病理.docx

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病理

病理学

1.健康：

健康是指不仅没有病痛，还有健全的身心状态及社会适应能力，是身体、心理和社会康宁的完美状态。

2.疾病：

机体在一定病因和条件的作用下，超过自身调节的限制而发生的一系列异常生命活动，包括生理功能、代谢和形态结构的改变，临床上表现出相应的症状体征。

3.病因：

疾病发生的原因，特指引起某一疾病的特定因素或根本原因。

  理化因素

  物理致病因素：

机械力、温度、电流、电离辐射、大气压

  化学致病因素：

强酸、强碱、化学毒物、动植物毒性

  遗传因素

  染色体畸变、基因突变、染色体病

4.疾病发生的条件：

营养不良、过度疲劳

5.疾病的转归：

完全康复、不完全康复、死亡

6.脑死亡的判断标准：

自主呼吸停止（主要）、瞳孔散大、不可逆脑昏迷、脑干神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环停止

7.形态学研究方法：

尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查

1.适应：

组织和细胞在内外环境中，各种有害因子持续作用下，通过调整其自身的代谢、功能得以存活的过程

2.肥大：

实质细胞的细胞器增多所致的细胞、组织和器官体积均匀性增大

3.增生：

器官或组织实质细胞数目增多导致的组织器官体积增大

4.病理性增生：

子宫内膜增生（过量雌激素）、前列腺增生

5.萎缩：

发育正常的器官和组织的体积因实质细胞体积变小或数量减少而缩小

6.病理性萎缩：

营养不良性、压迫性（肾盂积水致肾实质萎缩）、废用性、去神经性（神经损伤）、内分泌性萎缩

7.化生：

一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型（只发生于同源细胞间）

8.可逆性细胞损伤：

    细胞肿胀：

见于心、肝、肾。

水肿细胞体积增大，胞质淡染，胞核稍大，淡染。

重度肝细胞肿胀，胞质透明如气球：

气球样变

    脂肪变：

实质细胞脂肪异常蓄积，见于肝、心、肾。

镜下：

胞质可见大小不等空泡，苏丹三染橘红色；肉眼：

黄色，质软，切面油腻感

9.玻璃样变：

细胞内、血管壁和结缔组织内出现红染均质的物质，呈毛玻璃样半透明

       （常见）血管壁玻璃样变、结缔组织玻璃样变

10.坏死：

活体内局部细胞、组织的死亡。

胞核改变：

核固缩、核碎裂、核溶解;胞质改变：

溶解

11.凝固性坏死常见于脾、肾、心、肝的缺血性坏死

12.坏疽：

大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染

          干性坏疽：

局部干燥而皱缩成黑褐色，病变区与正常组织分界清楚

          湿性坏疽：

坏死区呈黑色、灰绿色，有恶臭，病变组织肿胀，扩散快

          气性坏疽：

细菌分解坏死组织产生大量气体，使之成蜂窝状

13.坏死的结局：

溶解吸收、分离排出

1.修复:

机体对缺损部分在结构和功能上进行修补恢复的过程

2.人体细胞按再生能力强弱分类

         不稳定细胞：

表皮、呼吸道、消化道、泌尿生殖道

         稳定细胞：

肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮细胞

         永久细胞：

神经、心肌骨骼肌细胞

3.肉芽组织：

大量毛细血管和成纤维细胞的新生组织，并伴有炎细胞浸润，呈鲜红色颗粒状，质地柔软

4.肉芽组织的作用：

抗感染保护创面、填补创口和组织缺损、机化或包裹坏死组织或异物

5.淤血：

静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起局部组织器官的血管内含血量增多

           原因：

静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭

           后果：

淤血性水肿和淤血性出血、实质细胞萎缩变性坏死、间质纤维组织增生和淤血性硬化、侧支循环建立

           慢性肺淤血，见于左心衰；慢性肝淤血，见于右心衰 

6.心衰细胞，胞质内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，常见于左心衰竭

7.槟榔肝，肝脏切面红黄相间，状如槟榔切面

8.血栓形成：

活体的心脏和血管内，由于血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，该固体质块称为血栓

9.血栓形成的机制：

10.血栓类型：

           白色血栓：

位于血流较快的心瓣膜、心腔、动脉内（急性风湿性心内膜炎）

                            灰白色粟粒状小结节，排列整齐，表面粗糙

                            常位于延续性血栓的起始部，不易脱落

           混合血栓：

大量纤维蛋白网住红细胞，形成红白相间的波纹

                            构成静脉血栓的体部

                            与血管壁粘连

           红色血栓：

混合血栓增大，血管腔几乎堵塞，形成暗红色血栓

                            构成血栓尾部

           透明血栓：

主要在微循环毛细血管内

                            主要由均匀红染的纤维蛋白构成，多见于弥漫性血管内凝血

11.血栓的结局：

软化、溶解、吸收；机化、再通；血栓钙化

12.栓塞：

循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象

            动脉栓塞常见于脑、脾、肾、下肢

13.脂肪栓塞：

循环血流中出现脂滴阻塞小血管

14.气体栓塞：

大量空气进入血液循环或原溶解于血液的气体迅速游离，以气泡形式阻塞心血管的过程

                  空气栓塞的原因：

大量空气进入迅速进入静脉，随血流进入右心，由于心脏搏动，使空气与血液搅拌成泡沫，并阻塞于肺动脉口，使血液循环趋于停止，导致循环衰竭

15.梗死：

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死

            贫血性梗死：

脾、肾、心，该器官动脉血流中断，使该供血区动脉痉挛，该区原有血液挤到周围组织中，同时限制毛细血管床内血液进入缺血坏死区，使梗死灶呈灰白色

            出血性梗死：

发生条件：

严重淤血，组织疏松

1.炎症：

具有血管系统的活体组织对损伤所发生的以血管反应为中心的防御性反应，是一种重要的基本病理过程，与损伤和修复过程密切相关

           炎症局部的基本病理变化：

变质、渗出、增生

           炎症局部的临床表现：

红、肿、热、痛、功能障碍

           变质：

致炎因子引起的损伤即局部组织发生的变性坏死

           渗出：

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、黏膜面和体表

           修复：

表现为炎症组织的实质细胞和间质细胞数量增多

2.急性炎症：

起病急，症状明显，病程短，表现：

炎症局部血管明显扩张充血、组织水肿、大量炎细胞渗出（中性粒细胞）；代表病：

肾小球肾炎、伤寒病

  慢性炎症：

起病缓，症状不明显（明显时已属晚期），病程长，表现：

增生性病理变化，炎症局部浸润（淋巴、浆、巨噬细胞）；代表病：

慢性肝炎、胆囊炎、炎性息肉、炎性                   假瘤

3.血管通透性升高的原因：

内皮细胞收缩、内皮细胞损伤、新生毛细血管结构不完善、内皮细胞穿膜通透开放

4.中性粒细胞浸润：

葡萄球菌、链球菌感染

  淋巴细胞渗出：

病毒感染

  嗜酸性粒细胞：

寄生虫感染、过敏性反应

5.白细胞作用：

吞噬炎症灶中的病原体、清除坏死组织碎片、参与免疫反应

  中性粒细胞：

核分叶，胞浆中含丰富的中性颗粒，是机体防御大多数细菌感染的主力军，游出血管后只有三天寿命，死后崩解释放溶酶体酶

  巨噬细胞：

核肾形或椭圆，溶酶体富含酶类，可吞噬大分子异物，寿命长达几个月

6.炎症渗出液作用：

         有利：

稀释毒素、杀灭病原微生物、限制病原体移动、营养物质利于损伤组织修复、参与免疫

         不利：

过多积液（心包、胸腔）压迫器官影响功能、过多纤维蛋白引起机化粘连、炎症反应过度引起损伤

7.炎症介质分类：

             血管活性胺：

来源：

肥大细胞、嗜碱性粒细胞颗粒中；作用：

扩血管，血管通透性增高，对嗜酸性粒细胞的趋化作用

             花生四烯酸代谢产物：

来源：

前列腺、脑、肾；作用：

扩血管，血管通透性增高，致热、致痛

             白细胞产物：

来源：

中性粒细胞释放

                                   氧自由基：

杀菌、导致细胞损伤

                                   中性粒细胞溶酶体成分：

扩血管、通透性增高，白细胞趋化，杀菌

             细胞因子：

来源：

激活的淋巴细胞等产生的淋巴因子和巨噬细胞因子；作用：

调节其他炎细胞

8.急性炎症类型：

浆液性、纤维素性、化脓性、出血性炎

              浆液性炎：

特征：

血液中液体成分渗出；部位：

浆膜、黏膜、疏松结缔组织；表现：

风湿性关节炎的关节腔积液，发生于黏膜的又称卡他性炎

              纤维素性炎：

特征：

大量纤维蛋白原渗出；部位：

黏膜、浆膜；表现：

白喉、细菌性痢疾

                  （附）假膜性炎：

白细胞和坏死的黏膜上皮混合形成灰白色的膜状物覆盖在黏膜表面，称假膜；所以黏膜的纤维素性炎又称假膜性炎

              化脓性炎：

特征：

大量中性粒细胞渗出，伴有不同程度的组织坏死液化；

                            表面化脓：

黏膜浆膜的化脓性炎，仅限表浅部，如化脓性尿道炎、支气管炎

                            脓肿：

局限性化脓，金黄色葡萄球菌引起，组织坏死液化，渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，阻止了菌体扩散从而病变局限，脓肿边缘充血水肿，周围的肉芽组织增生形成脓肿膜，缺损的组织由肉芽组织填补形成瘢痕

                            蜂窝性炎：

疏松结缔组织中的弥漫性炎，由溶血链球菌引起，其分泌的酶降解了间质中的基质从而使细菌易扩散，病变组织高度水肿，大量炎细胞浸润

              出血性炎：

流行性出血热病、钩端螺旋体病

9.毒血症：

炎症局部细菌代谢产物或毒素吸收入血，引起患者寒战、高热、皮疹或实质器官细胞坏死等中毒症状

  败血症：

毒力强的细菌进入血液大量繁殖产生毒素，引起高热、皮疹、肝脾及全身淋巴结肿大等全身中毒症状

  脓毒血症：

栓塞于毛细血管的细菌栓子引起全身多脏器出现多发性脓肿灶（金黄色葡萄球菌引起）

10. 特殊慢性炎：

肉芽肿

           定义：

由巨噬细胞及其衍生细胞局限性浸润和增生形成的境界清楚的结节状病灶

           分类：

异物性、感染性

1.肿瘤：

机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去了对生长的正常调控，细胞异常增生形成的新生物

2.肿瘤的大体形态（主要）

             大小：

肿瘤性质、生长时间、发生部位决定

             颜色：

肿瘤组织、细胞、产物颜色决定

             质地:

 肿瘤类型

3.肿瘤组织形态

             实质：

肿瘤性细胞，可提示肿瘤分化和组织来源，可判断性质、类型

             间质：

结缔组织和血管淋巴管，对实质支持和提供营养，可判断预后              

4.肿瘤的异形性：

肿瘤组织在细胞形态、组织结构上，都与其来源的正常细胞或组织存在不同程度的差异

             恶性肿瘤细胞的异形性：

大小形态不一致，比相应正常细胞体积大，核体积增大、核浆比例增高，核的形态各异，核仁明显、数目增多，核分裂增多

5.肿瘤命名

             癌：

上皮组织来源的恶性肿瘤

             肉瘤：

间叶组织来源的恶性肿瘤

6.肿瘤分类（书85页）

7.肿瘤生长方式：

             膨胀性生长：

特征：

主要为良性，呈结节状，有完整的包膜，挤压阻塞组织

             外生性生长：

特征：

良恶均可，体表体腔、管道腔面肿瘤

             浸润性生长：

特征：

主要为恶性，侵袭破坏周围组织，无明显界限，活动度小

8.肿瘤的扩散

             直接蔓延（浸润）：

恶性肿瘤长大，肿瘤细胞常连续地沿着组织间隙、脉管等浸润生长，破坏邻近器官组织

             转移：

恶性肿瘤细胞从原发部位侵入脉管、体腔迁徙到其他部位继续生长，形成同类型的肿瘤

                   淋巴道转移：

                   血道转移：

特点：

多个，散在分布，接近器官表面，边界清楚。

常累及器官：

肺、肝

                   种植性转移：

体腔内器官表面的恶性肿瘤可以脱落种植在其他器官表面，形成多数转移瘤

9.肿瘤的影响

             良性：

局部压迫和阻塞症状（肠腔平滑肌瘤：

肠梗阻；垂体嗜酸性细胞腺瘤：

巨人症）

             恶性：

压迫、阻塞、溃疡、出血等，顽固性疼痛，恶病质，致死

10.良恶性肿瘤最重要的区别：

分化程度

11.交界性肿瘤：

组织形态介于典型的良性病变和典型的恶性病变之间的肿瘤

12.常见的癌前病变：

             大肠息肉状腺瘤、慢性子宫颈伴子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑、坏死后性肝硬化

1.缺氧：

供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程

2.常用的血氧指标

             血氧分压（）：

溶解在血液中的氧产生的张力，取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能

             血氧容量（）：

100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和的最大带氧量，取决于血红蛋白的质与量

             血氧含量（）：

100ml血液实际带氧量，取决于前两者

             血氧饱和度：

血红蛋白与氧结合的百分数，取决于血氧分压

3.缺氧的类型

             乏氧性缺氧：

概念：

以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧

                                 原因：

吸入氧分压过低，外呼吸功能障碍，静脉血分流如动脉

                                 变化：

血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均降低

             血液性缺氧：

概念：

由于血红蛋白质或量的改变，致血液带氧能力下降而引起的缺氧

                                 原因：

贫血，一氧化碳中毒，高铁血红蛋白血症

                                 一氧化碳中毒机制：

一氧化碳与血红蛋白结合，使其失去携带氧能力；一氧化碳能抑制糖酵解，加重组织缺氧

                                 变化：

血氧分压、血氧饱和度正常，血氧含量降低，中毒者皮肤黏膜樱桃红色；严重缺氧呈苍白色；高铁血红和蛋白血症咖啡色

             循环性缺氧：

原因：

组织缺血、淤血

                                 变化：

均可正常

                                 临床表现：

缺血性患者，皮肤苍白；淤血性患者，发绀

             组织性缺氧：

概念：

由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧

                                 原因：

组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏

                                 变化：

动脉均可正常，静脉均可高于正常，动静脉血氧含量显著缩小，皮肤呈玫瑰红

4.缺氧对呼吸系统的影响：

呼吸加深加快

5.缺氧时循环系统的变化：

心功能变化，血流重新分布，肺血管变化，毛细血管增生

            血液系统变化：

红细胞增多，氧离曲线右移

1.休克的定义：

机体在各种强烈致病因子作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减少、组织脏器血液灌流量严重不足，以致个重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身                         性危重病理过程

2.休克的原始病因：

失血、失液，烧伤，创伤，感染，过敏，心力衰竭，强烈神经刺激

3.休克的分类：

             低血容量性休克：

包括失血失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克

             血管源性休克：

由于外周血管扩张，血管床容量增加大量血液滞留于扩张的小血管内，有效血量减少而引起的休克

             心源性休克：

心肌源性：

大面积心肌梗死、心肌病、严重心律失常、瓣膜性心脏病

                                 非心肌源性：

（压力阻塞性）急性心包填塞、心脏肿瘤、张力性气胸，（心脏射血受阻）肺血管受阻、肺动脉高压

3.休克分期

             休克代偿期（微循环缺血期）

                        微循环变化：

血液灌流减少，组织缺血缺氧。

特点：

少灌少流，灌少于流，组织缺血性缺氧

                        临床表现：

脸色苍白、四肢湿冷、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安

                        代偿意义：

有助于动脉血压的维持：

回心血量增加>心排出量增加>外周阻力增高

                                         有助于心脑血液供应（血液重新分布）

             休克失代偿期（微循环淤血期）

                        微循环变化：

血流速度显著减慢，红细胞和血小板凝集，白细胞贴壁，血液泥化。

特点：

灌而少流，灌大于流，组织淤血性缺氧

                        临床表现：

血压、脉压进行性下降；脑血流减少，昏迷；肾血流减少，少尿；微循环淤血，发绀

                        失代偿后果：

回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流减少

             休克不可逆期（微循环衰竭期）

                        微循环变化：

麻痹性扩张，毛细血管大量开放。

特点：

微血栓形成，血流停止，不灌不流

                        临床表现：

循环衰竭；并发DIC；重要器官功能衰竭

4.休克常见器官功能障碍

             肺功能障碍：

休克早期，刺激呼吸中枢，呼吸加快，致呼吸性碱中毒

                                 休克晚期，动脉氧分压进行性下降

             肾功能障碍：

休克早期，急性功能性肾衰

                                 休克晚期，器质性肾功能衰竭

             心功能障碍：

休克早期：

有代偿，无影响

                                 休克晚期：

急性心力衰竭

1.动脉粥样硬化：

主要累及大中动脉，在内膜形成粥样斑块，动脉壁变硬，管腔变窄，引发一系列继发病变

             危险因素：

高血脂、高血压、吸烟、糖尿病、遗传等

             病理变化（好发于大中动脉）

                        脂纹期：

脂纹由充满脂质的泡沫大量聚集于内膜所形成，来源于巨噬细胞、平滑肌细胞

                        纤维斑块：

（略）

                        粥样斑块：

（略）

                        继发性病变：

斑块内出血、破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成

            重要器官：

脑（Willis环和大脑中动脉）、主动脉粥样硬化（最严重的并发症：

动脉瘤破裂大出血）

2.冠状动脉粥样硬化

            好发部位：

前降支>右主干>左主干

   心绞痛：

由于心肌急性暂时性缺血缺氧所造成的临床综合征

   心肌梗死：

冠状动脉血供中断，供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死

              透壁性心肌梗死：

累及心壁各层，继发血栓形成、血管痉挛，易发于左冠状动脉前降支>右冠状动脉主干

              心内膜下心肌梗死：

休克、心动过速致冠动供血不足，心内膜下缺血

   心肌梗死常见并发症：

心功能不全、心源性休克、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓、心外膜炎、心律失常

3.慢性缺血性心脏病：

由于中、重度冠状动脉粥样硬化狭窄，心脏长期缺血而纤维化，心肌收缩力减弱引起的进行性充血性心力衰竭

4.良性高血压分期：

              功能紊乱期，全身细小动脉间歇性痉挛收缩

              动脉病变期，细动脉、肌型小动脉硬化

              内脏病变期，心脏负荷增加，左心室肥大；

                                  肾脏表现为原发性颗粒性固缩肾；

                                  脑的病理变化：

脑水肿、脑软化、脑出血

                                  视网膜的病理变化：

眼底血管迂曲，颜色苍白

        脑出血：

部位：

基底节、内囊——大脑白质、桥脑、小脑

                      原因：

高血压性细小动脉病变，管壁变脆，微小动脉瘤形成并破裂

                      症状：

对侧肢体偏瘫及感觉消失、出血破入侧脑室而昏迷、左侧出血致失语、桥脑出血同侧面神经瘫痪、对侧肢体瘫痪

5.恶性高血压：

             特点：

细动脉纤维素样坏死、增生性小动脉硬化

             累及器官：

肾、脑、胰腺

1.急性重型肝炎：

病理变化：

肝细胞广泛坏死，肝窦充血扩张，小叶内炎细胞浸润，数日后网状支架塌陷，肝体积缩小

2.亚急性重型肝炎：

病理变化：

肝细胞坏死，肝细胞结节再生，因无支架，再生肝细胞生长不规则，小叶结构消失

3.肝硬化：

各种慢性肝病晚期不可逆的形态转变

             原因：

我国最常见的是乙型和丙型肝炎

             病理类型：

门脉性肝硬化：

早、中期肝体积略大，后期体积缩小，质地变硬，肝表面有小结节

                                 假小叶概念：

纤维组织分割包绕的大小不等、圆形的肝细胞团

                              坏死后性肝硬化：

肝体积缩小，质地更硬，较大结节

4.门脉高压症

            脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成

（附1）腹水形成机制：

门静脉系统的管壁通透性增高——肝功能降低，白蛋白合成减少，血胶压降低——肝窦血压升高，大量液体漏入窦间隙，部分经肝被膜漏入腹腔

（附2）侧支循环：

食管下段、直肠、脐周及腹壁静脉丛曲张

5.肝功能不全：

激素灭活不全、出血倾向、血浆蛋白合成不足、肝脏代谢及解毒