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营养与肥胖

第三节营养与肥胖

肥胖病是由于遗传、环境等特定的生物化学因子引起的一系列进食调控和能量代谢紊乱，使体内能量摄人大于消耗，能量代谢失衡，体内脂肪积聚过多、体重增加所致的一种常见的营养与代谢性疾病。

肥胖病的危害不仅是肥胖病本身会影响美观及使日常生活不便而引起的身心障碍和可能带来的社会歧视问题，更严重的是肥胖病是许多疾病如2型糖尿病、冠心病、高血压、脂质代谢异常、痛风（或高尿酸血症）、睡眠呼吸暂停综合征、胆囊炎、胆石症、关节炎及某些癌症发病的基础。

大约80%的肥胖成人有1种、40%有2种以上上述的病态（症状）的聚集现象。

肥胖病的发病率在过去10年中几乎增加1倍。

肥胖病所带来的直接或间接的耗费约占国家卫生经费的10%。

肥胖病在富裕国家中由于食品供应丰富、静坐生活方式增多而普遍多见，但在社会福利和卫生保健工作较好的国家，单纯性肥胖病的检出率反而控制在较低水平，如瑞典仅为2%。

近年来发展中国家肥胖检出率呈现快速增长，表明单纯性肥胖病应是发达国家和发展中国家共同面临的问题。

据我国2004年10月卫生部、科技部、国家统计局发布的《中国居民营养与健康现状》显示，我国18岁及以上成年人中超重率为22.8%、肥胖率为7.1%，也就是说，我国≥18岁的成年人大约有2.6亿超重和肥胖者。

大城市成年人有一半的人超重和肥胖（男性为45.9%，女性为39.8%），农村成年人也有1/4～1/3超重和肥胖。

与1992年比较，我国超重率上升了38.6%、肥胖率上升了80.6%。

2002年大城市7～17岁儿童超重率达13.1%，肥胖率为8.1%，已向发达国家水平发展。

尽管与美国等西方国家相比，我国的肥胖患病率相对较低，但是肥胖病的快速增长，尤其在儿童中令人惊讶。

全国儿童体质调研资料表明，1985～2000年间，7～18岁儿童的体重超重率增长了28倍，肥胖率增长了4倍，这一增长趋势在男童中尤为明显。

一、定义、评价指标与诊断

（一）定文

肥胖病是机体能量摄入超过能量消耗导致体内脂肪积聚过多及分布异常所致的一种常见的代谢性疾病。

肥胖者不仅体内脂肪细胞数量增多和脂肪细胞体积增大，且体内脂肪分布明显异常，主要集中在腹腔和内脏器官。

（二）临床评价肥胖病的指标

1．体质指数（bodymassindex，BMI）BMI=体重（kg）／身高（m）2。

2．腰围（waistcircuit，WC）WC可确定腹部脂肪分布引起肥胖病相关疾病危险度，是腹内脂肪量和总体脂的一个近似指标。

我国中心性肥胖的标准：

男性腰围≥85cm，女性腰围≥80cm。

中国成人超重和肥胖的体重指数、腰围界限值与相关疾病危险关系见表3-5。

表3-5中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病危险关系※

分类

体重指数

腰围（cm）

男性

女性

＜85

85~95

≥95

＜80

80~90

≥90

体重过低

＜18.5

体重正常

18.5~23.9

增加

高

增加

高

超重

24.0~27.9

增加

高

极高

增加

高

极高

肥胖

≥28

高

极高

极高

高

极高

极高

注.x相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素聚集。

3．腰臀比（waisttohipnation．WHR）WHR是腰和臀围的比值。

一般认为WHR>O.9（男性），或>0.8（女性）为中心性肥胖，但其值随着年龄、性别及人种不同而不同。

4．标准体重（standardbodyweight）

标准体重（kg）一身高（cm）-100（适用于身高<155cm者）

标准体重（kg）一身高（cm）-105（更适合亚洲国家）

标准体重（kg）=[身高（cm）-100]×0.9（适用于身高>155cm者）

5．其他指标双能量吸收测量法（包括双能量X线吸收测量法和双光子吸收测量法）及电阻抗测量法等均可以较精确地推算出体脂量，但这些方法更适用于科研。

CT和MRI是评估内脏脂肪组织较准确的方法，但均为非常规方法。

（三）肥胖的诊断

1．按标准体重诊断超重：

体重高于标准体重20%;轻度肥胖：

体重高于标准体重20%～30%；中度肥胖：

体重高于标准体重30%～50%；重度肥胖：

体重高于标准体重50%。

2．按BMI诊断2000年WHO制定的BMI界限值为25.0～29.9kg/mz为超重，≥30kg/m2为肥胖。

3．按WC诊断WHO建议，男性>94cm，女性>80cm可作为肥胖。

4．按WHR诊断男性WHR>O.9，女性>0.8可作为中心性肥胖。

5．按脂肪含量诊断按体内脂肪所占的百分比计算，男性>25%，女性>30%，可诊断为肥胖病。

6．儿童、青少年肥胖的诊断见表3-6、3-7。

表3-6中国男生以BMI为指标的超重、肥胖筛查的3个暂定标准与NCHS的标准比较

年龄

（岁）

标准I

P85和P95

标准II

P85和P95

标准III

P90和P95

NCHS标准※

超重

肥胖

超重

肥胖

超重

肥胖

超重

肥胖

7~

17.0

17.8

17.0

19.6

17.8

19.6

17.37

19.18

8~

9~

10~

11~

12~

13~

14~

15~

16~

17~

18

注：

*美国国家健康统计中心（NCHS）标准。

表3-7中国女生以BMI为指标的超重、肥胖筛查的3个暂定标准与NCHS的标准比较

年龄

（岁）

标准I

P85和P95

标准II

P85和P95

标准III

P90和P95

NCHS标准※

超重

肥胖

超重

肥胖

超重

肥胖

超重

肥胖

7~

17.0

17.8

17.0

19.6

17.8

19.6

17.37

19.18

8~

9~

10~

11~

12~

13~

14~

15~

16~

17~

18

注：

*美国国家健康统计中心（NCHS）标准。

二、肥胖病的分类和影响因素

（一）肥胖病的分类

1．单纯性肥胖病病人一般体态匀称、皮下脂肪分布均匀。

其病因主要是遗传因素与环境因素所引起的不良的正能量代谢，最终导致脂肪细胞体积增大或同时脂肪细胞数量增多且分布异常，体重增长。

2．继发性肥胖病继发于某种疾病所引起的肥胖，一般均有原发性疾病存在。

主要包括：

①下丘脑病变：

炎症、创伤、出血及肿瘤等引起肥胖病变；②垂体病变：

垂体瘤、垂体前叶功能减退症；③甲状腺功能减退症；④皮质醇增多症：

肥胖呈向心性分布，同时伴有满月脸、高血压、多血质外貌、痤疮及皮肤紫纹等。

如要确诊皮质醇增多症，应做实验室检查确定；⑤多囊卵巢综合征：

有多毛及男性化。

（二）肥胖病的影响因素

1．遗传因素遗传学研究表明，人类体重的变异，70%为遗传因素所致。

双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率为50%；双亲均为肥胖，子女肥胖率为80%。

另有研究者调查的一组肥胖儿童中，其39%为母亲有肥胖、12%为父亲有肥胖、18%为双亲有肥胖。

肥胖常伴有多种基因的改变所致基因多态性，故肥胖为多基因遗传。

遗传因素对于肥胖的形成具有一定作用，但不是唯一决定性的，还有其他因素，如包括环境因素及年龄因素等。

2．环境因素遗传因素（基因的多态性）仅增加人体对肥胖的易感性，促进肥胖的环境因素对多种易感基因表达的影响也是一个重要的因素。

社会的进步、人们生活水平和机械化劳动程度的明显提高，以及教育程度相对偏低的中下层人群中常导致总能量摄入明显增多及三大产能营养素（碳水化合物、脂肪、蛋白质）结构配比明显不合理，静态行为随着机械化程度的提高而明显增加，导致能量消耗减少。

不良的饮食生活习惯和行为偏离、民族习俗等，如快餐类饮食，喜食高糖类、高脂类、油炸类等高能量食物；饮用大量具有能量的饮料及酒类；看电视进食；临睡前进食；进食速度快等，均可致能量摄人大于能量消耗。

3．年龄因素随着年龄增长，垂体前叶功能逐渐减退、内分泌代谢功能下降，导致人体由合成代谢为主逐渐转为以分解代谢为主，以致代谢失去平衡，细胞功能下降，人体体成分改变，体脂群逐渐增加、分布异常，瘦体组织群逐渐减少，总体水分减少。

临床表现为对糖、脂肪代谢能力明显下降。

中老年人群在摄人等同能量时与年轻人群相比更易肥胖。

（三）膳食、生活方式因素

1．进食过量超重／肥胖症是能量的摄人超过能量消耗以致体内脂肪过多蓄积的结果。

工业发达国家的肥胖症患病率远远高于不发达国家，其原因之一是发达国家人群的能量和脂肪摄人（尤其是饱和脂肪的摄入量）大大高于不发达国家。

随着我国的经济发展和食物供应丰富，人们对食物能量的基本需求满足以后，膳食模式发生了很大变化，高蛋白质、高脂肪食物的消费量大增，能量的总摄入往往超过能量消耗。

与我国传统的膳食模式相比，很多城市，尤其在大城市的人们摄人富含高能量的动物性脂肪和蛋白质增多，而谷类食物减少，富含膳食纤维和微量营养素的新鲜蔬菜和水果的摄入量也偏低。

已有研究证明含脂肪多而其他营养素密度低的膳食，引起肥胖的可能性最大。

研究还发现含糖饮料与儿童肥胖的发生率有

关。

有一项研究显示，每天每增加摄入一份含糖饮料，发生肥胖的优势比增加1.6倍，这与增加能量的摄入有关。

另有研究表明，从含糖软饮料摄人过多的能量与成人肥胖患病率增加有关。

研究指出含糖软饮料消费增加的妇女，每天的总能量摄入亦增加，平均每天增加1498kJ（358kcal），而且增加的能量摄入绝大多数来自软饮料，并且发现对果汁酒、果汁以及含糖软饮料亦是这种情况。

这项结果亦支持了下述发现，即：

个体增加液态碳水化合物的摄人，并不会相应减少固体状食物的摄入，而是相反，导致更多的能量摄入。

一罐12盎司（约3409）的含糖苏打水的能量为627kj（150kcal），平均含糖40～509。

如果在典型的美国饮食中增加了这些能量，而不相应减少其他的能量供应时，每天饮用一罐苏打水将导致1年后体重增加6.75kg（15磅）。

液态碳水化合物携带的能量不能完全被饱腹感增加代偿消耗，由此导致体重增加。

2．进食行为进食行为也是影响肥胖症发生的重要因素。

不吃早餐常常导致其午餐和晚餐时摄入的食物较多，而且一日的食物总量增加。

我国的膳食指南提出，三餐的食物能量分配及间隔时间要合理，一般早、晚餐各占30%，午餐占40%。

晚上吃得过多而运动相对较少，会使多余的能量在体内转化为脂肪而储存起来。

现在很多快餐食品因其方便、快捷而受人们青睐，但快餐食品往往富含高脂肪和高能量，且其构成却比较单调，经常食用会导致肥胖，并有引起某些营养素缺乏的可能。

肥胖者的进食速度一般较快；而慢慢进食时，传人大脑摄食中枢的信号可使大脑作出相应调节，较早出现饱足感而减少进食。

此外，进食行为不良，如经常性的暴饮暴食、夜间加餐、喜吃零食，尤其是感到生活乏味或在看电视时进食过多零食，是许多人发生肥胖的重要原因。

由于食物来源比较丰富，在家庭中的备餐量往往较多超出实际需要量，为了避免浪费而将多余的食物吃下，也可能是造成进食过量的原因之一。

3．体力活动过少随着现代交通工具的日渐完善，职业性体力劳动和家务劳动量减轻，人们处于静态生活的时间增加。

大多数肥胖者相对不爱活动；坐着看电视是许多人在业余时间的主要休闲消遣方式，也成为发生肥胖的主要原因之一；另外，某些人因肢体伤残或患某些疾病而使体力活动减少；某些运动员在停止经常性锻炼后未能及时相应地减少其能量摄人，都可能导致多余的能量以脂肪的形式储存起来。

4．社会因素全球肥胖症患病率的普遍上升与社会环境因素的改变也有关系。

经济发展和现代化生活方式对进食模式有很大影响。

在中国，随着家庭成员减少、经济收入增加和购买力提高，食品生产、加工、运输及贮藏技术有改善，可选择的食物品种更为丰富。

随着妇女更广泛地进入各行各业，在家为家人备餐的机会日益减少；加上家庭收入增加，在外就餐和购买现成的加工食品及快餐食品的情况增多，其中不少食品的脂肪含量过多。

特别是经常上饭店参加宴会和聚餐者，常常进食过量。

在遇到烦恼、愤怒等不顺心事时，有人往往以进食消愁。

此外，经常性的吃肉过多（尤其是猪肉含较多脂肪和蛋白质），容易导致消化器官（肠道、肝脏）与肾脏负担过重和脂肪在体内蓄积，也是造成肥胖的因素之一。

三、肥胖病的代谢改变

（一）脂肪组织生长的变化

人体脂肪组织的生长调节是一个非常复杂的过程。

脂肪组织的多少取决于脂肪细胞的平均体积和脂肪细胞的数量。

正常人体全身脂肪细胞数目为（25～50）×109，脂肪细胞平均直径为67～98Vm，每一脂肪细胞含脂肪量约0.6fig，脂肪细胞随年龄增加而增大。

脂肪组织的生长发育有2种方式：

①增生性生长（proliferousgrowth），使脂肪细胞数目增多为（50～150）×109；②肥大性生长（hypertrophicgrowth），脂肪细胞内因脂肪沉积而使细胞体积增大，脂肪细胞直径可>100～150ym;脂肪细胞内含脂肪量可达1.0tlg。

脂肪细胞在人的青春期以前以上述2种生长方式生长；青春期以后，脂肪组织的细胞数目稳定不变，如能量摄人大于能量消耗，则脂肪细胞体积增大。

总之，儿童时期长期不良的正能量代谢使脂肪细胞数明显增多，其引起肥胖比脂肪细胞体积增大更难治疗，所以婴儿和儿童时期就应预防肥胖。

（二）能量代谢变化

大多数肥胖者与非肥胖者基础代谢率无差异，少数可略降低。

暴露在同样寒冷的环境中，非肥胖者代谢增加33%，而肥胖者仅增加II%。

肥胖者常少运动，导致能量储存增多。

四、肥胖病及其相关并发症（代谢综合征）的病理生理基础

（一）脂肪组织内分泌功能

在肥胖病伴代谢综合征的整个病理生理发生、发展过程中，脂肪组织的内分泌功能紊乱扮演了重要角色。

脂肪组织内分泌功能分为两大类：

一类为脂肪组织特异分泌的，如瘦素、脂联素等；另一类脂肪细胞因子不是脂肪组织特异性表达的，这些脂肪因子多为炎症因子，如TNF-a、IL-6等。

1．类固醇激素脂肪组织存在类固醇激素代谢的酶类，如17-羟类固醇氧化还原酶能促进雄烯二酮转化为睾酮以及雌酮转化为雌二醇，细胞色素P450依赖的芳香化酶介导雄激素向雌激素的转化。

性激素对脂肪重新分布起重要作用，雌激素促进乳腺脂肪和皮下脂肪生成，雄激素能促进脂肪呈中心性分布。

2．瘦素（leptin）瘦素是脂肪组织分泌的一种激素，通过下丘脑调控能量代谢。

其主要作用是抑制食欲、促进代谢，使肥胖者体重减轻。

肥胖病人脂肪组织明显增多，血清瘦素水平增高，然而肥胖者为何依然肥胖？

许多专家认为肥胖者存在“瘦素抵抗”的效应。

另外，脑脊液中瘦素浓度未能相应增多，瘦素昼夜节律及脉冲性释放改变使瘦素未能发挥效应，此可能是“瘦素抵抗”的原因。

3．脂联素（adiponectin）脂联素是脂肪细胞分泌的一种血浆激素蛋白，其在肥胖病及其代谢综合征的发病过程中起着重要作用。

健康志愿者血中富含脂联素，而肥胖病人血浆中脂联素浓度明显低于非肥胖者。

尽管脂联素由脂肪组织产生，但体重减轻可增加血浆脂联素的浓度，说明脂联素在肥胖病人中的表达存在负反馈抑制。

血浆脂联素可调控血管内皮细胞的炎症反应，肥胖病人血浆纤溶酶原活化剂抑制物一

1（PAI-1）的增加和脂联素降低导致血管病变。

脂联素对糖脂代谢具有重大影响，可降低餐后血清游离脂肪酸浓度，增加胰岛素敏感性。

血管病变是以肥胖为核心的代谢综合征共同的发病基础。

脂联素可抑制血管平滑肌细胞的增殖，可能在代谢综合征的发病中发挥重要作用。

脂联素抑制粒细胞、巨噬细胞集落形成单位，抑制粒细胞增生。

这说明脂联素在血细胞形成和免疫反应中发挥重要的调控作用，提高脂联素浓度可能终止炎症反应。

生理浓度的脂联素可降低细胞内胆固醇的含量。

4．纤溶酶原活化剂抑制物-I（PAI-1）PAI-1在肥胖及其代谢综合征的血管病变尤其在血栓形成中起重要作用。

PAI-1是肥胖病人脂肪组织尤其是内脏脂肪组织合成的一种糖蛋白。

其主要作用是促进血栓的形成。

在肥胖伴胰岛素抵抗病人中，胰岛素诱导PAI-1的基因表达，血管紧张素、TNF-a可诱导PAI-1的RNA表达。

5．肾素一血管紧张素系统（RAS）经典的RAS是血管紧张素原（AGT）在肾脏产生的肾素作用下转换为血管紧张素L后者在肺脏产生的血管紧张素转换酶（ACE）作用下生成血管紧张素lI（AGII），AGII发挥缩血管等生物学效应。

脂肪组织拥有全部RAS，血管紧张素原、肾素、肾素结合蛋白、ACE和AGII的I型受体在

人类前脂肪细胞中均有基因表达。

6．肿瘤坏死因子-a（TNF-a）单核细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞及脂肪细胞均可合成和分泌TNF一d，TNF-a加重肥胖病人的胰岛素抵抗，使血清PAI-1水平增加、脂联素水平降低，加重肥胖病人血管病变。

对垂体前叶功能下降病人，血TNF-d、瘦素水平明显增高，是心血管病变的主要影响因素。

7．白细胞介素-6（IL-6）11-6是具有多种功能的细胞因子，主要参与免疫炎症反应和糖脂代谢、造血等的调节。

脂肪细胞可合成数种白细胞介素，以IL-I和IL-6为主。

11-6可抑制脂蛋白酯酶的活性，引起脂肪组织中脂质沉积；IL-6增加葡萄糖的摄取；IL-6在胰岛素抵抗个体主动脉粥样硬化的形成中起着重要作用。

（二）脂肪代谢产物、激素、细胞因子与肥胖及代谢综合征的关系

如图3-1所示。

图3-1脂肪代谢产物、激素、细胞因子与肥胖及代谢综合征的关系

五、肥胖病的临床表现

（一）肥胖病的一般表现

怕热、多汗、易疲劳、关节痛、反应迟钝、活动行走困难、心慌气短等，且易发生自卑、焦虑、抑郁等心理问题。

（二）肥胖病的危害与相关疾病

肥胖将成为21世纪心血管系统疾病的罪魁祸首和严重危害全球人类身心健康的公共卫生健康问题。

WHO就肥胖病发生相关疾病的危害见表3-8。

表3-8肥胖病发生其他疾病的危害度（WHO，1998）

高度增加（RR≥3）

中度增加（RR2~3）

轻度增加（RR1~2）

2型糖尿病

冠心病

癌症（子宫内膜癌、大肠癌、乳腺癌）

胆囊疾病

高血压

性激素分泌异常

血脂异常

骨关节炎

多发性卵巢囊肿综合征

代谢综合征

高尿酸血症

腰背痛

呼吸困难

痛风

增加麻醉危险性

睡眠呼吸暂停综合征

母亲肥胖引起胎儿缺陷

六、肥胖病的预防和治疗

（一）肥胖病的预防

肥胖病是一项生物—心理—社会医学模式的疾病反应。

其病因复杂和慢性病程的特点决定了只有采取综合性治疗方案才能达到满意的治疗效果。

预防肥胖比治疗更奏效、更有意义。

超重者BMI控制在24kg/mz以下，其可防止人群中40%～50%肥胖相关疾病的危险因素聚集。

建立以防为主、防治结合的原则，才是治疗肥胖的根本措施。

预防肥胖的具体措施包括以下几个方面。

1．增强和提高合理饮食的观念，学习营养与膳食方面的知识。

养成良好的饮食生活习惯。

控制总能量的摄入，三大营养素结构比应合理（应清淡饮食）。

2．多吃含膳食纤维多的蔬菜和水果，其可产生饱腹感及延缓糖类吸收而降低餐后血糖；刺激肠壁蠕动，促进排便。

3．每天生活有规律，每天需食用早餐，不吃夜宵。

4．适量增加体育锻炼，如登楼、慢跑、跳绳、游泳等。

中、重度肥胖或老年肥胖或有心肺功能不全者或有骨关节炎者，需在医生指导下进行锻炼。

5．轻、中度者每月可减重0.5～1kg，重度或重度以上者每周减重0.5～1kg。

应注意定期测量体重以自我监控。

（二）肥胖病的非药物治疗

防治超重和肥胖可降低高血压、糖尿病、脂代谢紊乱及高尿酸血症（痛风）等相关疾病（代谢综合征）的患病率。

因此，医学界和社会各类人群应将肥胖当成一种疾病对待，从保护自身健康出发加以控制。

1．原则肥胖病是一种病因复杂，涉及生化、神经、生理、遗传、环境、文化及社会心理等多方面因素

的慢性疾病。

因此，肥胖病只有采取综合治疗措施，才能达到满意疗效。

2．均衡营养治疗的具体方案

（l）轻度肥胖：

只要改变不良的饮食生活习惯及适度的总能量控制，配合适当的运动，就能使体重基本保持或接近正常值范围（见肥胖病的评价指标与诊断）。

这个时期治疗十分重要，是预防代谢综合征发生的起始阶段。

良好的生活习惯主要指：

三餐饮食须规律，避免不吃早餐；三餐能量分配为30%、40%、30%，早餐质量须保证，晚餐能量摄入须控制；避免夜宵习惯；避免油炸等食物。

良好的饮食习惯：

多食绿叶蔬菜（500g/d）；多饮白开水（2000ml/d）；少喝或不喝含糖饮料；保证水果摄入（150～250g/d）；如脂代谢正常，应每天饮牛奶；荤菜以鱼、虾、瘦肉等为主；在控制总能量摄入的饮食治疗时期，应及时补充多种维生素及微量元素制剂；进餐速度应慢。

（2）中度肥胖：

首先需培养良好的生活饮食习惯。

治疗期的时间长短及总能量摄入应根据年龄、性别、体力活动（工作量）及肥胖程度个体化制定，女性病人在治疗阶段每天总能量为5021～6276kJ（1200～1500kcal），男性病人为6276～7531kJ（1500～1800kcal），碳水化合物、蛋白质、脂肪比例分别为50%～55%、15%～20%、20%～30%。

治疗期一般持续3～6个月。

（3）重度肥胖：

营养治疗的具体方案同轻、中度肥胖。

治疗期持续时间可根据肥胖程度、脏器功能（肝、肾）等情况适当延长。

中、重度肥胖治疗期须注意以下几点：

①总能量摄入应适宜：

一般不低于5021kj/d（1200kcal/d），每天能量消耗亏损2092～4184kj（500～1000kcal），1个月可减重2～4kg。

坚持缓慢稳定的个体化营养治疗方案才能保证人体各组织器官功能正常代谢及平衡稳定的内稳态，才能保证有效的不反弹的减重，才能达到防治肥胖病及代谢综合征的目的。

②保证蛋白质摄人量：

为维持正氮平衡及各组织器官功能正常代谢，应保证摄入足够的优质蛋白质，蛋白质占总能量的15%～20%，如肝、肾功能受损或高尿酸血症或伴痛风，则应适当减少蛋白质总量，以优质蛋白质为主。

③及时补充维生素和微量元素：

由于限制总能量摄入，使维生素和微量元素的摄入减少。

水溶性维生素能促进脂肪分解，对调节脂代谢有重要作用。

所以，应及时补充多种维生素和微量元素。

3．运动治疗成功控制体重的另一个重要因素是增加体力活动。

如果单独采用增加体力活动或运动来治疗肥胖，3个月可能有4～5kg体重的减少。

体力活动应依年龄和特定文化，强调增加习惯性的日常活动，如步行和爬楼梯。

肥胖病人并不必进行高强度活动，轻到中度即已足够。

活动强度以轻微出汗、心率增加、自我感觉舒适为宜。

心率增加可达到[（170～210）-年龄（岁）]次，举例来说，70岁老人运动后心率可增加到100～140次。

活动时间每天至少1小时以上，每天走路1万步以上，有较好的健身效果。

（三）肥胖病的药物治疗

药物治疗只能在改变不良的饮食生活习惯及适度的总能量控制、适当的运动保证下酌情使用，