阻塞性睡眠呼吸暂停综合症OSAHS与心脑血管疾病.docx
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症OSAHS与心脑血管疾病
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAHS）与心脑肾疾病
豫西协和医院李秦予
一概述
1．概念
（1）呼吸紊乱（BreathingDisorders）
（2）睡眠呼吸障碍（SleepBreathingDisorder，SBD）
（3）鼾症（Snoring）
（4）睡眠呼吸暂停低呼吸综合征（SleepApnea-HypopneaSyndrome）
（5）上气道阻力综合征（UpperAlrwayResistenceSyndrome，UARS）
（6）陈-施呼吸综合征（Cheyne-StokesBreathingSyndrome，CSS）
（7）睡眠低通气综合征（SleepHypoventilationSyndrome，SHS）
2.危害：
夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致多脏器多系统损害，严重影响患者的生活质量和寿命。
3..相关术语定义：
（1）SA是指睡眠过程中口鼻气流均停止10秒以上。
（2）低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降≥4%，持续10s以上。
（3）阻塞性睡眠呼吸暂停及低通气综合征（OSAHS）是指每夜7H睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopneaindex，AHI，即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通气的次数）≥5次/H。
（4）微觉醒：
是指睡眠过程中脑电波频率改变持续3秒以上，包括θ波、α波和频率大于16Hz的脑电波（但不包括锤波）。
（5）觉醒反应：
是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒，但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，可导致白天嗜睡加重。
（6）睡眠片段：
是指反复醒觉导致的睡眠不连续。
4.病因和主要危险因素：
1）超重或肥胖：
BMI≧24Kg/m2为超重，BMI≧28Kg/m2为肥胖；2）年龄：
成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3）性别：
男性患病者明显多于女性；4）上气道解剖异常：
包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、软腭松驰、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小凳畸形等；5）家族遗传倾向：
部分患者具有明显的家族遗传倾向；6）长期大量饮酒和服用镇静催眠药物；7）长期大量吸烟；8）其他相关疾病：
包括甲状腺功能减退症、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾病（如帕金森病）、长期胃食管反流等。
5.表现
（1）.夜间症状：
鼾声响亮、呼吸暂停；睡眠质量下降；胃食管返流；夜尿增多或遗尿、性功能障碍睡眠磨牙、口干和流涎；夜间癫痫发作。
（2）日间症状：
日间嗜睡或疲劳；认知力、注意力和个性改变；头痛；口干听力减退
二．心血管系统疾病
（一）.心律失常
1.机制：
正常人的心率在NREM期低于清醒期，被认为是睡眠过程中副交感神经占优势的缘故。
OSAHS患者的心率变化成周期性，即呼吸暂停开始时心率减慢，呼吸暂停过程中轻度增加，呼吸暂停结束后明显增加。
患者心率通常保持在60~100次/分。
2.发病率：
Guilleminault等报道的400例睡眠呼吸暂停患者中48%出现不同程度的心率失常，20%在睡眠过程中出现每分钟2个以上的室性期前收缩，7%有心率小于30次/分的严重窦性心率心动过缓，3%患者出现不能忍受的室性心动过速，莫氏二度Ⅰ型和莫氏二度Ⅱ型房室传导阻滞分别为5%和3%，11%发现存在2.5~13秒的窦性停搏。
3.治疗：
研究显示CPAP治疗可以逆转房室传导阻滞。
但是心动过速的持续时间和呼吸暂停后血压的上升，增加了低氧条件下心肌氧的需求，易造成缺血和快速心率失常。
一个研究小组称心脏起搏器安装后，中枢性和阻塞性呼吸暂停均有所减少，机制尚不清楚。
（二）充血性心力衰竭
1.研究显示充血性心力衰竭（CHF）患者中睡眠呼吸障碍比较普遍，因此不能认为夜间睡眠差是单单继发于心力衰竭。
CHF合并OSA患者，与呼吸暂停相关的胸膜腔内负压、低氧血症和交感神经张力的增加均对心室功能有负性影响。
2.发病率：
研究显示11%~37%的CHF患者合并有OSA。
在评价因心室收缩功能不全的CHF患者睡眠呼吸障碍两项研究中，81例中有11%以及450例中37%有着OSA，发病率超过健康成人OSA的发病率（约5%~10%）
3.治疗：
Malone评价8例合并特发性扩张型心肌病的重度OSA患者，发现经过4周CPAP治疗后，12%患者左心房射血分数（LVEF）提高。
Alchanatic等也有相同结论，即OSA治疗缓解后，患者的LVEF从53%提高到56%。
不过，所有这些研究都存在着一定的缺陷，如病例少，未设对照组等。
（三）.高血压
1.机制
（1）、交感神经活跃性：
交感神经兴奋性异常增强是原发性高血压的重要机制之一。
（2）、血管内皮机制：
内皮功能异常的特征是血管舒张和血管收缩潜能下降，这些被认为与高血压病理生理先关。
（3）、睡眠结构改变：
OSAS主要病理生理改变是睡眠期间喉的陷闭，引起像窒息样气道阻塞。
（4）、动脉压力反射：
在动脉血压的搏动-搏动调节中压力反射起关键作用。
（5）、遗传因素：
临床中严重程度相似。
病程相当的OSAS患者只是一部分人出现高血压，这可能部分与遗传因素有关。
2.发病率:
早在1972年Coccagna等首先描述了阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）过程中患者有急性血压升高现象;1976年Guileminault等再次报告，睡眠呼吸暂停患者中高血压是一个常见现象；国外流行病学显示，高血压患者中睡眠呼吸暂停的患病率约为30%~50%；在睡眠呼吸暂停患者中高血压的患病率约为50%~90%。
3.治疗:
部分研究结果并不一致，如Guilleminault和Suzuki的研究，10例有睡眠呼吸暂停的男性患者用nCPAP治疗4周后，患者的血压并没有改善。
所以，对于高血压合并睡眠呼吸暂停的患者应积极处理睡眠呼吸紊乱，纠正呼吸障碍对减少睡眠呼吸暂停造成的病理生理损害，降低血压变异程度，减少心血管并发症有重要意义。
（四）.冠心病及动脉粥样硬化
1.机制
睡眠呼吸暂停所致的周期性缺氧使机体处于氧化应激状态，导致一系列的病理反应，构成了OSAHS与冠状动脉粥样硬化关系的基础。
确定OSAHS对冠心病的精确危险性很难，因为两者常有并存的疾病，如肥胖、高血压、高血脂症等。
Moruzzi等发现冠心病程度较轻者的呼吸暂停主要属于中枢性呼吸暂停，而冠心病程度较重者的呼吸暂停主要是阻塞性呼吸暂停，其确机制尚不清楚。
2.缺血性心脏病（IHD）是由于冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损伤。
发病率在心脏病中居首位。
Maekawa发现OSAHS人群中，IHD的相对危险较一般人高1.2~6.9倍。
在IHD患者中，AHI≥10的OSAHS发生率为35%~40%，23.8%的OSAHS患者同时患有IHD。
美国睡眠心脏健康研究（SHHS）它的研究对象达6424例，结果证实OSAHS是冠心病的独立危险因素，其相对危险度为1.27（0.99~1.62）。
3.诊断
对于已经确诊了OSAHS的患者无论是否有缺血性心脏病的症状，都应考虑到OSAHS可能引起缺血性心脏病。
包括：
心电图检查、血清酶学检查、选择性冠状动脉造影左心室造影检查等。
4.治疗
对于OSAHS合并缺血性心脏病患者应采取综合治疗方法，包括外科治疗及改变生活习惯控制体重、口服药物等内科治疗才可取得令人满意的治疗效果。
（五）肺动脉高压
1.机制
低氧血症和酸中毒均可引起肺动脉的收缩。
因此OSAHS患者日间的肺动脉压力的升高也就不足为奇。
可能机制如下：
（1）睡眠中低氧对肺循环的影响
（2）高碳酸血症对肺循环的影响
（3）胸腔内压力变化
（4）睡眠时相的影响
（5）神经体液因素及应激反应
2.发病率
现有资料显示睡眠呼吸暂停合并有肺动脉高压（PAH）的发生率在10%~79%之间。
3.治疗
对于OSAS引起PAH的治疗研究尚少，单纯OSAS患者肺动脉高压一般较轻，因此不需要特异性治疗，只需针对OSAS进行治疗。
若OSAS合并严重的肺动脉高压，肺源性心脏病，并出现相应的临床症状时则需要针对性治疗。
（六）.代谢综合征
A.代谢综合征（MS）定义
2005年国际糖尿病联盟定义中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性≥80cm，华人男性腰围≥90cm，女性≥80cm）加上以下4个因素中的任意2个：
1.甘油三脂（TG）水平升高＞1.7mmol/l或已经进行针对此项血脂异常的治疗。
2.高密度脂蛋白固醇（HLD-C）减低，男性＜1.0mmol/l,女性＜1.3mmol/l,或以针对此项治疗。
3.血压升高，收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg，或以诊断高血压开始治疗。
4.空腹血糖（FPG）升高≥5.6mmol/l或已经诊断2型糖尿病。
5.国外资料报道成年男性OSAS发病率为4%~9%，女性为1%~2%。
而在病态肥胖患者中其发病率比一般人群高12~30倍。
肥胖患者中OSAS发病率男性为42%~48%，女性为8%~38%。
至少60%~70%的OSAS患者伴有肥胖。
B.目前研究认为OSAS患者的脂质代谢异常的可能原因：
1.OSAS可引起生长素、雄激素释放相对增多。
这两类激素可以导致糖代谢紊乱、2型糖尿病发生增多。
2.肥胖与缺乏体力活动也是血脂升高的原因。
3.睡眠中反复呼吸暂停导致低氧，低氧血症使儿茶酚分泌增多，引起交感神经持续兴奋，使脂肪动员增加。
4.OSAS患者软组织异常是由炎性诱导的组织水肿，TNF-α作用其中，引起脂肪代谢异常的重要参与因素。
5.周燕斌等认为SAS患者存在胰岛素抵抗。
而胰岛素抵抗可使TC、TG升高，HDL降低。
6.脂蛋白受体异常。
机制
二者临床表现有很多相似之处,如日间嗜睡、精神差、肥胖等，有报道称甲状腺功能减退并发睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）的发生率为25%左右。
机制包括：
上气道黏蛋白的沉积、上气道周围组织神经传出冲动减弱、肥胖、通气控制异常等。
三．神经系统疾病及精神疾患
（一）脑血管意外
1.机制
OSAHS可以导致动脉粥样硬化、高血压和清晨血液浓缩，这些因素导致的危险性增加。
研究也证实脑梗死（卒中）后不久睡眠呼吸障碍的发生率增高。
但究竟卒中后脑组织损伤致呼吸暂停还是呼吸暂停时卒中的前兆，目前仍然需要进一步确定。
2.发病率
我国脑卒中每年新发病例数在150万以上，因脑卒中死亡者在100万左右，每年患病人数500万~600万，其中70%~80%的患者遗留下不同程度的残疾。
3.临床表现：
睡眠呼吸暂停时，存在颅内压（ICP）增高和脑血流供应下降。
每次呼吸暂停事件均伴有ICP增高，ICP增高程度似乎与呼吸暂停的时间长短有关。
多普勒检测脑血流速度显示，在呼吸暂停早期流速增加，然后在呼吸暂停结束时降至低于基线水平的25%。
（二）癫痫
1.癫痫与睡眠呼吸暂停的共病关系
（1）.睡眠呼吸暂停可能会促发癫痫的发生，其特点是夜间发作为主，且发病年龄较晚。
（2）.癫痫患者罹患OSAHS的危险因素与普通人群一样包括年龄增加、体重指数高、男性。
（3）.难治性癫痫患者中合并OSAHS的比例高。
2.癫痫与睡眠呼吸暂停的相互影响
（1）阻塞型呼吸暂停诱发、加重癫痫发作，因此对于癫痫控制不良的患者应该考虑到OSA的可能性，必要时应该给予治疗。
（2）呼吸暂停是癫痫患者猝死的原因。
癫痫发作之后中枢性的呼吸抑制可能是癫痫患者不明原因猝死的可能机制之一。
3.治疗
（1）治疗睡眠呼吸暂停可以减轻癫痫发作，对于合并睡眠呼吸暂停的患者，不管是成年还是儿童，均应积极治疗睡眠呼吸暂停，特别是难治性癫痫患者。
（2）癫痫治疗措施与睡眠呼吸暂停迷走神经刺激术是治疗难治性癫痫的一种重要手段，但这可以导致中枢性睡眠呼吸暂停，临床使用时应该高度重视。
（三）阿尔茨海默病
1.阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，其患病率逐年增高。
其临床表现以进行性只能减退为主要特征。
痴呆患者的睡眠节率和睡眠结构表现出明显紊乱，可以表现为睡眠潜伏期延长、夜间多醒、慢波睡眠减少、总睡眠时间减少，同时表现出白日瞌睡增多等睡眠紊乱现象，此外可以出现周期性激素综合征，表现为梦魇、幻觉、睡眠发作以及夜间行为异常，其中很主要的一个原因就是睡眠呼吸暂停。
2.发病率：
在前瞻性研究中发现，阿尔兹海默病患者合并睡眠呼吸障碍的达42.9%，抑郁合并睡眠呼吸障碍的为17.6%，而对照组则为4.3%。
而且痴呆程度与呼吸睡眠指数明显相关。
3.治疗：
对于轻度痴呆合并睡眠呼吸障碍患者进行持续气道内正通气治疗，接受治疗的患者白天嗜睡症状较治疗前明显减轻，但痴呆患者合并抑郁的问题影响到患者的依从性。
氯硝西泮是治疗痴呆患者夜间睡眠行为障碍的主要药物，然而由于痴呆患者非常容易合并睡眠呼吸紊乱，而氯硝西泮却可以导致睡眠呼吸障碍的加重，所以需要注意。
（四）心理改变：
在OSAHS人群中具体的心理改变的确切比例不清楚，大约80%患者的OSAHS患者有白天困倦和认知损害，50%有人格改变。
OSAHS患者的心理改变表现在认知和操作功能的损害。
1.认知改变包括工作记忆困难，完成任务的速度减慢，反应迟钝，或者无反应。
2.操作功能障碍的患者难以达到最佳状态和最快反应速度；即使达到了，维持时间也很短。
至少34%的OSAHS的患者在过去5年中有过一次交通意外。
3.OSAHS患者认知和操作能力损害的原因和机制尚不十分清楚，可能与患者的睡眠片段、夜间低氧学症有关。
有研究认为，OSAHS患者所体验的睡眠片段、间歇性低氧和高二氧化碳消弱了睡眠的正常恢复功能，继而产生细胞学和生物化学的应激反应，内环境的稳定性受到破坏，神经元和神经胶质细胞活力改变，这些变化发生于某些脑区，尤其大脑皮质额前区。
4.治疗
治疗对OSAHS由于患者认知和操作损害的影响已受到普遍关注。
由于患者对治疗的配合程度、治疗时期的长短、对照组的设定和安慰剂的采用有差异，治疗作用的评估颇具挑战性。
然而，尽管持续地给予治疗，患者的认知和神经行为缺损仍然存在，几乎不可能恢复到发病前的状态。
（五）情绪障碍
1.机制
OSAHS患者的情绪障碍主要表现为抑郁。
轻度OSAHS患者MMPI的抑郁量表评分明显高于正常人，但低于中重度患者。
中度以上患者心理障碍更广泛。
OSAHS患者的抑郁症状可能与血氧减饱和有关。
OSAHS患者快动眼睡眠的潜伏期延长，内源性抑郁症患者快动眼睡眠的潜伏期缩短。
睡眠片段或血氧降低对情绪有负性影响。
2.发病率
据国外的研究报道，在成年OSAHS患者中，大约有28%有抑郁量表评分增高，24%患者的抑郁达到临床水平；20%左右患者符合重型抑郁症或慢性间歇性抑郁症的诊断标准；大约25%因为抑郁症或焦虑看过精神科医生。
在80%的抑郁症患者有睡眠障碍。
3.治疗
外科手术治疗会产生积极的效果。
据国外研究报道：
有一组OSAHS在做了腭垂软腭咽成形术（UPPP）3个月后，他们的情绪逐渐正常化。
而CPAP由于机器本身及面罩等使有些合并抑郁症的OSAHS患者感到不适，不太愿意配合治疗。
（六）神经系统疾病及精神疾患—其他
1.帕金斯患者可以诱发OSAHS，特别是有自主神经异常的患者，其机制常被认为是上气道和胸腔肌肉活动异常。
2.神经肌肉疾病如脊髓灰质炎后遗症、营养不良和脊髓空洞症等，均可影响颏舌肌的功能，因此这些基础疾病要考虑到OSAHS的可能。
四．血液系统改变
（一）RBC及血液黏性
红细胞增多、血细胞比容（HCT）上升和血液粘滞度增高是OSAHS患者常见的血液改变。
正常人红细胞生成素（EPD）水平表现为下午高，早晨低，而OSAHS患者中EPD生理性昼夜规律不明显，夜间水平较高。
Carlson等报道夜间反复发生低氧血症刺激肾脏释放促红细胞生成素（EPD）增加导致继发性红细胞增多症。
（二）血小板
Bokinsky等发现OSAHS患者仅在睡眠期出现血小板活化，且睡眠自发性血小板活化平均值比睡前明显增高，正常人也有增加，但幅度很小。
目前认为OSAHS患者血小板活化和聚集增强可能由于：
1.睡眠期反复发生的低氧血症或高碳酸血症刺激了血小板活化和聚集；
2.血浆儿茶酚胺浓度的改变也可刺激OSAHS患者血小板活化；
3.睡眠中反复觉醒促使交感神经活性升高。
（三）凝血
Thomas等研究表面缺血性卒中患者中血浆纤维蛋白原（Fg）水平和共存的OSAHS严重程度具有相关性，Fg水平与呼吸紊乱指数、最长呼吸暂停时间呈正相关，与最低氧饱和度和平均氧饱和度呈负相关。
虽然对OSAHS患者凝血状态研究是一个吸引人的领域，但诸多因素影响了许多研究的实验结果，因此，研究使用抗高血压药物的OSAHS患者时，要追踪这些药物对OSAHS病理和凝血功能的影响
（四）血管内皮细胞
1.血管内皮细胞（VEC）的基本功能是抗血栓形成和止血，VEC受损已形成血栓。
vWF由VEC合成，是反应VEC功能的主要指标。
2.理论上认为OSAHS患者中，vEF水平应该升高，但目前研究资料较少，结论也不一致。
有研究提示OSAHS患者细胞黏附性上调，内皮功能障碍，炎症细胞和内皮的黏附性升高，并能引起凝血障碍，最终导致纤维蛋白形成和动脉粥样硬化斑块生长。
五其它：
泌尿生殖系统功能、胃肠道功能
（一）.OSAHS与男性性功能障碍
1.机制：
国内外学者公认OSAHS可导致ED，OSAHS相关的ED的发病机制：
（1）神经机制OSAHS患者清醒时交感神经兴奋增强，睡眠时进一步增强，REM睡眠期兴奋性最强，血浆儿茶酚胺水平升高与交感神经兴奋性增强相伴发，尤其夜间血浆儿茶酚胺水平升高更显著，这些交感神经兴奋性及其递质的变化都减弱了维持正常勃起功能的生理机制。
（2）、内分泌机制：
正常年轻男性REM睡眠期存在睡眠相关的血睾酮水平升高。
OSAHS患者因睡眠中断破坏了这种睡眠相关的血睾酮分泌节律，使患者夜间血睾酮水平升高幅度明显降低。
（3）、血管内皮机制：
血管内皮细胞产生的NO在勃起过程中其重要生理作用，相反内皮细胞产生的内皮素却有抑制勃起的效应。
研究显示OSAHS患者血管内皮功能受损，血管扩张反应明显延迟，血浆内皮素水平升高和NO水平降低，从而抑制勃起功能。
2,发病率：
上世纪七八十年代就有研究发现48%的男性OSAHS与男性性功能障碍
患者患有ED，近年有报道30%~50%的男性OSAHS患者发生ED。
即使去除年龄、肥胖、药物、精神疾患和其他混淆因素，也有高达28.6%的男性OSAHS患者患有ED。
3.治疗：
西地那非：
西地那非治疗OSAHS相关ED较CPAP更为有效，可是54%OSAHS相关ED患者的性功能障碍得以恢复。
西地那非可通过直接松弛阴茎动脉和海绵体平滑肌纠正OSAHS相关ED。
（二）OSAHS与肾功能改变机制
1.以往研究显示OSAHS组夜间尿蛋白排出量为（94.0±31.8）μg/min明显高于单纯肥胖组（29.3±9.5）μg/min和正常对照组（16.2±5.5）μg/min，表明OSAHS与蛋白尿相关。
2.OSAHS患者可表现为夜间尿量、尿钠、尿氯排泄量明显增加。
3．多数学者推测OSAHS患者蛋白尿机制为反复呼吸暂停致低氧、高碳酸血症，使肺动脉压、右心房压、中心静脉压、神静脉压、肾静脉压和肾小球毛细血管静水压依次升高，引发肾小球基底膜结构发生可逆性改变，蛋白质经基底膜滤出，产生蛋白尿。
OSAHS患者很少发生具有临床意义的蛋白尿，这种蛋白尿多是可逆的功能性蛋白尿，随呼吸暂停的纠正，可减少或消失。
4.国内外学者认为OSAHS患者这种肾功能改变是由于反复呼吸暂停使患者胸膜腔内压力频繁升高，右心房回心血量增加，以及反复低氧致肺血管收缩，右心室后负荷增加，均使得右心房扩张，刺激ANP分泌增加咋，造成肾小管近端、远端钠重吸收率下降，使肾皮质-髓质的渗透压梯度降低，破坏了尿液逆流倍增机制形成，是一种可逆性的肾功能改变。
a）胃肠道功能影响：
胃食管返流
1.OSAHS疾病中，为了克服阻塞的上气道，患者需连续吸气，不仅导致胸内压下降低至，而且还引起横膈压力上升，患者其显著的胸内负压和食管内负压导致跨膈压差增大，可引起吸吮作用而使胃内容物进入食管;另外，患者的夜间觉醒次数增加与睡眠效率的降低都可触发一过性的下食管括约肌松弛，引起胃酸反流。
2.胃食管返流引起OSAHS可能有两个机制:
首先是少量胃内容物被误吸入声门声门下及气管支气管树，刺激咽喉部和气道中的酸敏感器，引起喉痉挛;第二个机制是胃酸性内容物刺激食管远端的黏膜感受器，通过迷走神经反射引起支气管痉挛造成呼吸暂停。
（四）内分泌疾病—甲状腺功能低下
1.机制
二者临床表现有很多相似之处,如日间嗜睡、精神差、肥胖等，有报道称甲状腺功能减退并发睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）的发生率为25%左右。
机制包括：
上气道黏蛋白的沉积、上气道周围组织神经传出冲动减弱、肥胖、通气控制异常等。
2.发病率：
在甲状腺功能减退患者中OSAHS发生率虽高，但在OSAHS中甲状腺功能减退症的患者并没有预想的高。
最近的一个研究在336例经多导睡眠图检测诊断为SAHS的患者中，仅有4例经甲状腺功能检查诊断为亚临床型甲状腺功能减退症，占被检人数的1.4%。
Winkelman等也发现在临床确诊为SAHS患者中仅2.9%伴有甲状腺功能减退症。
3.治疗：
多数学者认为对SAHS患者并无必要行常规甲状腺功能检查。
除非有以下情况：
（1）睡眠呼吸障碍的程度不足以解释患者嗜睡的程度。
（2）采用如CPAP等手段治疗而嗜睡程度改善不满意。
（3）体检怀疑或提示有甲状腺功能减退者。
对于甲状腺功能减退症的患者必须首先治疗原发病以解除病因。
六OSA引发或加重心血管疾病的机制
OSA的主要病理生理改变是由于呼吸暂停引起慢性间歇低氧、二氧化碳潴留、胸腔负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常，在此基础上引发自主神经功能紊乱，氧化应激及炎症反应，血管内皮细胞损伤，血流黏度增高，高凝状态、纤溶系统异常及内分泌代谢异常等。
1.自主神经功能紊乱：
睡眠中反复发生呼吸暂停，形成间歇性低氧血症。
OSA患者夜间心脏交感神经功能亢进，儿茶酚胺分泌增多，每晚重复出现这样的刺激，最后使交感神经兴奋性增高在日间的清醒状态依然存在。
这种自主神经功能失衡致使血管舒张作用减弱和收缩作用增强，循环阻力增加，血压升高，左室后负荷增大，心输出量减少；冠状动脉供血量减少诱发心肌缺血，促进冠心病的发生。
上述因素均可引起室性异位节律。
呼吸暂停早期迷走神经兴奋，在呼吸暂停即将结束时达到高峰；当呼吸气流恢复、发生觉醒时由极度迷走神经兴奋突然转变为交感神经兴奋。
当呼吸暂停终止即刻心率加快和收缩压升高，心肌的氧需求量增加而动脉血氧降低，可引发暂时性心肌缺血，易使心肌受损。
以上各种因素共同参与呼吸暂停时的心律失常发生。
2.氧化应激及炎症反应：
OSA患者睡眠中反复出现的间歇性低氧和再氧合可产生类似于缺血-再灌注的损伤，促使白细胞活化，导致白细胞内活性氧持续过量生成，产生过多的超氧化物自由基等，直接损害内皮细胞，引起各种炎症因子的释放，诱导白细胞向血管内皮细胞游走、聚集、触发动脉粥样硬化等一系列病理生理过程。
近年研究发现，OSA主要能引起4类血浆炎症细胞因子的升高：
（1）包括细胞间黏附分子-1，血管细胞黏附分子-1，Ｐ-选择素等；
（2）炎症介质及细胞因子如IL-1、IL-6、T
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