的心律失常或交感神经功能增强有关的心律失

常

（3）药物：

普萘洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、美多洛尔、噻吗洛尔等

3.笫Ⅲ类是延长APD和ERP的药物

（1）机制：

减少K+外流,延长APD和ERP

（2）属广谱抗心律失常药

（3）主治：

预激综合征

（4）药物：

胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等

4.第Ⅳ类是钙拮抗药。

（1）机制：

阻滞细胞外Ca2+内流，减慢房室结的传导性和延长ERP，使室

上性异位起搏点的冲动不能传入心室，消除房室结的折返激动

（2）属窄谱抗心律失常药，对室上性心律失常疗效较好

（3）药物：

维拉帕米、地尔硫卓等

教学备注

第十七节治疗慢性心功能不全药

教学备注

慢性心功能不全：

也称充血性心力衰竭（CHF），是指多种因素引起心脏损

害，导致心排血量减少和心室充盈压升高，以组织血液灌注不足及肺循环

和体循环淤血为主要特征的综合征。

此时心脏收缩力减弱，心排出量减少，

导致动脉系统供血不足，静脉系统淤血，表现为水肿、呼吸困难、心率加

快、肝脾肿大、颈静脉怒张、食欲减退等症状和体征。

治疗CHF的药物

第一节正性肌力药物

强心苷类

非苷类正性肌力药:

β受体激动药如多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制药米力农

减轻心脏负荷药

利尿药：

氢氯噻嗪等

血管扩张药:

肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠

肾素血管紧张素系统抑制药

血管紧张素转化酶抑制药:

卡托普利

血管紧张素Ⅱ受体阻断药:

氯沙坦

β受体阻断药:

美托洛尔

强心甙

1.慢效类：

洋地黄毒甙,脂溶性高，口服吸收率90%~100%，血浆蛋白结合率

达97%，作用慢、持久，有畜积性，存在肝肠循环，主要在肝脏代谢。

适用

于慢性心力衰竭。

2.中效类：

地高辛，口服吸收率60%~80%，吸收率的个体差异大，口服1-2

小时起效，亦可静注。

排泄快，蓄积性较小。

适用于急、慢性心力衰竭。

3.速效类：

毒毛花甙K，口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效

快、蓄积性更小，常用于危急病人。

去乙酰毛花甙丙宜静注用于危急患者。

待控制病情后改用其他强心甙维持。

（一）药理作用

一、心脏

1.正性肌力作用

（1）加强心肌收缩力，心肌张力↑，缩短收缩时间，心肌收缩敏捷

教学备注

（2）明显增加衰竭心脏的CO，TPVR↓

（3）不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量

2.负性频率作用

3.对传导的作用

治疗量：

↓窦房结自律性，中毒量，↑浦氏纤维的自律性

4.对心电图的影响

早期：

T波改变，ST-段下降呈鱼钩状

后期：

P-R间期↑Q-T间期↓

（二）临床应用

1.充血性心力衰竭

（1）对动脉硬化、高血压、心瓣膜病引起的心衰疗效较好；伴有房颤和心

率加快的CHF效果最好；

；

（2）对甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌炎所致的心衰疗效差

（3）对缩窄性心包炎、心包堵塞所致的心衰疗效很差或无效。

2.心律失常

（1）房颤:

强心甙通过减慢房室传导作用，阻止过多的心房冲动传到心室，

使心室频率减慢，消除心房纤颤。

（2）房扑:

强心甙通过兴奋迷走神经缩短心房不应期，使心房扑动转变为

心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频率。

（3）阵发性室上性心动过速

（三）不良反应

1.胃肠道反应：

恶心，呕吐，腹泻，厌食。

2.NS反应：

头痛，失眠，头晕，疲乏。

停药指征：

a.视觉障碍：

视力模糊，复视，阅读困难。

b.色觉障碍：

黄。

视、绿视，早期中毒症状，停药指征之一

3.心脏毒性

（1）各型快速型心律失常：

室早，二三联律，室速，室颤。

（2）房室传导阻滞，窦缓,60次/分以下，停药指征之一。

[中毒的防治]

教学备注

（1）预防：

了解并防止诱发中毒因素：

水电解质紊乱：

低血钾，低血镁，高血钙

*病理状态：

心肌缺血，肝肾功能不良

识别中毒先兆，了解停药指征

（2）治疗：

a.停药：

强心苷，排钾利尿药，肾上腺皮质激素b.补钾：

c.抗心律失常：

室速：

苯妥英钠，利多卡因；窦缓：

阿托品

d.地高辛抗体：

第二节　减轻心脏负荷药药

利尿剂

通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留，减少静

脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能。

（二）血管舒张药

1.主要扩张小动脉：

肼酞嗪、硝苯地平等。

2.主要扩张小静脉：

硝酸甘油等。

3.扩张小动脉和小静脉：

卡托普利、硝普钠、哌唑嗪等。

第十八节抗心绞痛药与抗动脉硬化药

教学备注

心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是冠状动脉

供血不足心肌急剧而短暂的缺血与缺氧所引起的临床综合症。

抗心绞痛药作用机制

1舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。

2舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧。

3促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。

一、硝酸酯类——硝酸甘油

（一）作用

1.扩张外周血管，改变血流动力学

舒张静脉→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓；

舒张大动脉→左室后负荷和作功↓→耗氧量↓

2.改变心肌血流分布，改善缺血区供血

①增加心内膜下血供

②选择性扩张心外膜较大输送血管

③开放侧支循环

④增加缺血区血供

3.抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成

（二）应用

各型心绞痛：

稳定型（首选）,发作频繁，静滴；舌下含服：

口腔黏膜吸收

—生物利用度80%（口服10%），且可避免“首过效应”。

急性心肌梗塞：

早期应用

CHF：

急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药）

（三）不良反应血管舒张反应：

面部发红、血压下降，反射性心率加快；

由于扩张颅内血管，故颅内压增高者慎用。

高铁血红蛋白症剂量过大会

导致高铁血红蛋白症，表现为呕吐、发绀等。

本类药物易产生耐受性，但

停药一段时间可消退。

（四）用药护理

1.硝酸甘油片不能吞服，而要放在舌下含服。

这是因为吞服的硝酸甘油在

吸收过程中，必须通过肝脏，在肝脏中绝大部分的硝酸甘油被灭活，而使

药效大大降低。

我们每个人的舌下面有丰富的血管，医学叫舌下静脉丛，

教学备注

硝酸甘油易于溶化，当把它含于舌下时，溶化了的药物能直接入血，因此

不但起效快，而且药效也不会降低。

硝酸甘油味稍甜并带有刺激性，所以

合格的硝酸甘油不但应溶化得快，而且含在舌下带有烧灼感。

这也是药物

有效的标志之一

2.硝酸甘油是一种亚硝酸盐，挥发性强，过热见光都极易分解失效。

故应

放在棕色小玻璃瓶内，旋紧盖密闭保存；有的病人把药放在透明的玻璃瓶

或纸袋内保存是不妥当的。

硝酸甘油可放在15-30℃的室温下，也可以保存

在冰箱中，携带硝酸甘油时，切勿放在贴身的衣服兜里，以免受体温影响

降低药效

3.硝酸甘油的有效期一般为一年，如病人每天反复开盖取药，药物易受温

度、湿度和光线的影响，有效期只有3~6个月。

因此，使用硝酸甘油要注

意失效期，每次取药时间应快开、快盖，用后盖紧。

对随身携带的药物要

及时更换.

4.硝酸甘油是应急抢救药物，每次更换药物都应确定其有效性。

目前市售

药物中，有的含在舌下十多分钟都不溶解，这种药物不能使用。

5.含服硝酸甘油时，宜取坐位，或靠墙下蹲位。

这是因为硝酸甘油能使全

身静脉扩张，全身静脉容量增加，病人直立时，由于重力的原因，大量血

液积存在下肢，造成相对的血容量不足、血压下降，出现头晕，甚至昏倒。

平卧位含药虽不会发生体位性低血压，但因回心血量增加，加重了心脏负

荷，也会使药效减弱。

另外，硝酸甘油能使脑压和眼压升高，所以青光眼、

脑溢血患者应慎用。

二、β受体阻断药

三、钙拮抗药硝苯地平

作用

1.降低心肌耗氧量：

1舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷

2↓心率，↓收缩力；

3拮抗交感活性

2.增加缺血区血供：

扩张冠脉、↑侧支循环、抑制血小板聚集，解除

教学备注

冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量；

3.保护缺血心肌:

↓Ca2+超载；↓组织ATP分解，↓黄嘌呤氧化酶激

活和继发性氧自由基产生；抑制缺血时cAMP堆积。

应用

1对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心

绞痛。

②对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。

四、抗心绞痛药物联合应用

硝酸酯类和β受体阻断药合用：

协同降低耗氧量，β受体阻断药可取消硝

酸甘油所致反射性心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积

扩大和外周阻力↑

硝酸酯类和CCB合用：

扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，CCB主要

扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。

β受体阻断药和CCB合用：

硝苯吡啶+心得安

第十九章抗高血压药药

教学备注

第一节抗高血压药的分类

按世界卫生组织/国际高血压联盟（WHO/ISH）1999年血压分级标准，成人

在静息时血压≧140/90mmHg（18.6/12.0kPa）即可诊断为高血压。

高血压的分类：

原发性高血压（高血压病，约占95%以上）：

在各种因素影响下，血压调节

功能失调所致，其病因未阐明。

。

继发性高血压（症状性高血压，约占1%~5%）：

某些疾病的一种表现，如继

发于肾动脉狭窄、肾实质病变、嗜铬细胞瘤、妊娠、或因药物所致等

高血压的病理生理及危害

高血压状态→心脏的后负荷↑→心肌肥厚与心力衰竭→引起小动脉内皮损

伤、内膜增厚变窄→血压↑↑→脑、心、肾的损害。

高血压是脑卒中和冠心病等的危险因素。

抗高血压药物的分类

血压的生理调节非常复杂，在众多的神经和体液调节因素中，交感神经（去

甲肾上腺素能神经）、肾素-血管紧张素-醛固酮及内皮素系统起着重要的作

用，许多抗高血压药物往往是通过影响这些系统而发挥其降压效应的。

抗高血压药：

又称为降压药，可降低血压，用于治疗高血压的药物。

抗高血压药物分类--根椐药物作用部位和机制不同可分五类

（一）利尿药：

氢氯噻嗪

（二）钙通道阻滞药：

硝苯地平、氨氯地平

（三）肾上腺素受体阻断药：

1.α1受体阻断药：

哌唑嗪等

2.β受体阻断药：

普萘洛尔等

3.α和β受体阻断药：

拉贝洛尔等

（四）肾素-血管紧张素系统抑制药：

1.血管紧张素转化酶抑制药：

卡托普利

2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：

氯沙坦

（五）交感神经抑制药：

1.中枢性降压药：

可乐定、利美尼定

2.神经节阻断药：

樟磺咪芬

教学备注

3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药利舍平

（六）血管扩张药：

肼屈嗪、米诺地尔等

第二节、常用抗高血压药

（一）利尿降压药——氢氯噻嗪

降压机制

初期：

排钠利尿→血容量↓→BP↓

长期：

①排钠→血管壁胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内钙↓→血管平滑

肌舒张→BP↓；

②胞内钙↓→血管平滑肌对缩血管物质反应↓/舒血管物质敏感↑；

本类药物口服吸收良好；降压作用温和，持久，对立、卧位均有效。

降压

作用肯定，可单独用于轻、中度高血压的治疗；高效利尿药（速尿）用于

高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。

不良反应：

长期应用仍可致不良反应：

1）血浆肾素水平--血管紧张素--醛固酮--水钠潴留--耐受性；

2）血K+、Na+、Mg2+↓；

3）高血糖，高血脂；

。

4）升高血尿酸

（二）钙通道阻滞药

钙拮抗药也称钙通道阻滞药，通过阻滞钙通道，抑制Ca2+内流，松弛血管

平滑肌、扩张血管，使血压下降。

硝苯地平

降压特点1.口服吸收好，起效快、强；2.松弛动脉平滑肌，对静脉影响小；

3.对高血压者降压显著，对正常人无作用；4.久用反射性心率↑，耗氧↑

（合用受体阻断剂），血浆肾素活性↑。

5.作用短暂，可致血压剧烈波动。

临床用于治疗轻、中、重度高血压，尤其适用于伴有心绞痛、糖尿病、哮

喘、肾脏疾病、高血脂症等病人。

目前临床多用缓释剂和控释剂，可平稳

降压，延长作用时间。

常见不良反应有头痛、颜面潮红、眩晕、心悸、踝部水肿等，停药后可自

行消失。

教学备注

（三）肾上腺素受体阻断药

受体阻断药

①阻断心脏β1受体→↓CO→BP↓；

②阻断肾小球旁器β1受体→↓肾素分泌；

③阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2受体→↓其正反馈作用，NA释放

④阻断中枢β受体→外周交感活性↓；

⑤增加前列环素的合成。

α受体阻断药

①起效快，中等偏强；

②扩张阻力血管和容量血管；

③降压时不减少肾血流量及肾小球滤过率；

④降压时反射性兴奋交感，不影响心率及肾素分

（四）肾素--血管紧张素系统抑制药

1、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药

抑制循环中RAAS

抑制局部组织中RAAS

减少缓激肽的降解

2、血管紧张素Ⅱ受体阻断药

选择性阻断AT1受体→阻滞AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和

血管平滑肌增殖等效应

（五）交感神经抑制药

1.中枢性抗高血压药——可乐定

2.神经节阻断药

选择性与神经节细胞N1胆碱受体结合，妨碍ACh与受体结合，阻断神经冲

动在神经节中的传递。

3.去甲肾上腺素能神经末梢药

（六）扩张血管药

直接作用于小A→松弛血管→外周阻力↓→BP↓

抗高血压药的应用原则

1.根据高血压程度选药-体育活动、低盐等

教学备注

2.个体化治疗–年龄、性别、种族、疾病

3.高血压危象及脑病-硝普钠/二氮嗪/速尿

4.根据并发症选用药物

合并消化性溃疡—用可乐定

合并精神抑郁—不用甲基多巴／利舍平

合并心衰/哮喘—不用β-R阻滞药

合并肾功降低—用ACEI、CCB、甲基多巴

合并糖尿病—不用噻嗪类利尿药

第二十章血液及造血系统疾病用药

教学备注

第一节抗贫血药

一、          概述

1、 贫血：

循环血液中红细胞数或血红蛋白量低于正常，称贫血。

男450-550万/mm312.5-16g/100ml

女380-460万/mm311.5-15g/100ml

2、 分类（根据发病病因和红细胞形态改变的不同）

（1）缺铁性贫血由于体内缺乏铁质，影响血红蛋白合成所致。

（2）巨幼红细胞性贫血由于缺乏维生素B12或叶酸所致，除恶性贫血外，。

此类贫血属于营养不良性贫血

（3）再生障碍性贫血属于正血色素、正红细胞性贫血，是由于骨髓造血

功能障碍所致。

3、 红细胞在骨髓中的生成过程

原血细胞→原红细胞→早幼红细胞→中幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细

胞→红细胞

抗贫血药是通过影响红细胞的增殖和成熟过程而发挥作用。

从早幼红细胞开

始直至网织红细胞，均可合成血红蛋白，在变为成熟红细胞时才停止合成。

红细胞的分裂增殖首先要合成DNA，而维生素B12和叶酸是DNA合成的主要

辅酶。

在分裂增殖过程中，当这些酶缺乏时，可使不成熟的红细胞增殖受阻，

而出现大量巨大红细胞，称巨幼红细胞性贫血。

二、常用药

（一）铁剂常有FeSO4、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁

1、 体内过程

（1）  铁以亚铁离子的形式被吸收（Fe3+在胃肠道还原面Fe2+才能被吸收）。

影响Fe2+吸收的因素：

①胃酸增加其吸收，胃酸、VitC、食物中的果糖、半

胱氨酸等有助于铁还原，可促进吸收；②食物中高磷、高钙、鞣酸等物质有

助于铁沉淀，有碍于吸收；③四环素类能与铁络合，不利于吸收。

（2）  Fe2+要血液中转化成Fe3+后与运铁蛋白结合成血浆铁。

（3）  排泄主要通过肠粘膜细胞脱落以及胆汁、尿液、汗液而排出体外。

2、 临床应用

教学备注

治疗缺铁性贫血，疗效较佳。

PO铁剂一周，血液中的红细胞即可上升，10-14

天达高峰，2-3W后血红蛋白明显上升。

但达正常值需1-3个月。

为使体内

铁贮恢复正常，待血红蛋白正常后尚需减半量继续服用2-3M。

FeSO4，口服

吸收良好，价格也低，最常用。

枸橼酸铁铵为三价铁，吸收差，但可制成糖

浆供小儿应用，右旋糖酐铁供注射应用，仅限少数严重贫血又不能口服者。

3、 不良反应

对胃肠道有刺激性，可引起恶心、腹痛、腹泻。

小儿服用1g以上铁剂可引

起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎，呕吐、腹痛、血性腹泻、休克、呼吸困

难、死亡。

急救措施为以磷酸盐或碳酸盐洗胃，并以特殊解毒剂去铁胺注入

胃内以结合残存的铁。

（二）叶酸

叶酸由喋啶核、对氨苯甲酸及谷氨酸三部分组成。

广泛存在于动植物中，以

绿色蔬菜中含量最高，不耐热。

1、 药理作用

食物中叶酸和叶酸制剂进入体内被还原和甲基化为具有活性的5-甲基四氢

叶酸（5-CH3H4teGlu）进入细胞后，5-CH3H4teGlu作为甲基供给体使维生

素B12转成甲基B12，而自身变为H4teGlu，后者能与多种一碳单位结合成

四氢叶酸类辅酶，传递一碳单位，参与多种体内生化代谢，包括①嘌呤核苷

酸的从头合成；②从尿嘧啶脱氧核苷酸（dUMP）合成胸腺嘧啶脱氧核苷酸

（dTMP）；③促进某些氨基酸互变。

当叶酸缺乏时，上述代谢障碍，其中最

明显的是dTMP合成受阻，导致DNA合成障碍，细胞有丝分裂减少。

由于RNA

和蛋白质合成影响较少，使红细胞RNA/DNA比率增高，出现巨幼红细胞性贫

血。

（三）VitB12

为钴复合物，广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中

药理作用：

VitB12为细胞分裂和维持N组织髓鞘完整所必需。

体内VitB12主要参与下列

两种代谢过程。

1、促进细胞生成（同型半胱氨酸甲基化成甲硫酸所需有甲基B12参与

教学备注

该甲基是VitB12自5-CH3H4teGlu得来，然后转给同型半胱氨酸，5-CH3H4teGlu

则转变成H4teGlu，促进四氢叶酸的循环利用，故维生素B12缺乏时，可出现

与叶酸缺乏类似巨幼红细胞性贫血）

2、参与N组织代谢（甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A而进入三羧酸

循环，需有5′-脱氧腺苷B12参与。

VitB12缺乏，甲基丙二酰辅酶A积聚，

导致异常脂肪酸合成，影响正常N髓鞘脂质合成，出现N症状）

临床应用：

主要用于恶性贫血及巨幼细胞性贫血。

此外，还有红细胞生成素---可用于肾功能不全，肿瘤化疗及艾滋病药物治

疗等引起的贫血。

第二节止血药

凝血分三步：

1、 凝血酶原激活酶的形成（Ⅹ因子被激活）

（1）  内源性凝血

Ⅻ因子被激活成活化型Ⅻa，然后Ⅺ、Ⅸ因子相继被激活。

（开始于血管内膜

的损伤与胶原组织的暴露，以接触性激活的形式使FⅫ转化为FⅫa。

同时也

伴有血小板的破坏，释放血小板磷酯，即血小板3（PF3）。

在Ⅻa的作用下F

Ⅺ被子激活为FⅪa并激活FⅨ成为FⅨa。

最后，FⅨa、Ca2+以及PF3的共同

作用于FⅦ，使其激活为FⅦa。

（2）  外源性凝血

损伤的组织释放组织因子（Ⅲ因子），也使Ⅶ因子激活为Ⅶa。

（由于组织损

伤产生凝血致活酶（FⅢ）与FⅦ形成复合体或活化FⅦ为Ⅶa，在Ca2+的协

同下使FⅩ转为FⅩa。

）外源性的FⅦa的形成与内源性的FⅧ