呼吸系统重点复习内容.docx

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呼吸系统重点复习内容

呼吸

不同动物与环境之间进行气体交换的呼吸方式主要有以下四种：

①皮膜呼吸，如水蛭、蚯蚓等。

②气管呼吸，如昆虫。

③鳃呼吸，如大多软体动物、甲壳动物和鱼类。

④肺呼吸，如两栖纲、爬行纲、鸟纲和哺乳纲动物。

呼吸全过程：

1外呼吸（肺呼吸）——肺通气，肺换气2气体在血液中的运输3内呼吸（组织呼吸）——组织换气

肺通气定义：

费与外界环境之间的气体交换

结构基础：

呼吸道，胸廓，呼吸肌，胸膜腔

上呼吸道作用：

1加温加湿2清洁过滤3保护：

2个反射

下呼吸道：

0-16级：

肺的导管部，包括小支、细支和终末细支，无气体交换功能，是气体进出管道;1-11级：

有软骨和少数平滑肌,

12-16级：

软骨消失，主要由平滑肌组成，平滑肌收缩和舒张影响支气管口径大小，直接影响气体流量。

受迷走和交感双重支配，迷走兴奋：

平滑肌收缩，管腔变小；交感兴奋：

平滑肌舒张，管腔变大。

肺泡：

1）是吸入气体与血液交换的场所→CO2多，O2少的静脉血成为O2多，CO2少的动脉血

（2）3亿个肺泡，100m2,安静呼吸时，人体需要40m2,→很大储备，因疾病需要切除1-2个肺叶，不明显影响呼吸功能

【重点】肺通气原理：

肺通气：

气体流动进出肺的过程，动力和阻力的相互作用，动力要克服阻力，才能实现肺通气

动力来源：

●直接动力——肺内压与大气压之间的压力差

●原动力——呼吸运动

●必要条件——胸膜腔负压和肺的弹性

其中，1吸气时，肺内压<大气压；呼气时，肺内压>大气压；吸/呼气末，肺内压=大气压。

2主要吸气肌：

膈肌，肋间外肌；主要呼气肌：

肋间内肌，腹肌

膈肌1.最强大，最主要。

2.形似钟罩，静止时向上隆起，构成胸腔底，收缩—隆起的中心下移--上下径增大--吸气，

3.平静吸气时：

膈肌下移1-2cm，

深吸气时：

下移7-10cm。

4.由于胸腔呈圆锥形，横截面积上部小，下部大，因此膈肌稍稍下降就可引起胸腔容积大大增加，平静呼吸时，因膈肌收缩引起的胸腔容积的增大占总通气量的4/5,因此膈肌是最主要的呼吸肌。

肋间外肌：

1.收缩-肋骨，胸骨上提，肋骨下缘向外侧偏转—胸腔前后径，左右径增大—吸气，2.肋间外肌收缩越强，胸腔容积增大越多，3.平静吸气时，肋间外肌所起作用小于膈肌。

呼气肌：

1.平静呼吸：

呼气运动不是由呼气肌收缩引起，而是吸气肌舒张--肺依靠其本身弹性回应力回位--牵引胸廓缩小--恢复到吸气前位置--呼气。

2.平静呼吸时，呼气是被动的，只有用力呼气时，呼气肌参与收缩—胸廓进一步缩小。

3.肋间内肌收缩—肋骨，胸骨下移，肋骨向内旋转—前后径左右径减小—呼气。

4.腹肌收缩-压迫腹腔器官-推动膈肌上移，牵拉肋骨向下—缩小胸腔容积—协助产生呼气。

形式：

按呼吸方式平静呼吸12-18次/min用力呼吸-运动，吸入二氧化碳多；呼吸困难。

。

按吸气肌的运动，腹式呼吸-膈肌；胸式呼吸肋间外肌

混合呼吸-正常成人腹式呼吸-婴儿，胸膜炎，胸腔积液熊式呼吸-严重腹水，胸腔有巨大肿块。

呼气末与吸气末，肺内压等于大气压。

无气流流动

大于的时候，外界气体进入；小于时候，肺内的出去，

人工呼吸原理是人为地改变肺内压的变化，意义是维持通气，纠正缺氧，促进呼吸的恢复，方法是呼吸机，口对口人工呼吸等。

必要条件-胸膜腔负压中，浆液的作用1是润滑作用，使肺和胸廓相耦连，一起运动。

胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力

肺内压（大气压）迫使脏层胸膜外移使肺扩张，肺回缩力（肺弹性组织和肺泡表面张力）迫使脏层胸膜回位，两种方向相反作用力的代数和胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力

胸膜腔内始终为负压，

为什么胸膜腔内压为负？

因为胸廓成长速度大于肺成长，因此胸廓容积大于肺容积，使得胸廓将肺拉大，这时肺回缩，于是胸膜腔负压。

胸膜腔负压的意义：

充当胸廓运动与肺张缩的纽带；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴回流。

负压被破坏时候，肺扩张障碍，静脉和淋巴回流障碍

小结下哈哈：

呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸廓的张缩，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的变化造成肺内压和大气压之间的压力差，直接推动气体进出肺。

肺通气的阻力

●弹性阻力：

肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力，静态阻力

●非弹性阻力：

气道阻力、惯性阻力和组织粘滞阻力，动态阻力

●肺通气阻力增大是临床上肺通气障碍最常见的原因

肺弹性阻力的大小可用肺顺应性表示

顺应性（compliance）：

外力作用下弹性组织的可扩张性

顺应性越大，则弹性阻力越小

肺顺应性CL=△V/△Ptp（肺容积的变化；跨肺压=肺泡压PA-胸膜腔内压Pip

肺的静态顺应性曲线，曲线斜率大，肺的顺应性大，弹性阻力小，正常人且位于曲线斜率最大的中段，呼吸阻力小，省力。

影响肺顺应性的因素

肺总容量

根据公式：

肺总量大时，顺应性较大，总量小时，顺应性小？

男性>女性；成人>儿童？

相同容积的气体，不同的跨壁压

→比顺应性Csp

——单位肺容积下的顺应性

比顺应性=平静呼吸时的肺顺应性/功能余气量

肺的弹性回缩力：

1肺组织本身的弹性回位力（占三分之一）-弹性纤维；肺泡液-气界面表面张力（占三分之二）

肺弹性阻力的来源：

1肺组织本身的弹性：

肺泡与肺泡之间的肺泡隔内含有弹性纤维和胶原纤维。

肺组织纤维化，回缩力增大，肺气肿，则回缩力减小。

2肺泡表面张力导致的阻力：

肺泡内表面覆有一薄层液体，与肺泡内的气体构成液-气界面，形成表面张力。

表面张力：

液体分子间存在吸引力—产生了使液体表面尽量缩小的一种力。

肺表面张力过大，会降低肺顺应性，增加吸气阻力，是引起滞后现象的主要因素。

表面张力使肺泡倾向于缩小，且肺泡越小，回缩力越大Laplace定律:

P（肺泡回缩压）

=2T（表面张力）

÷r（肺泡半径）

肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要来源：

充气时，所需的跨肺压是充生理盐水时的3倍；充生理盐水时

→消除了肺泡内的液-气界面

→消除了表面张力

→肺顺应性增大

表面活性物质使表面张力大幅度降低。

肺泡表面活性物质

●来源：

肺泡II型上皮细胞合成

●有效成分：

二棕榈酰卵磷脂+结合蛋白

●作用：

垂直排列于肺泡液-气界面，降低表面张力

表面活性物质使肺泡保持稳定。

表面活性物质以单分子层分布于肺泡液-气界面，密度随肺泡张缩而改变。

肺表面活性物质的生理意义：

增加肺泡稳定性

增加肺顺应性，减少吸气阻力

减少肺组织液生成，防止肺水肿

胸廓处于自然容积时→肺处于平静吸气末状态（相当于肺总量67%）

平静呼气或深呼气时→小于67%→弹性阻力向外→吸气动力，呼气的阻力

深吸气→大于67%→弹性阻力向内→吸气阻力，呼气的动力

总弹性阻力=肺弹性阻力+胸廓弹性阻力

1/总顺应性=1/肺顺应性+1/胸廓顺应性

非弹性阻力包括：

气道阻力（占80-90%）、惯性阻力和组织粘滞阻力

气体流动时产生，随流速加快而增加，属动态阻力

气道阻力airwayresistance

定义：

气体分子间，分子与气道壁之间的摩擦产生

测量：

无法直接测量，有如下关系：

V（单位时间内呼吸道内气体流量）=（PA-PB）/R

气道阻力的分布：

鼻咽部和直径大于2mm的气道阻力：

占80%以上；直径小于2mm的气道阻力：

小于20%（小气道总横截面积大，气流速度慢）

鼻50%声门25%气管和支气管15%，细支气管10%

对于肺通气，气管道大小事主要影响因素。

•气管口径的影响因素：

1.跨壁压

•2.肺实质对气道壁的牵引

•3.自主神经系统的调节

•4.化学因素的影响

（儿茶酚胺类，前列腺素类，组胺白三烯类）

吸气时，口径变大；呼气时，口径变小

气道阻力的调节1神经调节交感—NE--β2—气道舒张，管径变大，阻力降低（亲和力较弱）

迷走—Ach—M3—气道收缩，管径变小，阻力增加（可被阿托品阻断）

化学因素的影响

（1）化学因素的影响胆硷能作用

迷走N.—ACh→M3受体→口径↓

（2）肾上腺素能作用

E.→2受体（结合能力远超过NE）→口径↑

（3）非肾上腺素能非胆硷能

PGF2收缩，PGE2舒张等

◆支气管哮喘时，用拟肾上腺素能药物缓解

（4）吸入气中CO2增加---反射性使支气管收缩，阻力增加

（5）变态反应时，肥大细胞释放组胺，白三烯—支气管粘膜水肿，平滑肌痉挛性收缩，气道狭窄，呼吸困难

小结：

肺通气的阻力。

有静态阻力-弹性阻力，包括肺的弹性回缩力，表面张力，胸廓的弹性回缩力，以及动态阻力，包括惯性阻力和气道阻力，和粘滞阻力。

小结肺通气的原理。

肺通气的动力直接动力-肺内压与大气压之间的压力差，原动力是呼吸运动，必要条件是胸膜腔负压和肺的弹性；肺通气的阻力有弹性阻力=主要来自肺泡表面张力，非弹性阻力-气道阻力等。

肺通气功能的评价指标：

肺容积和肺容量

●潮气量（TidalVolume,TV）：

每次呼吸时吸入或呼出的气体量。

平均500ml

●补吸气量（Inspiratoryreservevolume,IRV）：

平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量。

1500-2000ml

●补呼气量（Expiratoryreservevolume,ERV）：

平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量。

900-1200ml

●余气量（Residualvolume,RV）：

最大呼气末尚存留于肺内的气体量。

1000-1500ml

●深吸气量（Inspiratorycapacity,IC）：

潮气量+补吸气量，即平静呼气末做最大吸气所能吸入的气体量，衡量最大通气潜力

●功能余气量（Functionalresidualcapacity,FRC）：

余气量+补呼气量，即平静呼气末肺内存留的气体量，2500ml

●生理意义：

缓冲呼吸过程中肺泡气PO2和PCO2的过度变化。

●肺活量（Vitalcapacity,VC）：

潮气量+补吸气量+补呼气量，即最大吸气后所能呼出的最大气体量，反映肺一次通气的最大能力。

约3500-4500ml

●用力肺活量（时间肺活量）（FVC-forcedvitalcapacity）：

受试者尽力吸气至肺总量后尽力尽快呼气所能呼出的气体量，可反映肺通气阻力的变化。

●肺总容量（Totallungcapacity）：

潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量，即肺所能容纳的最大气体量。

用力肺活量FVC

一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量，正常→FVC与VC没有区别，气道阻力增高→FVC

用力呼气量FEV

尤其FEV1在临床鉴别限制性肺疾病和阻塞性肺疾病中有重要意义：

限制性→FEV1↓/FVC↓→比值正常；阻塞性（COPD）→FEV1↓↓/FVC↓→比值↓

1.肺通气量（每分通气量VE）

平静呼吸：

潮气量×呼吸频率=500ml×12=6~9L

最大随意通气量（尽力做深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量，只测10-15s，150L）

通气储量百分比=（最大通气量-每分平静通气量）/最大通气量×100%

正常>93%，顺应性↓，呼吸肌↓，气道阻力↑值减小

2.肺泡通气量VA

=（潮气量-无效腔量）×呼吸频率

3.无效腔deadspace=解剖无效腔+肺泡无效腔

解剖无效腔：

鼻/口腔→终末细支气管

传导气道150ml

肺泡无效腔：

无肺血流灌注的肺泡容积

受体位，疾病如肺血栓等影响

肺泡通气量VA=（潮气量-无效腔量）×呼吸频率

=（500-150）×16=5.6L

潮气量减少和功能余气量增加不利于肺换气。

浅快呼吸是不利的，深慢呼吸会增加肺泡通气量，但也增加做功

呼吸功

1.呼吸过程中，呼吸肌克服呼吸阻力实现肺通气所做的功

克服弹性阻力（65%）+非弹性阻力（克服气道阻力28%，粘滞阻力7%）

2.正常人平静呼吸一次做功0.25J。

3.呼吸耗能占总耗能的很小一部分。

胸膜腔负压是如何形成的?

有何生理意义?

肺泡表面活性物质的组成，作用和意义？

气体扩散：

气体分子从分压高处向分压低处发生净转移。

影响因素：

分压差，分子量和溶解系数，扩散面积和距离，温度

总压力即大气压为760mmHg

平衡时，若气相氧气压强=100mmHg。

则液相PO2=100mmHg。

扩散系数二氧化碳是氧气的20倍。

扩散面积和距离:

扩散速度和扩散面积成正比，与扩散距离成反比。

扩散速率与扩散温度成正比，人体体温恒定，可忽略不计

肺泡气O2静脉血O2动脉血O2

（102mmHg）（40mmHg）（100mmHg）

静脉血CO2肺泡气CO2动脉血CO2

（46mmHg）（40mmHg）（40mmHg）

肺换气特点是快，储备大，时间0.3s，血液流经肺毛细血管时间0.7s。

体循环动脉血PO2（100mmHg）稍低于肺静脉血（104mmHg），主要是因为混入了支气管静脉的少量去氧血

气体扩散的影响因素1呼吸膜的厚度，面积，通透性2通气-血流比值

通气血流比值正常值-0.84（VA=350*12；Q=5L/min。

意义-实现肺内适宜的气体交换。

通气血流比异常时，缺氧的表现大于CO2潴留

原因：

1.PO2差大，2.CO2扩散系数大，3.CO2刺激呼吸加快，排出增多。

三）肺扩散容量

（diffusingcapacityoflungDL）

概念：

指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。

意义：

肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。

正常值：

O2的DL=20mL/min·mmHg

CO2是O2的20倍

•临床：

运动时，DL增大，肺疾病时，DL减小

影响组织换气的因素

与肺换气相似，不同的是气体交换发生于液相

1.细胞和毛细血管间的距离

2.主要受组织代谢影响

3.毛细血管的血流速度

气体在血液中运输的形式

物理溶解:

气体直接溶解于血浆中。

特征:

①量小；②溶解量与分压呈正比,

化学结合:

气体与某些物质进行化学结合。

特征:

①量大；②主要运输形式。

一分子Hb可以结合4分子的氧气

Hb与氧气结合的特征1快速，可逆，不需酶，受PO2的影响2是氧合非氧化

血氧饱和度oxygensaturationHb氧含量/Hb氧容量

定义：

表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。

S型

氧合Hb为疏松性R型，去氧Hb为紧密型T型前者是后者的500倍

氧解离曲线的形态特征上段相当于Po2>60mmHg，表明Po2的变化对氧饱和度影响不大。

Po2不低于60mmHg，氧饱和度能保持在90%；较平坦，保持足够的摄O2量（意义：

高原，高空和某些呼吸系统疾病不会引起明显低氧症状）

中段

PO2（40~60mmHg）PO2降低能促进大量氧离,是HbO2释放O2的部分

意义:

反映了在安静状态下血液Hb对组织的供氧情况。

下段较陡15-40mmHg，释放O2量多，满足组织活动加强时O2需求。

1.氧离曲线的偏移表明Hb与O2的亲和力发生变化

2.常用P50表示：

P50增大，右移，亲和力降低，有利于在组织释O2，不利于在肺摄O2

P50减小，左移，亲和力增加（胎血，高原）

3.影响因素：

pH,Pco2,T,有机磷化合物

影响氧解离曲线的因素

PH和PCO2

⏹Pco2↑PH↓→氧离曲线右移

⏹Pco2↓PH↑→氧离曲线左移

这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应（Bohreffect）

意义：

①在肺脏促进氧合

②在组织促进氧离

2.温度

THb对O2亲和力曲线右移

△运动时，组织氧释放增加

T氧离曲线左移

△低温麻醉，导致组织缺氧但血氧饱和度高

3.2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）

2,3DPGHb对O2的亲和力曲线右移

△慢性缺氧，高山低氧时，糖酵解↑2,3DPG↑组织氧释放增加

△输库存血，2,3DPG血液在组织中释放氧减少

其他因素：

Hb本身的性质

Hb的Fe2+→Fe3+:

Hb失去结合O2的能力（如亚硝酸盐）

异常Hb：

Hb的运O2能力↓（如地中海贫血）

CO与Hb亲和力是O2的250倍

PCO↑，既妨碍氧合，又妨碍氧离。

①CO与Hb亲和力>O2与Hb亲和力，250倍；

②CO与Hb的结合位点与O2相同；

③CO与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对O2的亲和力，曲线左移，加重组织缺氧。

CO2deyunshu1.碳酸氢盐（BicarbonateIon）

CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+

2.氨基甲酰血红蛋白（Carbaminohemoglobin）

HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2

血液中CO2含量与PCO2关系特点：

几乎呈直线（线性关系）而非S形，没有饱和点

●何尔登效应氧分压升高时，O2与Hb结合可促进CO2释放，使CO2解离曲线下移。

Ø总结：

O2和CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。

CO2通过波尔效应影响O2的结合与释放，

O2通过何尔登效应影响CO2的结合与释放。

呼吸中枢：

定义：

中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。

呼吸中枢、1脊髓：

①联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中转站

②运动神经元位置

C3-5前角（膈肌）、T前角（肋间肌和腹肌）

2、脑桥上部:

呼吸调整中枢（抑制吸气）

下部：

长吸中枢

3、延髓：

喘息中枢

4、高位脑：

不产生呼吸节律，但可以随意控制低位神经元的活动，以保证相关活动的完成。

PRG,pontinerespiratorygroup;containsNPBM&KF（PBKF核群：

呼吸调整中枢，含呼气神经元，限制吸气，使吸气转向呼气）

VRG,ventralrespiratorygroup;引起主动呼气

DRG,dorsalrespiratorygroup;含吸气神经元，引起主动吸气

呼吸的反射性调节1化学感受性反射PO2PCO2氢离子2机械感受性反射：

费扩张，肺萎缩3防御性反射咳嗽，喷嚏

主动脉体和颈动脉体

形态：

上皮细胞构成的扁椭圆形小球，埋藏于主动脉弓区域或颈内动脉分叉处血管壁的结缔组织中，直径约1～2毫米。

特点：

有丰富的血管和传入神经末梢。

代谢率高，血流量大。

其传入神经纤维在迷走神经和窦神经中。

适宜刺激：

PO2，而非血氧含量

功能：

1.感受所处环境PO2，而非血氧含量，CO中毒时，冲动发放不增加。

2.血流减慢，冲动增加。

3.二氧化碳浓度过高，H+浓度过高，传入神经冲动增加（CO2易扩散入感受器细胞→H+浓度↑;H+不易进入，CO2效应>H+）

4.协同效应

中枢化学感受器：

分布：

延髓腹外侧浅表部位，左右对称，头、中、尾三区：

头尾有化学感受性，中间区是中继站

功能：

1.感受脑脊液和局部细胞外液中的H+，非CO2

2.血液中CO2能迅速通过血脑屏障→H+，但脑脊液中碳酸酐酶少，反应延迟

3.血液中H+不能通过血脑屏障，作用小

（1）CO2：

调节呼吸最重要的生理性体液因子

一定水平的ＰCO2对维持呼吸中枢的基本活动是必需的

表现：

⏹ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）

⏹ＰCO2↑↑→呼吸加深加快，肺通气加大→CO2排出增加→动脉血PCO2恢复正常

⏹ＰCO2↑↑↑→肺通气量不能相应增加→CO2积聚→CO2麻醉（呼吸困难，头痛，头昏，昏迷等）

⏹CO2刺激呼吸运动途径：

1.中枢化学感受器：

升高2mmHg

主要作用；慢

2.外周化学感受器：

升高10mmHg

次要作用；快

陈-施呼吸：

特点：

呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，45s-3min一个周期

原因：

脑干损伤→呼吸中枢反应性加强→肺通气量增加→呼出CO2增多→低PCO2血液到达脑部→中枢抑制→呼吸变慢，浅，停止→CO2积聚→高PCO2血液到达脑部→中枢抑制解除→呼吸变深，快

动脉血[H+]↑→呼吸加深，加快，通气量增加

[H+]↓→呼吸抑制，通气量降低

机制:

中枢（25倍）外周

脑脊液[H+]血[H+]

中枢系统酸中毒注射乳酸

一种因素改变而另两种因素不加控制，作用强度

PCO2＞[H+]＞PO2。

三者的作用相互影响

1.PCO2↑→[H+]↑→二者作用发生总和

2.[H+]↑→肺通气↑→CO2排出，[H+]有所降低

3.PO2↓→肺通气↑→CO2排出，[H+]↓

肺扩张反射

肺扩张→感受器→迷走神经→延髓→吸气切断机制→切断吸气，转入呼气

意义:

加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加

特征:

①敏感性有种属差异；

②平静呼吸时反射不参与呼吸调节，深呼吸时可能起作用；

③肺顺应性降低时起重要作用。

肺萎陷反射

1.肺萎陷时使呼气转为吸气的反射

2.平静呼吸时不参与调节，在较大程度肺萎陷时出现

三）防御性呼吸反射

1、咳嗽反射

大气管粘膜→感受器→迷走神经→延髓→咳嗽

2、喷嚏反射

鼻腔粘膜→感受器→三叉→延髓→喷嚏

⏹本章小结呼吸是重要的生命体征，包括外呼吸，气体在血液中的运输，内呼吸三个环节。

⏹肺通气的原动力是呼吸运动，直接动力是肺内压于大气压之差。

肺通气过程中，胸膜腔内压起着重要作用。

⏹肺的通气必须克服弹性阻力和非弹性阻力

⏹肺通气功能的评价指标中，反映肺通气功能较好的是用力肺活量，反映肺通气效率较好的是肺泡通气量。

⏹肺换气的交换速率与气体分压差、温度、溶解度、肺泡膜面积成正比，与肺泡膜的厚度、气体分子量的平方根成反比。

肺泡通气量还必须与每分肺血流量相匹配才能保证肺换气的正常。

⏹气体在血液中以物理溶解和化学结合两种方式运输。

⏹氧解离曲线和CO2解离曲线，波尔效应和何尔登效应。

⏹延髓是基本的呼吸中枢。

⏹呼吸运动受机械和化学感受性反射的调节。

前者以肺牵张反射为主，后者通过中枢及外周化学感受器，感受PO2\PCO2\H+的变化，维持稳态，保证生命活动的正常进行。