呼吸系统.docx

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呼吸系统

1．慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病因、发病机制、病理生理、临床表现（包括分型、分期）、并发症、诊断及鉴别诊断、治疗和预防★★★★

慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病

概念

指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。

一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。

病因与发病机制

外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等

内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等

病毒：

流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒；

细菌：

肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌

1支气管的慢性炎症造成管壁破坏，管腔狭窄，呼气困难，肺泡压力升高，膨胀；

2慢性炎症引起细胞释放蛋白分解酶，使肺组织破坏，肺泡融合；

③缺乏α1-抗胰蛋白酶（可引起全小叶型肺气肿）

病理生理

1、粘膜上皮病变：

纤毛倒伏、脱失。

上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。

3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；

4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。

①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：

动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。

通气，血流比例失调，换气功能障碍。

从而引起缺O２和CO２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。

临床表现

症状

缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。

主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。

1.咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。

2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。

清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。

3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。

若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

起病缓慢、病程较长。

1.慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。

常展间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

2.咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。

急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。

4.喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

5.其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。

体征

早期多无异常体征。

急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。

如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长

1.视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。

部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；

2.触诊双侧语颤减弱。

3.叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

4.听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

实验检查

胸部影像学检查：

诊断手段

肺功能检查：

早期正常。

有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。

严重时有阻塞性通气功能障碍

血常规检查：

有感染或过敏时有意义

痰检查：

细菌培养有助于指导治疗

肺功能检查

1.FEV1/FVC：

评价气流受限指标

FEV1占预计值%：

评价严重程度

吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低。

由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。

3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降。

诊断

依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。

1、吸烟等高危因素

2、慢支+逐渐加重的呼吸困难

3、体征：

肺气肿、气流受限

4、肺功能异常

注：

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，FEV↓1/FVC<70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦为COPD。

分级：

（重点）

鉴别诊断

1.咳嗽变异型哮喘以刺激性咳嗽为特征

2.嗜酸细胞性支气管炎

3.肺结核

4.支气管肺癌

5.肺间质纤维化

6.支气管扩张

⏹支气管哮喘：

可逆

⏹支气管扩张症：

轻症易混淆

⏹肺结核：

影像学与痰菌检查

⏹肺癌：

痰中带血时

⏹其它原因所致肺气肿：

如代偿性、老年性肺气肿

临床分型和分期

（1）分型分为单纯型和喘息型两型。

单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。

（2）分期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。

②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者；③临床缓解期。

经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。

小叶中央型：

终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。

全小叶型：

呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。

混合型：

两型同时存在一个肺内。

多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

分期：

急性加重期和稳定期

并发症

①支气管肺炎年老体弱患者，机体抵抗力低下

②支气管扩张部分慢性支气管炎患者，因支气管壁平滑肌、弹性纤维、软骨等受炎性破坏，管壁弹性和支撑力削弱

③阻塞性肺气肿，进而发展为慢性肺源性心脏病

（一）慢性呼吸衰竭

（二）自发性气胸

（三）慢性肺源性心脏病

治疗

1.急性加重期的治疗

（1）控制感染：

抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、β-内酰胺类或磺胺类口服，病情严重时静脉给药。

（2）镇咳祛痰

（3）平喘：

常用氨茶碱，特布他林等。

2.缓解期治疗（了解）

（1）戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸入。

（2）增强体质，预防感冒。

（3）反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中药，提高免疫功能。

治疗原则：

①解除气道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和预防气道感染；④控制各种合并症；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。

具体措施如下：

（一）稳定期治疗

1.戒烟；脱离污染环境。

2.支气管舒张药

（短期—暂时缓解症状，长期—减轻症状）

（1）β2肾上腺素受体激动剂

（2）抗胆碱能药（优、缺点）

（3）茶碱类

3.祛痰药

4.糖皮质激素对重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级）；长期吸入，而避免长期全身使用.

5.长期家庭氧疗（LTOT）：

延缓肺动脉高压发生

指征：

①PaO↓2≤55mmHg或SaO↓2≤88%，有或没有高碳酸血症。

②PaO↓255～60mmHg，或SaO↓2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）。

一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0～2.OL/min，吸氧时间10～15h/d。

目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO↓2升至90%。

（二）急性加重期治疗

1.确定原因及病情严重程度，最多见的原因是细菌或病毒感染。

2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

3.支气管舒张药

4.低流量吸氧（控制性吸氧）

6.糖皮质激素

7.祛痰剂：

溴己新

8、抗生素

2.慢性肺原性心脏病的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治原则★★★

3.支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗★★★

慢性肺原性心脏病

支气管哮喘

概念

由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者

一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞反应为主的气道慢性炎症，引起气道高反应，对易

感者造成不同程度的广泛的可逆性的气流阻塞，临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽，经治疗缓解，或自行缓解。

病因与发病机制

（一）支气管、肺疾病：

以COPD最为多见；

（二）胸廓运动障碍性疾病：

胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形

（三）肺血管疾病：

慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，原发性肺动脉高压，

（四）神经肌肉疾病：

脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足

睡眠呼吸暂停低通气综合征

病因

⒈遗传因素

⒉环境因素（激发因素）

⑴吸入物，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等；

⑵感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；

⑶食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；

⑷药物，如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等；

⑸其他：

气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。

机制：

免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性

病理生理

（一）肺动脉高压的形成

1.功能性因素：

缺氧（缩血管/舒血管物质比例失调，平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加）、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，

2.解剖学因素

（1）慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞

（2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。

（3）肺血管重塑

（4）血栓形成

3.血液黏稠度增加和血容量增多

（二）心脏病变和心力衰竭

右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高

（三）缺氧和高碳酸血症引起多器官的功能损害

早期肉眼可无异常

疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓

镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润

气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加

支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖

反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化

治疗目标

1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状

2．防止哮喘加重

3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平

4．保持正常活动（包括运动）的能力

5．避免哮喘药物的不良反应

6．防止发生不可逆的气流受限

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率

症状

（一）肺、心功能代偿期

主要是慢阻肺表现，包括肺动脉高压和右室肥厚

1.症状：

咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。

急性感染可使上述症状加重。

少有胸痛或咯血。

2.体征：

可有不同程度的发绀和肺气肿体征。

偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2>A2，

肺动脉瓣区：

S2亢进

三尖瓣区：

收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示右室肥厚。

（二）肺、心功能失代偿期

1.呼吸衰竭

（1）症状：

呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

（2）体征：

明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。

腱反射减弱或消失，出现病理反射。

因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。

2.右心衰竭

（1）症状：

气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

（2）体征：

1、相对性三尖瓣关闭不全：

三尖瓣收缩期杂音

2、上腔静脉回流受阻：

颈静脉充盈

3、下腔静脉回流受阻：

肝肿大、下肢水肿、腹水

⒈发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。

⒉严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）。

⒊哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。

4．在夜间及凌晨发作和加重

体征

⒈发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。

⒉在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现

⒊严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。

非发作期体检可无异常。

哮喘控制的标准

1．最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状

2．哮喘发作次数减至最少

3．无需因哮喘而急诊

4．最少（或最好不）按需使用β2受体激动剂

5．没有活动（包括运动）限制

6．PEF昼夜变异率<20％

7．PEF正常或接近正常

8．最少或没有药物不良反应

辅助检查

X线：

右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；“残根”征；右心室增大征

心电图：

电轴右偏、额面平均电轴≥+90°、重度顺钟向转位、RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波

超声心动图：

右心室流出道内径（≥30mm）、右心室内径（≥20mm）、右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值（<2）、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大

其他检查：

血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）

支气管哮喘的分期及病情严重程度分级

1．急性发作期是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。

2．慢性持续期许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等）。

3．缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。

（一）痰液检查

（二）呼吸功能检查

1．通气功能检测

⑴呼气流速指标：

第1秒用力呼气容积（FEVl）↓；第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEVl／FVC％）↓；最大呼气中期流速（MMEF）↓；呼气峰值流速（PEF）↓

⑵肺容量指标：

用力肺活量减少↓；残气量增加↑；功能残气量↑；肺总量增加↑；残气占肺总量百分比增高↑。

⑶缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。

2．支气管激发试验（BPT）

测定气道反应性；常用乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等，适用于通气功能在正常预计值的70%以上的患者。

如FEV↓1下降≥20%，阳性。

3．支气管舒张试验（BDT）

测定气道可逆性，常用沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵等。

标准：

①FEV1较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加200ml或以上；②PEF较治疗前增加60L/min或增加≥20%。

4．PEF及其变异率测定

24小时内PEF或昼夜PEF波动率≥20%

㈢动脉血气分析

⒈通气／血流比值失衡，可致肺泡—动脉血氧分压差（A—aD02）增大；严重发作时可有缺氧，Pa02降低。

⒉过度通气，使PaC02下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。

⒊重症哮喘，缺氧加重并出现C02潴留，PaC02上升，表现呼吸性酸中毒。

如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

（四）胸部X线检查

⒈发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；

⒉缓解期多无明显异常。

如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。

（五）特异性变应原的检测

1．体外检测可检测患者的特异性IgE，变应性哮喘患者血清特异性IgE可较正常人明显增高。

2．在体试验⑴皮肤变应原测试；⑵吸人变应原测试

诊断

根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。

诊断标准：

1有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。

2有肺A高压、右心室肥大的临床表现。

3有右心衰的临表。

4除外其他性质的心脏病。

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。

符合1～4条或4、5条者，可诊断为支气管哮喘。

鉴别诊断

（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）

（二）风湿性心脏病

（三）原发性心肌病：

扩张型

（一）左心衰竭引起的喘息样呼吸困难

（二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）

（三）上气道阻塞

（四）变态反应性肺浸润

并发症

（一）肺性脑病

（二）酸碱失衡及电解质紊乱

（三）心律失常

（四）休克

（五）消化道出血

（六）弥散性血管内凝血（DIC）

气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病

治疗

（一）急性加重期：

积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

1.控制感染

2.氧疗：

通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留

3.改善肺功能：

平喘和祛痰

4.控制心力衰竭：

一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。

但对治疗无效的重症患者

（1）利尿药：

减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。

有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程

（2）正性肌力药：

因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药

警惕洋地黄中毒；不宜以心率为衡量其考核指征

指征：

①感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭；②以右心衰竭为主要表现而无明显感染；③合并急性左心衰竭；或合并室上性心律失常

（3）血管扩张药：

改善心功能；顽固性心力衰竭者试用

4.控制心律失常

5.抗凝治疗：

普通肝素或低分子肝素

6.加强护理工作，营养支持治疗

（二）缓解期（了解）

增强免疫力，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生

治疗上治肺为主、治心为辅

1.给足抗生素，静脉给药。

2.利尿、缓利、保K和排K兼顾

3.氧疗、持续低流量吸氧

4.化痰。

机械通气、扩血管（减轻动脉高压、注意血压、血容量）

5.营养支持强心可不用、怀疑有左心衰参与时，快速作用、排泄快、常用剂量的1/3～1/2

（三）急性发作期的治疗

目的:

尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。

1.轻度

⏹每日定时吸入糖皮质激素（200～500μgBPD）或加用抗胆碱药

⏹吸入β2受体激动剂

⏹效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服β2受体激动剂控释片

2.中度

吸入剂量一般为每日500～1000μgBDP；

规则吸入β2激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂。

亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂（或联合用抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素（<60mg/d）。

必要时可用氨茶碱静脉注射。

3.重度至危重度

持续雾化吸入β2激动剂，或雾化吸入抗胆碱药

静滴氨茶碱或沙丁胺醇

口服白三烯拮抗剂

静滴糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松100～300mg/d，病情缓解改为口服激素，逐渐减量

预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡

病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气

（四）哮喘非急性发作期的治疗

一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。

1．间歇至轻度持续

2．中度持续

3．重度持续

以上方案为基本原则，但必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则

每3～6个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗

（五）免疫疗法

治疗一般采用扩张支气管和抗炎治疗。

（一）脱离变应原

（二）药物治疗

1.缓解哮喘发作：

主要作用为舒张支气管。

（1）β2肾上腺素受体激动剂：

激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP增加，游离Ca↑减少，从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作的首选药物。

（2）抗胆碱药：

吸入药如异丙托溴胺，为M受体拮抗剂，可阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。

与β2联合吸入有协同作用，尤适于夜间哮喘及多痰的患者。

不良反应：

少数患者有口苦或口干感。

（3）茶碱类：

作用机理：

能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，还能拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。

口服给药：

包括氨茶碱和控（缓）释茶碱；

用于轻～中度哮喘发作和维持治疗

剂量每日6～l0mg／kg

静脉给药：

应用于重、危症哮喘。

氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射或静脉滴注

适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人；负荷剂量为4～6mg／kg，维持剂量为0.6～0.8mg／（kg·h）

不良反应：

（治疗窗窄6～15μg/ml）

A.胃肠道症状（恶心、呕吐）；

B.心血管症状（心动过速、心律失常、血压下降）及多尿；

C.偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。

2.控制或预防哮喘发作，主要治疗哮气道炎症，亦称抗炎药。

（1）糖皮质激素

作用机制：

抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。

1.吸入给药：

⏹局部抗炎作用强

⏹药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少

⏹全身性不良反应较少

常用吸入型糖皮质激素剂量高低与互换关系

药物

低剂量（ug）

中剂量（ug）

高剂量（ug）

二丙酸倍氯米松

200～500

500～1000

>1000

布地奈德

200～400

400～800

>800

丙酸氟替卡松

100～250

250～500

>500

2.口服给药：

⏹急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘

吸入大剂量激素治疗无效的患者

⏹一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙

3.静脉用药：

⏹严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～500mg／d）

⏹无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药

⏹有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量

（2）LT调节剂

作用机制：

通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时也具有舒张支气管平滑肌的作用。

半胱氨酰白三烯受体拮抗剂：

●可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化

●作用不如吸入型糖皮质激素，不能取代糖皮质激素

●本品可减少激素的剂量，提高激素疗效

不良反应通常较轻微，主要是胃肠道症状

（3）其他药物

1．色甘酸钠　

2．抗组胺药物　　

3．可能减少口服激素剂