新生儿缺氧确血性脑病和颅内出血.docx
《新生儿缺氧确血性脑病和颅内出血.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《新生儿缺氧确血性脑病和颅内出血.docx(10页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
![新生儿缺氧确血性脑病和颅内出血.docx](https://file1.bdocx.com/fileroot1/2022-12/31/51b0e08a-bda5-433b-936f-1d02f2313e8b/51b0e08a-bda5-433b-936f-1d02f2313e8b1.gif)
新生儿缺氧确血性脑病和颅内出血
南阳医学高等专科学校教案
班级:
07级临床(3+2)2学时:
07~0.8学年一学期
课程名称:
《儿科学》单元、章节:
第五章第三、四节
课题:
新生儿缺氧缺血性脑病新生儿颅内出血
教学目的和要求:
1、了解两种疾病的病因及发病机制。
2、熟悉临床表现特点及诊断、鉴别诊断。
3、掌握防治原则。
教学重点、难点:
重点:
新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度。
难点:
两种疾病的影象学表现特点。
课时安排:
新生儿缺氧缺血性脑病1学时
新生儿颅内出血1学时
教法设计:
采取板书与多媒体结合的方法
教学用具:
教材、教案
讲授内容
旁批
第三节新生儿缺氧缺血性脑病
了解
掌握临床分度
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy,导
HIE)是指由于各种围生期因素引起的缺氧、脑血流减少或暂停而
致胎儿和新生儿的脑损伤。
脑组织以水肿、软化、坏死和出血为
主要病变。
多发生于足月儿,临床上以神志改变、肌张力低下、
呼吸暂停为特征,重者常有智力障碍、癫痫、脑性瘫痪等后遗症,
严重者可死亡。
【病因】
发病的核心是缺氧。
所有引起新生儿窒息的原因都可导致本
病(见本章第三节)。
【发病机制】
HIE的发病机制十分复杂,主要与脑血流改变、脑组织生化
代谢改变等因素有关。
1、脑血流改变
2、脑组织代谢改变
【临床表现】
症状大多出现在生后3天内,主要表现为意识障碍、肌张力
及原始反射改变,严重者伴脑干功能障碍,表现瞳孔改变、眼球
震颤、呼吸节律改变等。
根据病情,临床可分为轻、中、重三度。
【诊断与鉴别诊断】
讲授内容
旁批
凡有围生期窒息史,尤其是重度窒息史的足月儿,于生后最
初12小时内出现神经系统症状。
近年运用影像学技术,提高了
临床诊断的准确率。
本病应与先天性病毒感染、遗传代谢性疾病
等引起的神经系统疾病鉴别。
【实验室和其他检查】
1.头颅超声检查脑室变窄或消失,提示脑水肿。
脑室周围尤
其多见于侧脑室外角后方,有高回声区,提示脑室周围白质软化、
水肿。
在局灶或广泛的脑实质缺血区域可见局部或散在的高回声
区。
2.脑电图可出现异常棘波,有助于临床确定脑病变严重程度,
判断预后和对惊厥的鉴别。
3.CT检查可有斑点状、弥漫状或普遍性密度减低,严重者灰
白质差别消失,侧脑室变窄。
最适检查时间为生后3~5天。
4.MRI有助于某些超声及CT不能检测出的部位如大脑皮质矢
状旁区、颅后窝、脑干、丘脑、基底结节梗死等的诊断。
5.血生化检测血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CPK—BB)的活
性显著增高是早期诊断指标之一,可帮助确定脑组织损伤程度和
判断预后。
【治疗】
1.供氧选择适当的供氧方法,保持血PaO2在50~70mmHg以
讲授内容
旁批
上,PaO2在mmHg以下。
熟悉治疗原则
2.控制惊厥首选苯巴比妥钠,负荷量为15~20mg/kg,缓慢
静脉或肌内注射,若不能控制惊厥,1小时后再加10mg/kg;
12~24小时后给维持量,3~5mg/(kg·d),静滴或肌注,除止惊
外还有稳定毛细血管功能和清除自由基作用。
顽固性抽搐者加用
安定或水合氯醛,低血钙或低血糖者按相应疾病处理。
3.保持和恢复脑部灌注维持良好循环功能,使心率和血压保
持在正常范围,以保证各脏器的血液灌注。
血压低者应补充血容
量,必要时可静滴多巴胺2.5~5μg/(kg·min),也可同时加
用多巴酚丁胺。
维持血糖在正常高值(4.16-5.55mmol/L),以供
给神经细胞代谢所需能量。
4.纠正酸中毒呼吸性酸中毒在改善通气后得到纠正。
中、重
度代谢性酸中毒可用碳酸氢钠治疗,但剂量不宜过大。
5.减轻脑水肿避免液体过量是预防和治疗脑水肿的基础。
控
制液体入量在60~80mL/(kg·d)。
颅内压增高时,首选呋塞米
进行利球性脱水或清蛋白提高血液胶体渗透压,严重者可20%
甘露醇静注,每次0.25-0.5g/kg,每4~6小时1次,共3~5
次。
一般不主张应用糖皮质激素。
【预后】
本病预后与病情严重程度、抢救是否正确及时有关。
自主呼
讲授内容
旁批
吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减轻或
了解
熟悉临床表现特点
消失、脑电图异常、血清CPK—BB持续增高者预后不良。
幸存
者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫等神经系统后遗症。
【预防】同新生儿窒息。
第四节新生儿颅内出血
新生儿颅内出血(intracranialhemorrhage0fthenewborn)是一
种常见的脑损伤,多由产伤和缺氧引起,病死率较高,存活者中
部分留有永久性神经系统后遗症。
临床上以窒息、中枢神经系统
的兴奋或抑制相继出现为特征。
【病因及发病机制】
1.早产与缺氧
2.产伤
3.医源性
【临床表现】
本病症状体征与出血部位及出血量有关。
症状多出现在生后
2~3天。
非特异性表现有低体温、无其他原因可解释的贫血与黄
疸、频繁呼吸暂停,严重者可发生失血性休克。
神经系统表现有:
①神志改变,如激惹、嗜睡、昏迷;②呼
吸不规则,增快或减慢,或暂停;③颅内压力增高征,如前囟隆
起,血压增高,脑性尖叫,抽搐,角弓反张;④眼征,如凝视、
讲授内容
旁批
斜视、眼球震颤等;⑤瞳孔对光反应消失;⑥肌张力改变,原始
熟悉不同部位颅内出血的表现特点
反射减弱或消失。
不同部位的颅内出血特点如下。
1.脑室周围-脑室内出血往往因缺氧引起,多见于胎龄小于32
周、体重小于1500g的早产儿,是引起早产儿死亡的主要原因之
一。
大多在生后72小时内发病,常表现为不吃、体温不升、呼
吸暂停、嗜睡、肌张力低下和拥抱反射消失等抑制症状,也有表
现烦躁、脑性尖叫、肌震颤和凝视等。
呼吸节律不齐或呼吸暂停
是病情严重时最常见症状。
2.硬脑膜下出血多见于足月巨大儿因产伤所致。
一般在出生24
小时后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症状。
出血轻者可无症
状,至数月后发生硬脑膜下积液,严重者可在出生后数小时内死
亡。
以大脑镰撕裂和小脑天幕撕裂两种类型最常见。
3.脑实质出血多为小静脉栓塞后使毛细血管压力增高而导致破
裂出血。
如出血部位在脑干,则早期可发生瞳孔变化、呼吸不规
则和心动过缓等,前囟张力可不高。
下肢运动障碍较为多见。
主
要后遗症为脑瘫、癫痫和精神发育迟缓。
4.蛛网膜下腔出血新生儿十分常见,尤其是早产儿,与缺氧、
酸中毒、产伤有关。
典型症状是生后第2天发作惊厥,间歇期情
况良好。
大多数预后良好,个别病例可因粘连而出现脑积水后遗
讲授内容
旁批
症。
少量出血者无症状。
大量出血者,常于短期内死亡。
熟悉治疗原则
5.小脑出血多发生在小于32周的早产儿或有产伤史的足月儿,
常合并肺透明膜病、肺出血。
小脑实质出血可因压迫延髓,出现
频繁呼吸暂停、心动过缓,最后因呼吸衰竭死亡。
【诊断】
根据病史、临床表现可提供诊断线索。
头颅B超检查对判断
颅内出血类型、程度有重要价值,应为首选,并在生后3~7天
进行。
但蛛网膜下腔出血、后颅窝和硬膜外等部位的出血不易发
现,需依靠CT或MRI确诊。
脑脊液检查可见皱缩红细胞,蛋白
含量明显升高,乳酸含量低。
【治疗】
1.支持疗法保持患儿安静,尽可能避免搬动或刺激性操作,
注意液体平衡,维持正常的pH值、PaO2、PaCO2和血压,保持
体温,保证热量供给。
2.止血可选择使用新鲜冷冻血浆、维生素K、止血敏、立止
血等。
3.止惊可用苯巴比妥钠或地西泮。
4.降低颅内压可用呋塞米每次0.5~1mg/kg,每日2~3次
静注。
清蛋白每次0.5g/kg,每日1~2次静滴。
地塞米松每次
0.5~1m∥kg,每日2次静注,第2天改为每次0.2~0.5m/kg。
讲授内容
旁批
对上述治疗效果不佳者可用小剂量甘露醇,每次0.25~0.5g/kg,
每日6-8小时1次,静注,一般用3-5次。
5.治疗脑积水可选用乙酰唑胺50-100mg/(kg.d),分3~4次
口服。
对脑室或蛛网膜下腔出血可于病情稳定后,连续腰椎穿刺,
每日或隔日1次,以减少脑积水发生。
已有严重脑积水者可行脑
室一腹腔分流。
【预后】
出血量少者大多可痊愈,出血量多者预后较差。
严重者可在
产程中死亡,即使活产也可在出生后3禾内因呼吸衰竭而死亡。
存活者常有脑性瘫痪、癫痫、智力发育不全、脑积水等后遗症。
【预防】
加强孕妇保健工作,预防早产、难产、急产。
分娩过程中不
应滥用催产剂及中枢抑制药,减少窒息和产伤。
对早产、难产、
手术产或曾有窒息的新生儿应特别注意护理,并肌注维生素K,
3天。
保护脑血流自动调节功能,防止血压过低或过高,避免快
速大量输液,纠正酸碱平衡,慎用高渗液体。
巩固课堂知识内容与方法:
通过板书来加深学生记忆知识。
个别重点内容可通过提问的方法来进行。
作业:
1、HIE的临床分度是什么?
2、新生儿颅内出血的临床表现特点是什么?
课后分析:
参考资料:
许积德,《小儿内科学》,第3版,北京,人民卫生出版社,1987
诸福棠,《实用儿科学》,第6版,北京,人民卫生出版社,1996