医生执业考试题库1.docx
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医生执业考试题库1
1.(3分)
何谓慢性肺源性心脏病?
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常(1分),产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高(1分),使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病(1分)
2.(3分)
简述慢性肺源性心脏病的并发症
1)肺性脑病
2)酸碱失衡及电解质紊乱
3)心律失常
4)休克
5)消化道出血
6)弥散性血管内凝血(IDC)
(每条0.5分)
3.(3分)
慢性肺源性心脏病的心电图检查可有哪些改变?
(1)电轴右偏,颜面平均电轴≥+90
(2)重度顺钟向转位
(3)Rv1+Sv5≥1.05mV
(4)肺性P波
(5)也可见右束支传导阻滞及低电压图形:
参考条件
(6)在V1、V2甚至延至V3可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波
(每条0.5分)
4.(2分)
何谓肺动脉高压?
静息时肺动脉平均压≥25mmHg,即为显性肺动脉高压(1分);若静息肺动脉
平均压<25mmHg,运动后肺动脉平均压>30mmHg时,则为隐性肺动脉高压
(1分)。
5.(3分)
慢性肺源性心脏病应用正性肌力药的指征是什么?
1)感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿
的心力衰竭患者(1分)
2)以右心衰为主要表现而无明显感染的患者(1分)
3)出现急性左心衰竭的患者(1分)
慢性肺原性心脏病急性加重期,应用正性肌力药的指征是什么?
应用指征是:
(1)感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮
肿的心力衰竭患者(2分)
(2)以右心衰竭为主要临床表现而无明显感染的患者(2分)
(3)出现急性左心衰患者(2分)
6.(5分)
简述慢性肺源性心脏病急性发作期的治疗原则
(1)积极控制感染:
参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物(1分)
(2)通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留(1分)
(3)控制心力衰竭:
对于积极控制感染,改善呼吸功能无效或较重患者可适
当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药(1分)
(4)控制心律失常:
经治疗感染、缺氧后持续存在者根据心律失常的类型选
用药物(1分)
(5)加强护理工作(1分)
7.(6分)
肺动脉高压的原因中的解剖学因素是什么?
主要原因是:
(1)长期反复发作的慢性及支气管周围炎,可累及邻近肺小动脉,引起血
管炎(1分),管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力
增加(1分),产生肺动脉高压
(2)随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管
管壁腔狭窄或闭塞(1分)
(3)肺泡壁:
破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时,
则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生(1分)
(4)肺血管收缩与肺血管的重构:
慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高可
直接刺激管壁增生(1分)。
同时缺氧时肺内产生多种生长因子。
缺氧可使无
肌型动脉的周细胞向平滑肌细胞转化,使动脉管腔狭窄(1分)
8、试述肺动脉高血压形成的功能性因素
肺血管阻力增加的功能性因素:
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管
收缩、痉挛(1分)。
引起缺氧性肺血管收缩的原因很多,现认为体液因素占
重要地位。
特别是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯
(1分)。
缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种血管收缩物质的绝对量,
而很大程度上取决于局部收缩和扩张血管物质的比例(1分)
缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩,使细胞Ca增高,肌肉兴奋-收缩偶联
增强(1分),高碳酸血症时PaCO2升高本身不能收缩血管,主要是PaCO2
增高,产生过多2H,后者使血管对缺氧收缩敏感性增强,使肺动脉压增高
(1分)
9.(5分)
简述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则。
治疗原则:
(1)控制感染(1分)
(2)通畅呼吸道(1分)
(3)控制心力衰竭(1分)
(4)控制心律失常(1分)
(5)加强护理(1分)
10.(4分)
慢性肺源性心脏病超声心动图检查的主要表现有哪些?
1)右心室流出道内径≥30mm(1分)
2)右心室内径≥20mm(1分)
3)左、右室内径的比值<2(1分)
4)右心房肥大(1分)
11.(5分)
简述肺动脉高压征的X线检查所见。
肺动脉高压X线表现:
(1)右下肺动脉干扩张,横径≥15mm(1.25分)
(2)右下肺动脉干横径与气管横径之比值≥1.07(1.25分)
(3)肺动脉段明显突出或其高度≥3mm(1.25分)
(4)右心室肥大征(1.25分)
12.(3分)
肺心病应用正性肌力药的原则是什么?
(1)剂量宜小,一般为常规剂量的1/2或2/3量(1分)
(2)选用作用快,排泄快的洋地黄类药物(1分)
(3)用药前注意纠正缺氧,防治低钾血症,以免发生药物毒性反应(1分)
13.(5分)
简述右心室肥大的心电图检查主要表现。
肺心病右心室肥大心电图主要表现:
(1)电轴右偏,额面平均电轴≥90(1.25分)
(2)重度顺钟向转位(1.25分)
(3)Rv+Sv≥1.05mV(1.25分)
(4)肺性P波(1.25分)
14.(3分)
例举慢支并肺气肿时,肺功能检查可能出现的改变
通气功能障碍如FEV1/FVC%<60%(1分)
最大通气量低于预计值的80%(1分)
残气量增加,残气量/肺总量>40%,说明肺过度充气,对诊断阻塞性肺气肿有
重要意义(1分)
15.(3分)
何谓肺气肿?
是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端
(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退(1分),过度
膨胀、充气和肺容量增大(1分),并伴有气道壁的破坏(1分)
16.(3分)
简述慢性支气管炎的分期
按病情进展可分为三期:
(1)急性发作期:
指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴
有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。
(1分)
(2)慢性迁延期:
指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月
以上者(1分)
(3)临床缓解期:
经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽,少量
痰液,保持两个月以上者(1分)
17.(3分)
按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为几型?
是什么?
按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为
(1)小叶中央型(1分)
(2)全小叶型(1分)
(3)混合型(1分)
18.(3分)
慢性支气管炎的诊断标准
根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上(1分),
并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏
病、心力衰竭等)时(1分),可作出诊断。
如每年发病持续不足3个月,而
有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断(1分)
19.(5分)
简述重、危度支气管哮喘的治疗方案
重、危哮喘治疗:
(1)持续雾化吸入β2受体激动剂(0.5分)
(2)静点沙丁胺醇或氨茶碱(0.5分)
(3)口服白三烯拮抗剂(0.5分)
(4)静滴糖皮质激素(1分)
(5)纠正酸碱失衡及电解质紊乱,氧疗(1分)
(6)缺氧不能纠正时,进行机械通气(0.5分)
(7)预防下呼吸道感染,应用合适的抗生素(1分)
20.(5分)
简述慢性支气管炎急性发作期的处理原则有哪几项?
1.控制感染(2分)
2.祛痰、镇咳(1分)
3.解痉、平喘(1分)
4.气雾疗法(1分)
21.(6分)
支气管哮喘需与哪些疾病进行鉴别诊断
)心源性哮喘(1.5分)
2)喘息性慢性支气管炎(1.5分)
3)支气管肺癌(1.5分)
4)变态及反应性肺浸润(1.5分)
22.(5分)
简述阻塞性肺气肿的并发症(至少三项)
并发症:
1.自发性气胸(1分)
2.肺部急性感染(1分)
3.慢性肺源性心脏病(3分)
23.(5分)
简述慢性支气管炎的病因
慢性支气管炎的病因较复杂,迄今尚未明了,认为有关因素如下:
(1)大气污染(1分)
(2)吸烟(1分)
(3)感染(1分)
(4)过敏因素(1分)
(5)其他(1分):
1)自主神经功能失调
2)老年人呼吸道防御功能下降
3)营养因素的缺乏
4)遗传也是慢支的易患因素
24.(6分)
简述症状不典型的支气管哮喘诊断方法及指标。
症状不典型哮喘者至少应有下列三项中的一项阳性:
(1)支气管激发试验或运动试验阳性(2分)
(2)支气管舒张试验阳性(经吸入β2肾上腺素受体激动剂时,FEV1增加
15%以上,且FEV1增加绝对值>200ml)(2分)
(3)呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%(2分)
25.(6分)
为提高哮喘治疗疗效,减少复发,提高患者的生活质量,对哮喘患者的长期系统管
理包括哪6个方面(简答)?
长期系统管理包括以下6个部分:
(1)鼓励患者与医护人员建立伙伴关系(1分)
(2)通过规律的肺功能监测(PEF)客观地评价哮喘发作的程度(1分)
(3)避免和控制哮喘促(诱)发因素,减少复发(1分)
(4)制定哮喘长期管理的用药计划(1分)
(5)制定发作期处理方案(1分)
(6)长期定期随访保健(1分)
26.(5分)
慢性支气管炎分哪几型?
简述其临床表现?
慢支分两型:
1.单纯型(1分)
2.喘息型(1分)
单纯型主要表现:
咳嗽、咳痰(1分)
喘息型主要表现:
咳嗽、咳痰、喘息(2分)
27.(4分)
简述肺气肿的体征
早期体征不明显(1分)
随着病情发展,可出现桶状胸,呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失(1分);
叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移(1分);
听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长。
并发感染时肺部可有湿罗音。
(1分)
28.(4分)
何谓气道高反应性(AHR)
AHR表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生
发展的一个重要因素之一(1分)。
目前认为气道炎症是导致气道高反应性的
主要机制之一,当气道受到变应原或其他刺激后,由于多种炎症细胞、炎症介
质和细胞因子的参与,气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反应性
(1分)。
AHR常有家族倾向,受遗传因素的影响(1分)。
AHR为支气管哮喘
患者的共同病理生理特征,但出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、COPD等也可出现AHR。
(1分)
29.(5分)
支气管哮喘的诊断标准
(1)反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、
物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
(2)发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延
长。
(3)上述症状可经治疗或自行缓解。
(4)症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳
性:
1)支气管激发试验或运动试验阳性;2)支气管舒张试验阳性(经吸入
β肾上腺素、受体激动剂时,FEV增加15%以上,且FEV增加绝对值>
200ml);3)呼气流理峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%。
(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
(每条1分)
30.(6分)
按临床及病理生理特征肺气肿可分为几种类型,是什么?
其主要特点有哪些?
可分为:
(1)气肿型(又称红喘型,PP型,A型):
其主要病理改变为全小型或伴小
叶中央型肺气肿。
(1分)
临床上隐袭起病,病程漫长。
由于常发生通气过度,可维持动脉血氧分压正
常,呈喘息外貌,称红喘型,晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭(1分)
(2)支气管炎型(又称紫肿型,BB型,B型),其主要病理变化为严重慢支
伴小叶中央型肺气肿(1分),易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰
竭(1分)
(3)混合型:
临床上二者同时存在者,称为混合型(2分)
31.(2分)
肺脓肿的手术适应证是什么?
手术适应证为:
1)肺脓肿病程超过3个月,内科治疗不能减少脓腔,并有反复感染,大咯血
经内科治疗无效;
2)伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者(每条1分)
32.(3分)
根据感染途径,肺脓肿可分几种类型?
根据感染途径,肺脓肿可分为以下三种类型:
(1)吸入性肺脓肿(1分)
(2)继发性肺脓肿(1分)
(2)血源性肺脓肿(1分)
33.(2分)
什么是开放性肺结核?
开放性肺结核:
是指肺结核进展期与部分好转期患者,其痰中经常有结核菌
排出(1分),具有较强的传染性,必须隔离治疗(1分)
34.(6分)
何谓结核病的变态反应,例举其表现
结核菌侵入人体后4-8周,身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应
称为变态反应,与另一亚群T淋巴细胞释放的炎性介质、皮肤反应因子及淋巴
细胞毒素等有关。
此种细胞免疫反应,属Ⅳ型(迟发型)变态反应(3分)
表现:
局部出现炎性渗出,甚至干酪性坏死,常伴有发热、乏力及食欲减退等全
身症状。
尚可发生皮肤结节性红斑,多发性关节炎或疱疹性结合膜炎等,常发
生于原发结核感染患者(3分)
35.(5分)
肺结核的临床分型
肺结核分为五型:
Ⅰ型:
原发性肺结核
Ⅱ型:
血行播散型肺结核
Ⅲ型:
浸润型肺结核
Ⅳ型:
慢性纤维空洞型肺结核
Ⅴ型:
结核性腹膜炎
(每条1分)
36.(6分)
按肺结核病变的活动程度如何分期?
分为三期:
(1)进展期:
应具备下述一项:
新发现的活动性病变;病变较前恶化、增多;
新出现空洞或空洞增大(1分);痰菌阳性(1分)
(2)稳定期:
病变无活动性改变,空洞闭合,痰菌连续阴性(每月至少查痰
1次)达6个月以上(1分)。
如空洞仍存在,则痰菌需连续阴性1年以上(1分)
(3)好转期:
具有以下一项为好转:
病变较前吸收;空洞闭合或缩小(1分);痰菌转阴(1分)
37.(7分)
病灶中结核菌按其不同的生长速度可分几群?
是什么?
分别对哪些药物敏感?
四群(1分)
A群:
生长繁旺盛菌:
异烟肼最好,链霉素、利福平其次(1.5分)
B群:
细胞内菌:
吡嗪酰胺(1.5分)
C群:
偶尔繁殖菌:
仅对少数药物如利福平敏感(1.5分)
D群:
休眠菌:
任何药物对其无作用(1.5分)
38、简述金黄色葡萄球菌肺炎的X线特征
金葡萄肺炎X线特征:
(1)显示肺段或肺叶突变,或呈小叶状浸润(1分)
(2)单个或多发的液气囊腔(1分)
(3)X线阴影易变性(1分)
(4)单一病灶发展为大片阴影(1分)
(5)病变消散后可遗留条索状阴影或肺纹理增多(1分)
39.(5分)
试述肺结核临床愈合的几种方式
愈合方式有以下几种:
(1)吸收(消散):
痊愈
(2)纤维化
(3)钙化
(4)形成纤维干酪灶:
复燃的根源
(5)空洞愈合
(每条1分)
40.(4分)
肺脓肿应与哪些疾病相鉴别?
应与下列疾病鉴别:
(1)细菌性肺炎
(2)空洞型肺结核继发感染
(3)支气管肺癌
(4)肺囊肿继发感染
(每条1分)
41.(5分)
试述抗结核化学药物治疗的原则。
合理化疗是指对活动性肺结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用
敏感药物的原则(1分)
早期:
早期治疗患者,一旦发现和确诊后立即给药治疗;
联合:
根据病情及抗结核药的作用特点,联合两种以上药物,以增强与确
保疗效;(1分)
适量:
根据不同病情及不同个体规定不同给药剂量;(1分)
规律:
必须严格按照化疗方案规定的用药方法,有规律坚持治疗,不随意
更改方案,或无故随意停药,亦不可随意间断用药(1分)
全程:
必须按照方案所定的疗程坚持给药疗程,短程化疗通常为6-9个月(1分)
42.(4分)
试述金葡菌肺炎X线表现特征
X线表现特征是:
(1)肺浸润迅速发展,在数小时或一天内由单一炎症浸润发展为广泛的炎
性阴影(1分)
(2)阴影的易变性。
表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶(1分)
(3)肺气囊形成:
肺叶或肺段突变,或呈小叶状浸润,其中有单个或多发的
液气囊腔(1分)
(4)肺脓肿、脓胸、脓气胸的形成(1分)
43.(5分)
试述临床上常见的几种呼衰的分类方法,如何分类?
临床上,呼衰上常用的几种分类方法有:
(一)按动脉血气分析分两种类型
(1)Ⅰ型:
缺氧而无CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常),
见于换气功能障碍的病例。
(1分)
(2)Ⅱ型:
缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)系肺
泡通气不足所致(1分)
(二)按病程可分为急性和慢性
(1)急性:
指呼吸功能原来正常,由于上述病因的突发或迅速发展,引
起通气或换气功能严重损害,在短时间内引起呼衰。
(1分)
(2)慢性:
指一些慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉系统等,导致呼吸功
能损害逐渐加重,经较长时间才发展为呼衰(1分)
(三)按病理生理分:
泵衰竭(如神经肌肉病变引起者)和肺衰竭(呼吸
器官如气道,肺和胸膜病变引起者)(1分)
44.(5分)
临床上常见的引起呼吸衰竭的病因有哪些?
1)呼吸道阻塞性病变
(2)肺组织病变
(3)肺血管疾病
(4)胸廓胸膜病变
(5)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
(每条1分)132.(4分)
45简述呼吸衰竭时进行机械通气的目的
(1)维持合适的通气量
(2)改善肺的氧合功能
(3)减轻呼吸作功
(4)维持心血管功能稳定(每条1分)
46.(5分)
简述呼吸衰竭的动脉血气分型及标准
呼吸衰竭按动脉血气分析分两种类型(1分)
Ⅰ型:
缺氧而无CO2潴留(1分)
PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常(1分)
Ⅱ型:
缺氧伴CO2潴留(1分)
PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg(1分)
47.(6分)
严重呼吸衰竭患者施行人工通气的指征
如合并
(1)意识障碍,呼吸不规则
(2)气道分泌物多且有排痰障碍
(3)有较大的呕吐反吸的可能性,如球麻痹或腹胀呕吐者
(4)全身状态较差,疲乏明显者
(5)严重低氧血症或(和)CO2潴留,达危及生命的程度(
如PaO2≤45mmHg,PaCO2≥70mmHg)
(6)合并多器官功能损害情况时,宜尽早建立人工气道,进行人工通气。
(每条1分)
48.(3分)
何谓呼吸衰竭
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静
息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴
留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征(1分)。
明确诊断有赖于动脉血气分析,表现为在海平面正常大气压,静息状态、
呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧化碳分
压(PaCO2)高于50mmHg(1分),并排除心内解剖分流和原发于心排血
量降低等因素,即为呼吸衰竭(简称呼衰)(1分)
49.(5分)
简述慢性呼吸衰竭缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
(1)通气不足
(2)V/Q比例失调
(3)肺动-静脉样分流
(4)弥散障碍
(5)氧耗量增加
(每条1分)
50.(3分)
何谓间质性肺疾病
是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变(1分),以活动性
呼吸困难、X线胸片弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为
临床表现的不同类疾病群构成的临床-病理实体的总称(1分)。
间质性肺疾
病可呈急性、亚急性及慢性经过(1分)
51.(5分)
胸腔积液形成的病因是什么?
(1)胸膜毛细血管内静水压增高
(2)胸膜毛细血管通透性增加
(3)胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
(4)壁层胸膜淋巴引流障碍
(5)损伤所致胸腔内出血
(每条1分)
52.(3分)
例举出现杵状指、趾的几种呼吸系统疾病(至少三种)
1)慢性肺脓肿
2)支气管扩张症
3)肺癌肺外表现
4)弥漫性间质性肺疾病(每种1分)