呼吸系统.docx

1、呼吸系统1慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病因、发病机制、病理生理、临床表现（包括分型、分期）、并发症、诊断及鉴别诊断、治疗和预防慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病概念指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。病因与发病机制外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒；细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆

2、菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌1 支气管的慢性炎症造成管壁破坏，管腔狭窄，呼气困难，肺泡压力升高，膨胀；2 慢性炎症引起细胞释放蛋白分解酶，使肺组织破坏，肺泡融合；缺乏1-抗胰蛋白酶（可引起全小叶型肺气肿）病理生理1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失

3、，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺O和CO潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。临床表现症状缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1.咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。2.咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。3.喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。起病缓慢、病程较长。1.慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常展间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。2.咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可

4、带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。3.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。4.喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。5.其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长1.视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；2.触诊 双侧语颤减弱。3.叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。4.听诊

5、 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。实验检查胸部影像学检查：诊断手段肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍血常规检查：有感染或过敏时有意义痰检查：细菌培养有助于指导治疗肺功能检查1. FEV1/FVC：评价气流受限指标FEV1占预计值%：评价严重程度吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2.肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。3

6、.一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降。诊断依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常注：有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，FEV1/FVC 70%，而FEV180%预计值，在除外其他疾病后，亦为COPD。分级：（重点）鉴别诊断1.咳嗽变异型哮喘 以刺激性咳嗽为特征 2.嗜酸细胞性支气管炎3.肺结核 4.支气管肺癌 5.肺间质纤维化 6.支气管扩张 支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆 肺结核：影像学与痰菌检查

7、 肺癌：痰中带血时 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿临床分型和分期（1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。（2）分期急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者；临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊

8、状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型：两型同时存在一个肺内。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。分期：急性加重期和稳定期并发症支气管肺炎 年老体弱患者，机体抵抗力低下支气管扩张 部分慢性支气管炎患者，因支气管壁平滑肌、弹性纤维、软骨等受炎性破坏，管壁弹性和支撑力削弱阻塞性肺气肿，进而发展为慢性肺源性心脏病 （一）慢性呼吸衰竭（二）自发性气胸（三）慢性肺源性心脏病治疗1.急性加重期的治疗(1)控制感染：抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、-内酰胺类或

9、磺胺类口服，病情严重时静脉给药。(2)镇咳祛痰(3)平喘：常用氨茶碱，特布他林等。2.缓解期治疗（了解）(1)戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸入。(2)增强体质，预防感冒。(3)反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中药，提高免疫功能。治疗原则：解除气道阻塞中的可逆因素；控制咳嗽和痰液的生成；消除和预防气道感染；控制各种合并症；避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。具体措施如下：（一）稳定期治疗1.戒烟；脱离污染环境。2.支气管舒张药（短期暂时缓解症状，长期减轻症状）(1)2肾上腺素受体激动剂(2)抗胆碱能药（优、缺点）

10、(3)茶碱类3.祛痰药 4.糖皮质激素 对重度和极重度患者（级和级）；长期吸入，而避免长期全身使用.5.长期家庭氧疗(LTOT) ：延缓肺动脉高压发生指征：PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。PaO2 5560mmHg，或SaO20.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.02.OL/min，吸氧时间1015h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%。（二）急性加重期治疗1.确定原因及病情严重程度，最多见的原因是细菌或病毒感染。2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3.支气管舒张药 4.低流量吸氧 （控制性吸氧）6.糖皮质激素

11、7.祛痰剂：溴己新8、抗生素2. 慢性肺原性心脏病的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治原则3. 支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗慢性肺原性心脏病支气管哮喘概念由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞和 T 淋巴细胞反应为主的气道慢性炎症，引起气道高反应，对易感者造成不同程度的广泛的可逆性的气流阻塞，临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽，经治疗缓解，或自行

12、缓解。病因与发病机制（一）支气管、肺疾病：以COPD最为多见； （二）胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形（三）肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，原发性肺动脉高压，（四）神经肌肉疾病：脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足睡眠呼吸暂停低通气综合征病因遗传因素环境因素（激发因素）吸入物，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；其他：气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。机制：免疫-炎症反应、神经机制和气

13、道高反应性病理生理（一）肺动脉高压的形成1.功能性因素：缺氧（缩血管/舒血管物质比例失调，平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加）、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛， 2.解剖学因素(1)慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞(2)肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。(3)肺血管重塑(4)血栓形成3.血液黏稠度增加和血容量增多（二）心脏病变和心力衰竭右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压

14、增高（三）缺氧和高碳酸血症引起多器官的功能损害早期肉眼可无异常疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动（包括运动）的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率症状（一）肺、心功能代偿期主要是慢阻肺表现，包括肺动脉高压和右室肥厚

15、1.症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。2.体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2A2，肺动脉瓣区：S2亢进三尖瓣区：收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示右室肥厚。（二）肺、心功能失代偿期1.呼吸衰竭(1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。(2)体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如

16、皮肤潮红、多汗。2.右心衰竭(1)症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。(2)体征：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。4在夜间及凌晨发作和加重体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现严重哮喘患者可出现心率增快、

17、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。 哮喘控制的标准1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率207PEF正常或接近正常8最少或没有药物不良反应辅助检查X线：右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm； “残根”征；右心室增大征心电图：电轴右偏、额面平均电轴+90、重度顺钟向转位、RV1+SV51.05mV及肺型P波超声心动图：右心室流出道内径(30mm)、右心室内径(20mm)、右心室前壁的厚度、左、右心室内径

18、比值( A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。诊断标准：1 有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。2 有肺 A 高压、右心室肥大的临床表现。3 有右心衰的临表。4 除外其他性质的心脏病。1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三

19、项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20%。符合14条或4、5条者，可诊断为支气管哮喘。鉴别诊断（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）（二）风湿性心脏病（三）原发性心肌病：扩张型（一）左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（二）慢性阻塞性肺疾病(COPD)（三）上气道阻塞（四）变态反应性肺浸润并发症（一）肺性脑病（二）酸碱失衡及电解质紊乱（三）心律失常（四）休克（五）消化道出血（六）弥散性血管内凝血(DIC)气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病治疗（一）急性加重期：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠

20、正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。1.控制感染2.氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留3.改善肺功能：平喘和祛痰4.控制心力衰竭：一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗无效的重症患者 (1)利尿药：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程 (2)正性肌力药：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药警惕洋地黄中毒；不宜以心率为衡量其考核指征指征：感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭；以右心衰竭为主要表现而无明显感染

21、；合并急性左心衰竭；或合并室上性心律失常 (3)血管扩张药：改善心功能；顽固性心力衰竭者试用4.控制心律失常5.抗凝治疗：普通肝素或低分子肝素6.加强护理工作，营养支持治疗（二）缓解期(了解)增强免疫力，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生治疗上治肺为主、治心为辅1. 给足抗生素，静脉给药。2. 利尿、缓利、保 K 和排 K 兼顾3. 氧疗、持续低流量吸氧4. 化痰。机械通气、扩血管（减轻动脉高压、注意血压、血容量）5. 营养支持 强心可不用、怀疑有左心衰参与时，快速作用、排泄快、常用剂量的 1/31/2（三）急性发作期的治疗目的:尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化

22、或再次发作，防止并发症。1.轻度 每日定时吸入糖皮质激素(200500gBPD)或加用抗胆碱药 吸入2受体激动剂 效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服2受体激动剂控释片2.中度 吸入剂量一般为每日5001000g BDP；规则吸入2激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效2受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入2受体激动剂（或联合用抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素(1000 布地奈德 200400 400800 800 丙酸氟替卡松 100250 250500 500 2.口服给药： 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘 吸入大剂量激素治疗无效的患者 一般使用半衰期较

23、短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙 3.静脉用药： 严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（4001500mgd）或甲泼尼龙（80500mgd） 无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药 有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量 (2) LT调节剂 作用机制：通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时也具有舒张支气管平滑肌的作用。 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂： 可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化 作用不如吸入型糖皮质激素，不能取代糖皮质激素 本品可减少激素的剂量，提高激素疗效不良反应通常较轻微，主要是胃肠道症状 (3)其他药物 1色甘酸钠 2抗组胺药物 3可能减少口服激素剂