心力衰竭治疗之路.docx

心力衰竭治疗之路.docx

《心力衰竭治疗之路.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心力衰竭治疗之路.docx（34页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

心力衰竭治疗之路

心力衰竭治疗之路

心力衰竭治疗之路

心力衰竭治疗之路——献给年轻医生和心衰患者的钥匙

根据美国著名心脏病学家Braunwald的预测，心力衰竭和房颤是21世纪的

流行病。

学术界认为，心力衰竭是各种心脏病的晚期阶段，死亡率和致残率高，

预后与恶性肿瘤相似。

虽然心衰的治疗数十年来取得了迅速进展，但仍未能改变

其不良的预后，严重心衰年死亡率高达50%。

因此，治疗心衰的路是一条布满荆棘

的路，是众多患者呼吁我们拯救生命的路。

我作为一名心血管内科专科医师，数十年来不断苦苦探索着这条曲折的心

衰治疗之路。

我亲历了多少严重心衰患者的生离死别，又使多少难治性心衰患者

起死回生，重现健康和活力。

我感到心力衰竭正象毛泽东同志当年形象地比喻帝国主义一样，它是“真

老虎”，成千上万地“吃人”；但通过我们施以精湛的医术，许多心衰病人得以挽

救，从这点来讲，它又是可以攻破的纸老虎。

近年来，国内外医学进展迅速，尤

其是大型临床试验对心力衰竭的治疗指明了航向。

三年多来，我抢救的心力衰竭

患者无一例死亡，使许多家医院治疗无效的心衰患者又重新步行在阳光大道上。

这一切更增强我们战胜心力衰竭的信念，我坚信这是一条治疗心力衰竭的正确道

路，是降低死亡率、提高生存率的光明之路。

我愿将此经验献给正在与心力衰竭斗争的患者和家属，献给在防病治病第

一线战斗的青年医生，以期坚定患者、家属和青年医生防治心力衰竭的信念，使

患者看到光明和希望，帮助青年医生拨开迷雾，看清治疗心力衰竭之路。

目前，药物治疗仍是临床治疗心衰的普遍方法，是广大医生和患者战胜心

衰的主要武器。

事实证明，医疗技术是一种高超的艺术，用好这种艺术，可使大

多数病人益寿延年，提高生活质量并保持健康和活力。

在这里，我希望患有心力衰竭的朋友，坚定战胜疾病的信念，用毛泽东同

志“真老虎”和“假老虎”的哲学思想看待疾病，当您读完此书时，心中可能点

燃希望的灯塔，它将照耀您战胜疾病的航程，书中的方法可能教给您克服困难的

智慧，使您的病情峰回路转，重现光明。

于河北医科大学第一医院

1.什么是心力衰竭

心力衰竭是什么呢？

心力衰竭往往是各种心脏病的晚期阶段，心脏作为全身

供血的血泵发生机械或功能障碍，这时心肌已无能力把足量的血液排出去，消除后向器官淤血并供养全身组织和器官的代谢需要。

病人会发生气短、疲乏、胸闷、少尿或无尿、无力、头晕等。

这是心脏、肾脏、脑部供血减少的表现。

另外，还会出现不能平卧、呼吸困难、紫绀、肝脏增大、下肢水肿、腹水等症状和体征，这是肺部、肝脏、下肢等器官淤血和静水压增高的表现。

由于静水压增加，超过胶体渗透压（约为25mmHg），毛细血管动脉端向外渗出增多，而静脉端组织液向静脉回流障碍，于是，水肿就发生了。

除此之外，心力衰竭时明显存在神经内分泌系统激活现象。

当刚出现心力衰

竭时，心率会增快，血压也会增高。

这是为什么？

这是机体为了代偿心功能的降低，释放了较多的儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）；血压升高和心率增快

与交感神经和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋有关。

初始阶段，由于心肌收缩力加强、心率增快，肾血流量增多，心功能不全得以代偿；久而久之，交感肾上腺素能神经和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋性增强的代偿作用就会变

成心力衰竭的恶化因素，使心衰变得顽固、难愈，缩短心衰病人的生命。

道理很简单，一匹病马，跑得慢些、多多休息，尚可康复或渐渐痊愈；若要病马加鞭，多拉快跑，不多时日就可毙命。

现在有些治疗，就是起到缩短病人生命的作用，如慢性心力衰竭时使用氨力农、米力农、多巴酚丁胺等。

这是“病马加鞭、催人早死”的措施。

心力衰竭根据病程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

急性心力衰竭往往

有急性发病病因，如急性心肌梗死、急性心肌炎、心脏机械性并发症（如室间隔穿孔、乳头肌和腱索断裂等）、急性肺动脉栓塞（急性右心衰竭），或急性输液过量、盐水输入过多、过快等；心衰突然发生，当急性病因去除时，心衰可以痊愈或好转。

慢性心力衰竭是急性心力衰竭尚未完全治愈，并继续向慢性阶段演变，或慢性心肌损害的迭加或累积所致。

这时，急性阶段儿茶酚胺过度分泌和肾素—血管紧张素系统的代偿已变为心力衰竭的恶化因素，病情顽固难愈。

心室重构是慢性心衰的病理生理特征。

什么是心室重构呢？

心室重构即心肌

受损或心肌在收缩期或舒张期的高负荷下，心肌伸长、心腔扩大，心室壁伸展变薄、心肌肥厚，心室由正常的椭圆形变为球形。

这样，心肌的力学性能明显减退，正象一根橡皮筋，适度拉长时保持良好弹性，而过度拉长时，即完全失去弹性回缩力，变得疲软无力。

心肌在过度伸长时即象疲软无力的橡皮筋，即发生了心力衰竭。

根据心衰主要发生的心腔，可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。

左心衰

竭时病人呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、紫绀、两肺布满湿性罗音；右心衰竭时肝大、叩击痛、黄疸、颈静脉怒张、腹水、下肢水肿；全心衰时则具备上述两者的表现。

根据心衰发生的机制主要是由收缩功能障碍引起或主要由舒张功能障碍引

起，则可分为收缩功能障碍引起的心力衰竭，或舒张功能障碍引起的心力衰竭；大多数心力衰竭为收缩功能障碍引起，主要表现为心腔扩大、心肌收缩力减弱、心室壁运动幅度减少；舒张功能障碍引起的心力衰竭，往往心脏收缩功能正常，

左心室射血分数正常或稍减低（〉0.45）,而表现为心肌肥厚、心腔不大甚至减小，

室壁运动僵硬，心室舒张期充盈受限，因此，心腔内压力增加。

病人稍有劳力即

胸闷、憋气、不能平卧。

舒张功能障碍引起心力衰竭，尤其多是老年、高血压女

性患者。

往往由血压增高或心肌缺血突然诱发严重心力衰竭，而抗高血压和抗心

肌缺血治疗，可使心力衰竭缓解。

收缩功能和舒张功能两者均明显妨碍心脏行使

心泵的功能，若发生功能障碍，再加诱发因素，心力衰竭就发生了。

2.心脏功能的评价

目前，学术界最普遍应用的心脏功能评价方法为纽约心脏学会分级（NYHA

分级），美国心脏病学会（AHA）标准委员会1994年修订如下：

Ⅰ级：

体力活动不受限制。

日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛

Ⅱ级：

体力活动轻度受限。

休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、

呼吸困难、或心绞痛

Ⅲ级：

体力活动明显受限。

休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症

Ⅳ级：

不能从事任何体力活动。

休息时亦有症状，体力活动后加重。

急性心肌梗死时，心功能障碍的分级常用killip分级法和Forrester分型

1.killip分级法：

killip分级法是以临床症状及体征来判定：

Ⅰ级：

无心力衰

竭的征象；Ⅱ级：

轻度到中度心力衰竭，心尖部舒张期奔马律，肺野50%以下有

湿性罗音。

Ⅲ级：

严重心力衰竭，肺野50%以上有湿性罗音或出现肺水肿。

Ⅳ级：

心源性休克。

此分级不包括急性右室梗死并发的右心衰竭。

并应注意鉴别老年人

慢性支气管炎、肺部感染等常引起的肺部罗音

2．根据血液动力学检查结果分型（改良Forrester分型）：

Ⅰ型：

肺毛细血管

压（PCWP）＜2.4kPa（18mmHg）,心脏指数（CI）＞2.2L•min-1/m2,临床无肺充血及

周围组织灌注不足;Ⅱ型:

PCWP＞2.4kPa（18mmHg）,CI≥2.2L•min-1/m2临床肺充

血,无周围组织灌注不足;Ⅲ型:

PCWP≤2.4kPa（18mmHg）,CI＜2.2L•min-1/m2,临

床有低血压及周围组织灌注不足,无肺充血.此型根据右室舒张末压（右房压）是

否升高可分为A、B两个亚型；ⅢA型：

右室舒张末压＜0.66kPA（5mmHg）为绝对

或相对容量不足,ⅢB型:

右室舒张末压＞1.33kPA（10mmHg）为右室梗死。

最常使用的代表心脏（左心室）收缩功能的指标为左心室射血分数（LVEF）。

LVEF可由两维超声心动图分别测左心室收缩末和舒张末心室内膜圈定的面积，

并根据辛普森法计算收缩末和舒张末容积:

左室舒张末容积－左室收缩末容积

LVEF=×100%。

左室舒张末容积LVEF的简易测定方法为仅测定左室收缩末内径（Ds）和舒张末内径（Dd），

Dd3－Ds3

LVEF=×100%，此方法比上述测定方法简化，但精确度差。

一般左室射血分数正常为50%—70%，小于40%时为纽约心脏病学会分级

Ⅱ级心力衰衰，小于35%时为纽约心脏病学会Ⅲ级心力衰竭，小于25%时为纽

约心脏病学会Ⅳ级心力衰竭。

左事短轴缩短率为表示左心室收缩功能的另一项常用指标，测定方法如下：

Dd－Ds

FS=×100%（正常应大于25%）。

除了LVEF和FS，还可用M型B型（二维）或多普勒超声心动图测定左心室的其它收缩和舒张功能指标。

对于左心室舒张功能的测定，可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度（EF斜率）和脉冲多普勒测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度比值（E/A）或流速积分（ETVI/ATVI）比值。

正常人E/A比值＞1，左室舒张功能障碍时，EF斜率降低E/A比值常＜1。

核素心血管造影可测定左、右心室的收缩末期容积、舒张末期容积和射血分数，通过记录放射活性——时间曲线可以计算出左心室最大充盈率和充盈分数以评价左室舒张功能

磁共振成像（MRI）是一种三维成像技术，可精确直观的反映心室几何形状，因而可精确计算左心室收缩末和舒张末容积，心搏量和射血分数，并可精确计算提供右心室的功能参数。

运动耐量和运动峰耗氧量（VO2max）测定：

运动耐量试验测定最大运动持续时间和最大做功负荷，它能在一定程度上反映心脏储备功能。

最大做功负荷是指心排血量随机体代谢需要而增加的能力。

运动耐量更多取决于外周循环的变化，而非中心血流动力学变化。

运动耗氧量是动静脉血氧差和心排血量的乘积。

运动峰耗氧量可反映运动时的最大心排血量，是反映心脏储备功能的较好的无创指标，可用于定量评价心脏功能，定量分级标准如下：

A级＞20ml/kg﹒min，心功能损害程度为无~轻度损害；

B级16—20ml/kg﹒min，心功能损害程度为轻度~中度；

C级10—15ml/kg﹒min，心功能损害程度为中度~重度；

D级＜10ml/kg﹒min，心功能损害程度为重度。

3.航程和灯塔

人们与心力衰竭的斗争已经走过了漫漫长夜，在长夜的航行中，夜空仅出现几颗闪亮的星，从未见到指引航程的“灯塔”

在我国，最光彩夺目的一颗星要算1800多年前的汉末名医张仲景，张仲景被整个东方医学界尊为医圣，他的著作和学术思想已经流芳百世，并且还将继续万古流芳。

他勤求古训，博采众方，撰用素问九卷，八十一难，阴阳大论，胎臚药录，并平脉辨证，为“伤寒杂病论”合十六卷。

在他的著作中，多次论及心力衰竭的治疗，至今这些方剂仍为中医的经方大药，同时，他对心力衰竭的临床表现也进行了详细的描述，如“伤寒，…….心下有水气……或小便不利，少腹满，或喘者，小青龙汤主之”，“咳逆倚息不得卧，小青龙汤主之”“肺胀咳而上气，烦躁而咳，脉浮者，心下有水，小青龙加石膏汤主之”。

“肺痈喘不得卧，葶苈大枣泻肺汤主之”。

“心下有痰饮，胸肋支满，目眩，苓桂术甘汤主之”“夫短气有微饮，当从小便去之，苓桂术甘汤主之，肾气丸亦主之”这些方剂至今仍被广为沿用，成为中医和汉方医学的经典方

剂和治疗心衰的经方妙药。

在西方，直至18世纪，才出现治疗心力衰竭的圣药洋地黄，至今已应用200余年。

20世纪50年代诞生了噻嗪类利尿剂，从此开始了心力衰竭“强心利尿”治疗的新时代，那时强调洋地黄要用到足量，即洋地黄化，于是出现较多的洋地黄中毒病例。

70年代出现血管扩张剂治疗的新局面，对于缓解心力衰竭的临床表现和血流动力学障碍起到了良好作用。

人类与心力衰竭斗争的航程进入20