病理生理学第十二篇.docx
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病理生理学第十二篇
第十二章心力衰竭
第一节概述一、心力衰竭的概念_心力衰竭是各种心脏病最终共同的病理过程。
是心脏在病理情况下功能受损，储备力、代偿能力明显降低甚至完全丧失的重症阶段，为心脏病病死的主要原因。
心力衰竭（简称心衰，Heartfailure）指心脏收缩和/或舒张机能障碍，导致心脏不能泵出与静脉回流和机体组织代谢需求相称的血量。
即心衰是在有足够静脉血回流的情况下，由于心排血量绝对或相对不足，不能满足机体代谢需要而导致的以循环功能障碍为主的综合征（或病理过程）。
循环功能障碍主要表现为体（或肺）静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。
临床上主要表现为肺淤血或／和腔静脉（包括门脉系统）淤血症候群。
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由于心力衰竭是在有足够的静脉血回流情况下发生的，因而有别于心脏以外因素造成的循环衰竭，如低血容量性休克等。
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二、心力衰竭的原因_
引起心力衰竭的原因很多，从病理生理角度可把心力衰竭的原因分为三类：
（1）原发性心肌舒缩性能受损；
（2）心脏负荷过度；（3）心脏舒张充盈受限。
（一）原发性心肌舒缩功能障碍_
这是引起心力衰竭的最常见的原因。
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1.心肌的病变：
如心肌病、心肌炎、心肌梗塞等疾病时由于心肌组织发生炎症、变性、坏死、纤维化等病理改变导致心肌舒缩功能受损。
此时心衰的发生一方面取决于心肌受损的范围、部位和发展的速度，另一方面还取决于未受损心肌的代偿功能和各部分心肌舒缩的协调性等因素。
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2.心肌代谢障碍：
见于冠心病、休克、严重贫血等以及心肌过度肥大时，因心肌缺血、缺氧，能量代谢障碍，酸性代谢产物蓄积和酸中毒等，导致心肌舒缩功能障碍；维生素B1缺乏可使丙酮酸脱羧酶的辅酶（焦磷酸硫胺素）生成不足，导致丙酮酸不能通过氧化脱羧转变为乙酰辅酶A而进入三羧酸循环，结果使心肌ATP产生不足。
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（二）心脏负荷过度_
1.压力负荷过度：
又称后负荷过度，指心脏在收缩时所承受的阻力或压力负荷增大。
左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄；右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄及肺栓塞等。
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2.容量负荷过度：
又称前负荷过度，指心脏在舒张期所承受的容量负荷过大。
左室容量负荷过度常见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；右室容量负荷过度常见于肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全；双心室容量负荷过度常见于甲状腺机能亢进和各种高动力循环状况，如严重贫血、脚气病、动静脉瘘等。
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（三）心脏舒张充盈受限：
因心脏舒张受到机械性限制，使心脏充盈不足，引起心脏排血量降低和静脉淤血。
常见于心包疾患（心包积液、缩窄性心包炎）、原发性限制型与肥厚型心肌病以及房室瓣（二尖瓣或三尖瓣）狭窄。
另外，由于心脏本身舒张性能异常、顺应性降低亦可导致心室舒张充盈受限，舒张末期容积减少，从而使心排血量降低。
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三、心力衰竭的诱因_
心力衰竭的发作大多有诱因。
心力衰竭的诱发因素很多，其诱发机理亦各不相同，凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的各种因素都可能诱发和加重心衰。
常见的诱因有：
呼吸道感染、风湿热、心律失常、体力活动和情绪激动、妊娠和分娩、输血过快或过多、出血与贫血、电解质、酸碱平衡紊乱及药物使用不当等。
上述诱因即可诱发心力衰竭，在某些情况下又可成为直接引起心力衰竭的原因，同时也是加重心力衰竭的因素。
因此，及时发现和清除诱因，不但可预防和延缓心力衰竭的发生，并且也是治疗心力衰竭的重要措施。
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四、心力衰竭的分类__
（一）按心力衰竭发生的部位分类：
_1.左心衰竭：
当左心室不能完全将肺循环回到左心的血液排出时所发生的心力衰竭称为左心衰竭。
左心衰竭的血流动力学特点是肺循环充血及心排血量降低。
其临床表现主要是肺循环血量增加、肺淤血引起的呼吸困难、肺水肿，以及心排血减少及组织灌流障碍导致的疲劳、乏力等。
最常见的左心衰竭的原因是心肌梗塞，其他原因包括高血压心脏病、主动脉瓣或二尖瓣疾病等。
2.右心衰竭：
当右心室不能将体循环回到右心的血液完全排至肺循环时所发生的心力衰竭称右心衰竭。
其血流动力学特点是体循环血量增加、体静脉系统压力增高以及输出到肺的血量减少。
临床表现主要是体静脉（包括门静脉）系统压力升高、淤血所引起的脏器功能障碍、颈静脉怒张、肝脾肿大、下垂部水肿、胸水和腹水等。
右心衰竭大多继发于左心衰竭，左心衰竭产生的肺循环压力增高可增加右心室的射血阻抗从而引起右心衰竭，其它原因包括高原心脏病、慢性阻塞性肺疾患、肺栓塞及先天性心脏缺陷，尤其是那些涉及肺循环负荷过重和肺动脉高压的疾患。
肺脏原发性疾患引起的右心衰竭称为肺源性心脏病。
3.全心衰竭：
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又称双侧心衰或双心室衰竭，指左、右两侧心室都发生衰竭。
通常先发生左心衰，其后并发继发性右心衰竭，从而成为全心衰竭。
如果先有右心衰竭，亦可累及左心功能，因为两侧心室具有共同的室间隔和心包，故当右心室压力和容量负荷过度时，必然影响左心室的舒张充盈。
全心衰竭的血流动力学改变同时具有左心衰竭和右心衰竭的特点。
临床上常见的充血性心力衰竭大多为全心衰竭。
（二）按心力衰竭发生的速度分类：
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1.急性心力衰竭：
所谓“急性”并无严格的时间区限，主要指心力衰竭发病急骤，心输出量骤然降低，机体往往来不及进行有效的代偿就迅速出现肺水肿和心源性休克的表现。
绝大多数为左心衰竭。
常见于急性心肌梗塞、急性肺栓塞、高血压危象、急性心脏排血或充盈受限等，亦可由慢性心衰急性发作而来。
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2.慢性心力衰竭：
心力衰竭发生缓慢、病程长，往往有代偿性改变出现，如心腔扩张、心肌肥厚、循环血量增多等。
这些机制可使心输出量恢复或接近正常，故休克表现不明显，但淤血症状则表现极为显著。
常见于高血压、冠状动脉疾病、或／和心肌梗塞患者。
心力衰竭病程呈慢性经过时，常伴有血容量和组织间液的增多，静脉淤血和组织水肿，称为充血性心力衰竭。
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（三）按心力衰竭时心排血量的高低分类：
1.低输出量型心力衰竭：
多数心力衰竭病例其心排血量都有所降低。
其病情的发展与心输出量的降低密切相关，临床表现和预后也取决于心输出量降低的程度。
常见于心肌病、心肌缺血、心瓣膜病、高血压心脏病、心包疾患及许多先天性心脏病等。
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2.高输出量型心力衰竭：
由代谢需求增加如甲状腺机能亢进、妊娠等引起，或者由高动力循环状态如动静脉瘘、贫血和脚气病引起。
此时并非有心输出量的绝对降低，而是心输出量不能满足机体代谢的需要。
首先出现高动力循环代偿状态，使心输出量加大、循环速度加快以满足机体的需要。
由于心脏长期处于高动力循环状态时，心脏作功虽然增强但心肌能量供应却相对不足，心脏代偿储备力降低，或者由于机体代谢进一步提高，心脏乃从高动力循环状态进入高动力性心力衰竭。
此时心输出量虽较心力衰竭前有所下降，但其绝对值仍接近或高于正常水平，故称其为高输出量型心力衰竭。
由于组织需氧量增大，尽管这些病人心输出量高于正常水平，其组织氧气供应仍然不足。
第二节心力衰竭的发病机制
决定心泵功能的两个基本因素是心肌的收缩和舒张性能，因此心力衰竭发生的基本机理不外乎心肌收缩性能减弱和舒张性能异常。
此外，能量代谢障碍和酸中毒等亦可通过改变心脏舒缩性能从而促进和加重心力衰竭。
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一、心肌收缩功能障碍_
绝大多数心力衰竭的发生都是由于心肌收缩性能的原发性或继发性减弱所致。
心肌收缩性减弱有多方面的机制。
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（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失_各种原因如心肌缺血、缺氧、感染和中毒等导致大量心肌细胞和收缩蛋白变性、坏死时，由于破坏了心肌收缩的物质基础，结果必然使心肌收缩性能降低，从而可导致心排血量减少，出现心力衰竭。
决定和影响心肌丧失后泵功能的主要因素是：
心肌的丧失量：
决定心肌丧失后心功能受损和恢复的速度和程度及合并症的发生率及预后；
未受损心肌的代偿：
决定心肌丧失后心功能恢复的速度和程度。
当心肌细胞和收缩蛋白丧失时，即便由于未受损心肌的代偿，使基础状态下的心输出量保持正常，但其心脏的储备能力却明显受到损害甚至完全丧失。
因此，当心脏遇到任何额外应激时，都可能发生或复发心力衰竭。
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（二）肌球蛋白ATP酶活性降低
心肌收缩过程中，肌球蛋白头部的ATP酶受Ca2+的激活，水解ATP释放出能量，使肌球蛋白头部发生定向偏转，肌动蛋白沿肌球蛋白向肌节中央滑动、肌节缩短，从而导致心肌收缩。
肌球蛋白ATP酶活性的高低，直接关系到心肌收缩时化学能转变为机械能的速率，肌球蛋白ATP酶活性与心肌收缩性呈高度正相关。
故肌球蛋白ATP酶活性降低在某些类型心衰的发病机理中起着重要作用。
在慢性负荷过度的心脏，随着心泵功能和心肌收缩性的降低，肌球蛋白ATP酶活性也降低。
肌球蛋白ATP酶活性的改变机理目前尚不清楚，可能与该同工酶的比例和分布改变有关。
该酶同工酶有V1、V2和V3三种，每种同工酶的多肽链的组成不同：
V1由α、α链组成（αα）、活性最高，V2由α、β链组成（αβ）、活性居中，V3由β、β链组成（ββ）、活性最低。
正常成人以V3为主，在轻度或中度心脏负荷的代偿状态时，V1增多；但当心脏由于重度负荷而转入慢性失代偿状态时，V3增多，心脏用能减少，从而影响心肌的收缩速度。
（三）心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍_
1.心肌内源性去甲肾上腺素减少：
心力衰竭时，心肌内源性去甲肾上腺素因合成减少、消耗增多及α2受体抑制其释放，使其含量明显减少，不能充分发挥其正性肌力效应，使心肌收缩性减弱。
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2.心肌受体密度减少：
心力衰竭时，心肌β受体（主要是β1）密度降低，由其介导的正性变力、变时作用减弱。
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3.受体与腺苷酸环化酶脱偶联：
去甲肾上腺素和β受体结合后，须通过位于细胞膜内的G蛋白的偶联才能激活腺苷酸环化酶，产生第二信使cAMP发挥效应。
心力衰竭时，由于G蛋白的数量、组成和功能改变（Gi增多，使cAMP生成减少），可致心肌收缩力减弱。
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（四）心肌兴奋-收缩偶联障碍_
Ca2+的转运在兴奋-收缩偶联中起着重要作用。
后负荷过度和心肌病等可以通过以下几个过程影响Ca2+的运转，导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩性减弱（图12-1）
[图12-1.卢兴1990，p175]
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1.肌质网（肌质网）对钙的摄取、释放障碍_心肌兴奋去极化时，胞浆中钙浓度升高主要来自肌质网。
在过度肥大的心肌，由于肌质网ATP酶活性降低，当心肌复极化时肌质网对Ca2+的摄取、储存减少，故除极化时肌质网释放的Ca2+因之减少。
如伴有心肌细胞酸中毒时，肌质网和Ca2+结合牢固，亦可使Ca2+释放困难。
在肌质网摄Ca2+减少时，线粒体对Ca2+摄取量增加，但线粒体在心肌除极化时向胞浆释放Ca2+的速度非常缓慢，结果因胞浆中Ca2+浓度不能迅速达到激发心肌收缩的阈值，从而导致兴奋-收缩偶联障碍。
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2.Ca2+内流受阻
心肌收缩时胞浆中的Ca2+除了来自肌质网外，还来自细胞外液。
来自细胞外液的Ca2+不但能提高胞浆Ca2+的浓度，更重要的是诱发肌质网释放Ca2+。
Ca2+内流是通过“电压依赖性”和“受体操纵性”通道完成的。
“电压依赖性”钙通道由膜电位控制，即当心肌细胞去极化时，膜内形成正电位，钙通道开放，细胞外的Ca2+进入细胞内；而当心肌细胞复极化时，膜内再次形成负电位，通道关闭，Ca2+内流终止。
“受体操纵性”钙通道受膜上受体的控制，当交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌时，受体兴奋并激活腺苷酸环化酶，产生cAMP，cAMP激活膜上的“受体操纵性”备用钙通道，促使Ca2+内流。
心力衰竭时，造成钙内流受阻的原因是：
①心肌内源性儿茶酚胺含量减少及其信号传递障碍使“受体操纵性”钙通道难以开放；②酸中毒：
一方面通过影响跨膜电位，阻止Ca2+通过“电压依赖性”钙通道内流；另一方面可降低膜受体对儿茶酚胺的敏感性。
3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍_
H+与Ca2+有竞争结合肌钙蛋白的作用，H+与肌钙蛋白的亲和力远较Ca2+与肌钙蛋白的亲和力大。
故当心肌缺血时，由于H+的增多，取代Ca2+与肌钙蛋白结合，从而妨碍兴奋-收缩偶联。
二、心脏舒张功能异常_
心排血量降低不仅与心肌收缩减弱有关，心脏舒张功能异常导致的充盈障碍亦常是心排血量降低的原因。
缺血性心脏病、心肌病、心肌肥厚和纤维化等多种原因引起的心力衰竭都可发生心室舒张功能障碍。
在缺血性心脏病，舒张功能异常不但较收缩功能异常出现早，且表现也较明显，恢复也较慢。
在肥厚性心肌病，只有舒张功能障碍而无明显收缩功能障碍。
舒张功能障碍可通过：
①妨碍心脏舒张充盈及Starling效应；②影响冠脉舒张期灌流；③因肺淤血、肺水肿妨碍肺部气体交换，从而加重心衰。
舒张功能不全发生的机理如下：
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（一）心室舒张功能障碍__
1.复极-舒张（失活-弛缓）偶联障碍
（1）Ca2+复位延缓或障碍：
心肌复极化时，Ca2+复位（摄回肌质网或移至细胞外），都是逆离子浓度进行，需Ca2+泵消耗能量进行推动。
钙泵活性主要受cAMP和钙调理素的控制。
心力衰竭时心肌Ca2+复位延缓或障碍可能是由于：
①肌质网摄取、结合钙的能力降低；②心肌缺血、缺氧，能量供应不足，影响钙泵运转；③肾上腺素能受体及其信号传递障碍，或酸中毒时钙泵活性降低；④钙超载：
如缺血再灌注时肌浆中过多的Ca2+不能迅速移去，使Ca2+浓度不能迅速降至“舒张阈”水平。
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（2）肌球-肌动蛋白复合体（横桥）解离障碍_
心肌舒张首先需拆除横桥，这一过程不仅需要Ca2+从肌钙蛋白结合处及时脱离，尚须ATP的参与。
心肌缺血、缺氧时，可能由于肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加使Ca2+难以解脱。
更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离，以致严重影响心脏的舒张充盈。
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2.促进心脏舒张的外在负荷降低_
心脏收缩末期，由于心室几何构型的改变，可产生一种促使心脏复位的舒张势能；另外，当主动脉瓣关闭后，由于心室压的突然降低，主动脉压和室壁压之间的压力梯度急剧加大，从而导致冠脉迅速充盈，这是促进心肌舒张的重要外在力量。
当心肌受损或心力衰竭时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠脉阻塞、阻抗增高，或因室壁张力和室内压增大致冠脉充盈负荷降低时，亦可影响心室的舒张。
（二）心室顺应性降低_
心室顺应性是指心室单位压力变化所引起的容积改变（dv/dp），常以心室舒张末期压力（纵轴）-容积（横轴）曲线（P-V曲线）表示之（图12-2）。
当心室顺应性降低时P-V曲线向左上移位，即容量稍增压力即迅速上升或相等的容量将出现更高的压力，从而影响心室充盈，导致心室充盈不足，引起静脉系统淤血。
[图12-2.]
心室顺应性降低时，由于在任何舒张充盈压作用下，所引起的容积改变都较顺应性正常时小，故必然导致心室的舒张充盈受限，Starling心脏定律所能起到的代偿作用减弱。
心室顺应性降低，不但影响心室充盈和Starling效应，并且由于舒张不全还可妨碍舒张期的冠脉灌流，加重心衰的发生和发展。
影响心室顺应性的因素较多，分心内和心外两种因素：
心内因素主要包括：
室壁被动弹性降低：
此决定于室壁厚度和组成成分。
当室壁厚度增加、水肿、炎性细胞浸润或纤维化时，其顺应性降低；
室壁主动弹性降低：
当心肌舒张力学性质和舒张生化反应改变时，可致顺应性降低。
心外因素：
心包炎、心包填塞、胸膜腔内压升高或冠脉灌流压过低或心室受对侧心室过度扩张的压迫时，可使心室顺应性降低。
心室向心性肥厚、心肌淀粉样变、纤维化、肥厚型及限制型心肌病等，都可出现顺应性降低。
三、心肌能量代谢障碍_
无论心肌收缩或舒张都需消耗能量，因此必须有充足的能量供应和对能量的合理利用。
即使收缩蛋白正常，如心肌能量代谢过程（分能量生成、储存和利用三个阶段）的任一阶段发生障碍时，都可引起心肌收缩和舒张性能的减弱，从而导致或加重心力衰竭。
最常见的是能量生成和能量利用阶段发生障碍引起心肌舒缩性能的减弱。
1.心肌能量生成障碍_
多见于缺血性心脏病、休克、严重贫血所致的心肌缺氧和缺血时。
心肌的能量生成几乎全部来自有氧氧化。
心肌缺血缺氧时，由于氧化磷酸化障碍，可导致能量生成障碍，主要是心肌中ATP和肌酸磷酸含量减少。
高能磷酸化合物的减少可通过以下机制导致或促进心力衰竭的发生和发展：
直接影响心肌的舒缩；
妨碍离子泵运转；
妨碍心肌收缩蛋白酶和线粒体氧化磷酸化酶的更新合成；
长时间严重缺乏ATP可使心肌细胞出现不可逆性损伤。
心肌缺血与缺氧还有所不同，缺血时不单存在因缺氧而发生能量生成障碍，并且由于糖酵解加强、代谢产物因排出障碍而大量蓄积（例如缺血后2~3分钟内乳酸可升高达十多倍）导致酸中毒，从而严重抑制心肌的舒缩功能。
实验证明，当心肌ATP含量降到正常值的40%时，如细胞内的pH值不变，心肌收缩仍可正常，但如细胞内pH值降低，即使ATP含量仅较正常降低10%~20%，心肌舒缩性也会明显减弱。
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2.能量利用障碍_
当心脏处于轻度或中度负荷过度的代偿状态时，随着心脏的肥大和收缩力的增强，肌球蛋白ATP酶的活性可增高；而当心脏处于重度负荷过度慢性失代偿状况时，心肌的能量生成和储存并不减少，但心脏完成的机械功却明显降低，心脏做功与用氧量的比值显著减少。
与此同时，其肌球蛋白ATP酶活性降低，使心肌收缩时对ATP的水解作用减弱，不能为心肌收缩提供足够的能量，也即化学能变为机械能的过程变弱变慢，导致心肌收缩性能降低。
甲状腺机能亢进时，由于肌球蛋白ATP酶活性过高，致大量ATP分解消耗，结果可因ATP的不足，导致心力衰竭。
四、酸中毒在心力衰竭发生中的作用
酸中毒对心肌具有负性肌力作用。
心肌细胞内的pH对心肌的负性作用远较细胞外pH的影响大。
由于CO2可迅速通过细胞膜形成H2CO3，进而分解产生H+使细胞内pH降低，故呼吸性酸中毒对心功能的抑制作用较代谢性酸中毒快而明显。
酸中毒引起心衰的机制可能是：
1.抑制肌膜Ca2+内流：
一方面，H+通过对跨膜电位的影响，妨碍Ca2+通过“电压依赖性”钙通道内流；另一方面，酸中毒降低受体对儿茶酚胺的敏感性，妨碍Ca2+通过“受体操纵性”钙通道内流。
2.增加肌质网对Ca2+的亲和力，使肌质网结合钙增加，当心肌兴奋时，肌质网不能及时释放出Ca2+。
3.H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，妨碍了Ca2+在兴奋-收缩偶联中的作用。
4.抑制肌球蛋白ATP酶活性，妨碍ATP的水解和能量的释放。
5.影响心肌能量代谢：
抑制三羧酸循环酶的活性；
通过抑制线粒体膜上的转位酶、增加线粒体膜的通透性从而破坏线粒体的氧化磷酸化功能。
6.严重酸中毒时，可破坏心肌细胞膜和亚细胞膜生物结构，造成心肌细胞不可逆性损伤。
第三节心力衰竭发病过程中
机体的代偿与失代偿_正常心脏有丰富的储备能力，剧烈运动时心率增加、每搏输出量增加，心脏的排血量可增加到静息时的5~6倍。
此种心脏的输出量随机体代谢而增加的能力也就是心脏的储备力（心力储备）。
_由于心脏有强大的储备能力和各种完善的代偿功能，当心脏负荷增加或/和心肌受损导致心排血减少时，机体可动员心力储备和多种代偿功能，提高心排血量以满足机体的代谢需要，这一过程称为代偿过程。
一般在心力衰竭临床表现出现前通常有较长时间的代偿反应阶段。
如通过代偿使其排血量能完全满足机体正常生活需要时，称为完全代偿；如通过代偿仅能满足机体轻微活动或休息状态下的需要，称为不完全代偿；如通过代偿对机体安静状态下的基础代谢需要也不能满足时，谓之失代偿。
故心力衰竭是否发生，发生的快慢及其严重程度，主要取决于机体代偿功能的发挥状况。
心力衰竭时机体的代偿功能主要是动员心脏本身的储备功能和心脏以外的代偿活动。
当心脏工作负荷增加时，大量的生理改变被激活以图维持泵的功能。
心血管功能的完整性有赖于这些代偿机制的有效性，它们包括：
①交感肾上腺刺激；②心腔扩张-Starling反应；③心肌肥大；④钠水潴留和外周血管收缩；
组织氧摄取增加。
一、心脏本身的代偿
心力衰竭最快的代偿反应机制源于交感-肾上腺刺激反射性增加。
心排血量降低反射性刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋。
交感神经末梢释放去甲肾上腺素神经递质与肾上腺髓质释放到循环中的儿茶酚胺协同作用，产生以下适应性反应：
①增加心率和心肌收缩性以增加每搏量和心输出量；②收缩动脉血管使血压升高、外周血重分配至重要器官；③收缩静脉使血管容积移至大静脉，因而增加心室充盈并通过Starling效应增强心肌收缩性；④收缩肾血管刺激钠水潴留以增加有效血容量。
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（一）心率增快_心率增快发生的原理：
主要由交感-肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放增多引起。
当心功能减弱、心排血量减少时，动脉压下降使颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的压力感受性反射活动减弱，致心迷走神经紧张减弱，交感缩血管紧张加强，儿茶酚胺释放增多，与心肌的受体结合，从而发挥正性变时、变力作用，使心率明显加快。
_心率加快在一定的范围内具有代偿意义，因为：
①心率加快可提高心排血量；②通过升高舒张压，可增加冠脉血流量。
但如心率过快超过170~180次/分（随年龄增加，此阈值有所下降）时，则反而可使心输出量降低，由代偿转为失代偿，并且是病情加重的重要标志之一。
这是因为：
①心率过快使舒张期缩短，导致心室充盈不足，从而使心排血量减少；②对心脏舒张期的缩短大于对舒张压的提高，影响冠状动脉灌流；③使心肌耗氧量增加。
此外，心率过快时由于肌质网对钙的释放减少，可引起心肌收缩力减弱。
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（二）心肌收缩力加强、心输出量增加_
心输出量等于每搏输出量与心率的乘积。
心率加速是一种效率较低的、暂时性的或急性的代偿方式。
心排血量的增加主要靠心肌收缩力加强、心搏出量增加来完成。
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1．心肌收缩性增强_
心力衰竭时由于交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌和血管紧张素Ⅱ等具有正性肌力作用的激素的分泌，分别作用于心肌细胞膜上的β、α1或血管紧张素Ⅱ等受体导致：
①使肌膜钙通道和肌质网钙通道开放程度增大，导致心肌兴奋后胞浆中的Ca2+浓度升高幅度加大，使横桥联结的比例加大，心脏收缩力增强；②促进收缩蛋白磷酸化直接加强心肌收缩力；③加强糖原、脂肪分解，为心肌收缩提供能量。
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2．前负荷增加-心腔扩张-Starling效应（异长自身调节）_这是心力衰竭（尤其是伴有容量负荷增加时）的一种重要代偿方式。
当心力衰竭发生时，下列因素可使舒张期充盈增加、心室腔扩张：
①原发的病理性容量负荷过重，或心肌病变致心室残留血量增加；②交感神经兴奋，静脉紧张性增加，促使静脉回流、前负荷增加；③钠水潴留使血容量扩张。
上述原因使心脏前负荷增加，舒张期纤维长度持续增加，心腔扩张。
舒张期容量负荷增加立即激活Starling效应这一代偿机制。
根据Starling效应，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心室舒张末期容积成正比。
舒张末容积（前负荷）致心室肌纤维牵张，肌小节的初长度增加，使粗细肌丝有效重叠程度及形成横桥联接的数目增加，致心肌收缩力增强，心搏出量增加。
心搏出量和舒张末期容积（或压力）之间的关系曲线，谓之心功能曲线（图12-3）。
Starling效应使心功能处于心功能曲线的升支。
心排血量降低时，舒张末期容积增大，心腔扩张，通过Starling效应可使心输出量返回到正常或接近正常水平。
[图12-3]
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但如前负荷过大，舒张未期容积过高，则可因心肌慢性过度伸张，反过来进一步促使心肌收缩性降低和严重充血症状的发展。
这是由于：
①扩张心室存在机械性弱点：
当心室容积增加时，大部分收缩机械能耗费在传递张力于纤维上，小部份用于纤维回缩或缩短（假如一个心室的直径两倍
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