大苗笔记内分泌全.docx
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大苗笔记内分泌全
总论
重点：
甲状腺疾病和糖尿病疾病
下丘脑
垂体〔①神经垂体②腺垂体〕
①甲状腺②肾上腺③性腺
1.人的最高司令部〕下丘脑分泌→**释放激素〔因子〕、**抑制激素〔因子〕，血管加压素〔抗利尿激素〕和催产素。
2.神经垂体〔“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素〕←垂体→〔不干活就催促干活〕腺垂体〔分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH〕
3.甲状腺（甲状腺激素）、肾上腺（肾上腺激素）、性腺（卵泡刺激素和黄体生成素）
负反馈→甲减：
T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多〔老板说了算所以TSH更精确〕
甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4
甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素
甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素
〔升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素〕
①甲状腺→甲状腺素〔甲状腺滤泡上皮细胞〕→如果缺→甲减〔呆小症〕
②升钙降磷甲旁素〔甲状旁腺激素（甲状腺旁腺分泌）→靶器官是骨、肾〕，
③降钙降磷旁钙素〔甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌〕
4.诊断：
内分泌系统检查：
“功能检查是激素〔最重要〕（抽血也属于、但分段抽血除外）、定位检查是影像、定性是病理”
5.治疗：
①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗〔选择：
生理需要量〕，但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍
②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！
〔闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂〕
垂体腺瘤
：
泌乳素瘤PRL
2.根据大小分：
①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm〔最常见〕
3.根据功能性分：
①功能性腺瘤〔激素分泌过多〕②无功能性腺瘤〔不分泌激素，只能分泌α亚单位〕
泌乳素瘤PRL
1.女人：
闭经又泌乳，骨质疏松。
治疗：
多巴胺受体激动剂溴隐亭。
男人：
一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。
治疗：
手术。
2.功能检查：
泌乳素PRL。
定位检查：
MRI。
生长激素分泌腺瘤GH
青春期前分泌多--→巨人症〔容易诱发糖尿病〕
成人期分泌多----→肢端肥大症
分泌严重不足----→侏儒症
2.实验室检查：
最可靠指标：
GH和IGF-1。
GH兴奋试验：
阳性提示生长激素不足，提示侏儒症。
GH抑制试验：
阳性提示生长激素亢进，提示肢端肥大症。
治疗首选手术，手术方式为经鼻-蝶窦途径。
首选药物：
生长抑素奥曲肽。
腺垂体功能减退
1.病因
原发性：
垂体腺瘤本身;
继发性：
外伤导致垂体柄断裂；
〔腺垂体被破坏至少50%，才会出现临床表现〕
①最典型、最严重：
Sheehan综合征希恩综合征
引起Sheehan综合征原因是:
产后大出血;
Sheehan最早出现的临床表现：
产后无乳汁分泌、闭经、各器官功能萎缩。
Sheehan综合征的治疗：
肾上腺糖皮质激素+甲状腺素，绝不能单独使用甲状腺素，否则很容易引起甲状腺危象。
②低血糖
原因：
体内生长激素和肾上腺皮质激素减少。
③最先累及性腺，如果累及甲状腺和肾上腺说明病情严重。
3.治疗：
替代治疗：
生理需要量-→如果有应激、发热-→加大量2-3倍
中枢性尿崩症
1.病因：
下丘脑的肿瘤或手术。
抗利尿激素〔血管加压素〕缺乏。
2..特点：
低渗低比重尿〔尿渗透压50—200，比重＜〕烦渴、多饮〔多喝凉水〕
鉴别是否尿崩症：
禁水试验。
鉴别尿崩症是中枢性尿崩症还是外周性尿崩症〔肾性尿崩症〕：
血管加压素试验〔垂体后叶素试验〕。
用了血管加压素后缓解→中枢性，不缓解→外周性。
首选人工合成的ADH“去氨加压素”又名：
弥凝。
甲状腺
一．解剖和生理
有两个神经支配，喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经。
1.喉返神经损伤一侧可引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。
〔1〕内支：
管感觉，损伤会引起呛咳，
〔2〕外支：
管运动，损伤会引起声调变低。
〔内呛咳，外变调〕
二．甲状腺生理
甲状腺滤泡上皮细胞的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素〔T3T4〕。
甲状腺滤泡旁细胞〔c细胞〕分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。
三．甲状旁腺解剖和生理
甲状旁腺分泌甲状旁腺素〔PTH〕其主要靶器官为骨和肾，它是升高血钙和降低血磷的。
甲亢
引起甲亢最常见的原因：
弥漫性毒性甲状腺肿〔Graves病格雷夫斯病〕
Graves病
1.引起Graves病最常见原因：
遗传的易感性和自身免疫功能的异常。
好发青年女性。
2.Graves病产生的抗体、致病体是：
TSH受体抗体〔TRAb〕
3．临床表现
①高代谢症状→怕热、多汗;
②精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤;
③循环系统症状→心率加快、脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤;
④消化系统→腹泻常见〔甲减是便秘〕
⑤骨骼系统→周期性麻痹，好发青年男性
4.体征：
①呈弥漫性、对称性甲状腺肿大，无压痛。
但是也是单纯性甲状腺肿也是这个症状。
肿大程度与甲亢轻重无明显关系，质地软、外表光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。
肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。
只要题目里说肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤，那就是甲亢。
体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是Graves病;
②突眼
是区别原发性甲亢和继发性甲亢的重要临床表现。
原发性甲亢有突眼，继发性甲亢无突眼。
①冷淡性甲亢：
老妇冷淡，症状轻微，极易危象。
②亚临床甲亢：
实验室检查有事，但无临床表现。
T3T4升高，TSH下降-----甲亢
T3T4降低，TSH下降-----甲减
T3T4正常，TSH下降-----亚临床甲亢。
T3T4正常，TSH正常-----单纯甲状腺肿
①甲亢的诊断首选检查：
T3T4TSH检测，T3T4升高，TSH降低。
TSH是诊断甲状腺功能最敏感指标。
②TRAb反映预后和用药的重要指标
③碘131摄取率，2小时＞25%或24h＞50%可诊断甲亢。
甲状腺摄131I功能试验一方便它可以诊断甲亢，另外一方面它可以鉴别甲状腺炎，甲亢的病人摄131I摄取率非常高，头2个小时可超过人体总量的25%，或一天内超过50%，且高峰提前出现。
甲状腺炎的摄取率是不会升高的，是降低的。
碘131别离：
亚甲炎。
⑴药物〔适用于：
轻中度〕：
首选：
丙基硫氧嘧啶（PTU）：
机制：
抑制甲状腺素“合成”〔复方碘溶液→抑制合成、释放〕;
最主要不良反应：
粒细胞减少；
立即停药；
疗程：
18个月！
〔病情轻重与脖子粗细没有直接关系〕;
⑵放射性碘131试验：
放射碘131→是β射线；
禁忌：
妊娠、哺乳期绝对禁用；
首选适用症：
①甲亢术后复发②药物无效，又没有手术指证③甲亢合并心脏病、周期性麻痹；
先使用抗甲状腺药物，使甲状腺功能正常后，再使用碘131。
⑶手术：
1.适用症：
二姐牙膏，4快6
①甲状腺肿大二度以上②合并结节性甲状腺肿③有任何压迫症状④高功能性腺瘤〔高功能性腺瘤引起的甲亢首选检查：
放射性核素扫描〕。
孕妇孕4—6个月必须手术，其他时间药物治疗。
2.术前准备最重要的准备是：
药物准备。
①脉率＜90〔用β受体阻滞剂….洛尔〕②基础代谢率＜20%〔用碘剂〕。
复方碘溶液：
术前使用2周，明显减少甲状腺的血液供给，使甲状腺变硬利于手术;
3.术后：
取半卧位。
4—5天拆线。
4.术后并发症：
①最严重并发症：
术后呼吸困难和窒息，常发生在48h内，一旦发现后立即拆线敞开切口，气管插管;②损伤神经;
5.术后出现手足抽搐，说明损伤甲状旁腺损伤，治疗葡萄糖酸钙。
6.甲状腺危象：
高热、大汗淋漓、上吐下泻。
治疗：
丙基硫氧嘧啶+碘剂；
甲亢危象病人必须使用物理降温，绝对不能使用水杨酸制剂。
甲减
1.分类
①先天性甲减〔呆小症〕原因：
先天甲状腺发育不完全。
②原发性甲减原因：
桥本甲亢〔慢性淋巴性甲状腺炎〕。
③继发性甲减原因：
“垂体性疾病”希恩综合征和外伤。
原发性甲减：
T3T4降低，TSH升高。
继发性甲减：
T3T4降低，TSH不高。
2.判断→TRH兴奋实验:
〔促甲状腺素释放试验〕
TSH不兴奋----垂体性。
TSH兴奋-------下丘脑性。
原发〔下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺〕→注射后、TRH过高→注射TRH后TSH显著增高〔基础TSH高〕;
继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化;
下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高〔垂体合成TSH细胞兴奋〕
3.最严重表现：
粘液性水肿昏迷（老年人嗜睡、低体温）
4.治疗：
替代治疗→左甲状腺素→小剂量开始，25ug开始使用。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎〔桥本甲亢〕
主要抗体：
抗甲状腺抗体→TPAb、TGAb
亚急性甲状腺炎
1.对称性、弥漫性甲状腺肿大+疼痛===亚甲炎
对称性、弥漫性甲状腺肿大+血管杂音===Graves病
只有甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音==单纯性甲状腺肿〔“大脖子病”缺碘〕
2.主要发病原因：
病毒感染
3.实验室检查：
碘131别离现象〔2个方向〕
4.治疗：
激素+甲状腺素
单纯性甲状腺肿
①结节性：
好发于青春期。
原因：
甲状腺素需求量增加。
治疗：
补充少量甲状腺素。
②弥漫性：
好发于流行区。
原因：
缺碘。
治疗：
补碘。
T3T4,TSH都正常，功能完全正常。
孕妇合并单纯甲状腺肿首选食疗。
甲状腺肿瘤
分类→甲状腺腺瘤：
能随吞咽上下移动→手术（完全切除）;甲状腺癌：
不能移动
甲状腺癌
一、病理分型
1.乳头状癌→最常见类型,恶性程度最低，30—45岁女性;
2.未分化癌→恶性程度最高;
3.髓样癌→来自于滤泡旁细胞〔C细胞〕→降钙素→降钙降磷；容易出现低钙。
→最容易侵犯血管的;特异性：
血清甲状腺球蛋白明显升高。
二.临床表现：
首发症状：
颈部淋巴结肿大。
甲状腺最容易转移部位：
颈部淋巴结。
胃癌最容易转移部位：
左锁骨上淋巴结。
三、实验室检查
确诊：
针吸涂片细胞学检查〔溪镇抽吸细胞学检查〕
放射性核素检查：
冷结节
四、治疗首选手术
1.低危人群：
年龄15—45岁
治疗：
切除患侧甲状腺腺叶和狭部。
2.高危人群：
①有转移〔颈部淋巴结肿大〕；②年龄＜15或＞45岁。
治疗：
患侧甲状腺腺叶全切除+对侧叶的次全切。
肾上腺疾病
肾上腺皮质：
①球状带：
分泌盐皮质激素和醛固酮。
②束状带：
分泌糖皮质激素和皮质醇。
③网状带：
分泌性激素和皮质醇。
肾上腺髓质：
嗜铬细胞
1.库欣综合征
〔只要体内糖皮质激素增多了就是此病！
〕
一.原因：
1.ACTH依赖性〔库欣病〕
垂体ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见，其中70%～80%是垂体分泌ACTH的腺瘤。
2.非ACTH依赖性〔非库欣病〕
是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇。
ACTH不增多。
二.分类：
1.库欣病→垂体引起【①最主要→垂体分泌过多ACTH〔促肾上腺皮质激素〕】;
2.非库欣病→非垂体引起【②肾上腺皮质瘤、肾上腺皮质癌】
三.诊断：
小剂量地塞米松实验→不能抑制→可以诊断库欣综合征〔银标准〕;
能抑制→正常人的单纯肥胖。
大剂量地塞米松实验→能抑制→库欣病;不抑制→非库欣病;
记忆：
小〔小剂量〕症〔综合征〕不〔不抑制〕看成〔成功抑制〕大〔大剂量〕病〔库欣病〕
确诊最可靠指标→尿游离皮质醇实验〔金标准〕
四.临床表现：
1.满月脸、水牛背、向心性肥胖
2.最常见临床表现：
多血质;
3.女性男性化--→最常见于肾上腺皮质癌。
五.治疗：
手术，经鼻—蝶窦手术首选;
2.原发性醛固酮增多症〔高血压、低血钾〕
一个轴：
交感—→肾素—→血管紧张素—→醛固酮
“醛固酮→保钠、保水〔钠水储留→高血压〕、排钾〔低血钾〕”
1.临床表现：
最具特征→高血压、低血钾；体内血纳轻度增高。
：
一高一低一正常〔醛固酮高，肾素低，皮质醇正常〕。
3.治疗：
原因主要是体内长了醛固酮瘤。
最正确方法：
手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。
降压：
术前→保钾利尿剂：
螺内酯〔安体舒通〕;
术中→氢化可的松+硝苯地平
3.原发性慢性肾上腺皮质功能减退症〔Addison病〕
1.原因：
最常见→肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎（皮质醇和醛固酮缺乏）
2.临床表现：
最典型→全身色素沉着低血压、高血钾
3.实验室检查：
“血浆皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇〔UFC〕”明显降低
醛固酮、皮质醇、性激素低，ACTH〔促肾上腺皮质激素〕高〔3低1高〕。
4.治疗：
替代治疗〔生理需要量〕首选氢化可的松。
4.嗜铬细胞瘤
1.嗜铬细胞瘤间断释放大量的儿茶酚胺。
儿茶酚胺组成物质：
肾上腺素、去甲肾上腺素〔占90%〕和香草酸。
2.临床表现：
典型→阵发性高血压〔一定是！
〕;低血压、高血压交替出现→危象
3.实验室检查：
24h尿儿茶酚胺、最特异--香草扁桃酸〔VMA〕
4.治疗：
手术→术前降压：
α受体阻滞剂→酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪;降压至少2周后才手术。
降压绝对不能单独使用β受体阻滞剂降压，很容易引起心衰和高血压危象。
糖尿病
I型糖尿病
II型糖尿病
胰岛素依赖型
非胰岛素依赖
25岁以下青壮年
40岁以上肥胖人
原因
胰岛B细胞被破坏，胰岛素绝对不足
胰岛素抵抗，绝大部分胰岛素不缺
并发症
糖尿病酮症酸中毒
高渗性非酮症昏迷
死亡原因
糖尿病肾病
心脑血管疾病
治疗
终生使用胰岛素
控制血糖
一、实验室检查
〔〔血糖测的是静脉血浆血糖〕〕
1.空腹血糖≥
2.临床表现+随即血糖＞
3.OGTT餐后两小时＞
—
—
糖尿病：
≥7.0】
反应血糖控制好坏的标准：
糖化血红蛋白HbA1
HbA1C控制在7%以下，说明糖尿病病人血糖控制良好。
二、两大急性并发症：
⑴糖尿病酮症酸中毒：
好发于I型患者;呼吸“烂苹果”味;实验室检查一定靠“尿酮体强阳性”表达〔尿酮体+++→酮症;尿酮体+→高渗性〕
治疗：
生理盐水+胰岛素
⑵高渗性非酮症性昏迷：
①好发于II型老年肥胖人;②血纳＞155mmol/L
治疗：
胜利盐水+胰岛素
三.慢性并发症
1、大血管疾病心脑血管疾病〔II型最主要死亡〕
2.微血管病变最特异性的并发症
①糖尿病肾病I.糖尿病病史＞10年
II.I型糖尿病的死亡原因
III.最特异性的病理改变：
肾小球结节性硬化
IV.最常见的病理改变：
肾小球弥漫性硬化
V.分期：
根据尿白蛋白的排泄率UAER〔正常人UAER＜10ug/m〕分为五期：
〔I期.正常；II期.间歇性增高；III期.UAER20—200；IV期.＞200或24h；V期.尿毒症期不高反降低〕
支持糖尿病肾病最可靠的临床表现：
出现糖尿病视网膜病变。
②糖尿病视网膜病变
分期：
1瘤2血出3絮4积血〔4期新生毛细血管生成、玻璃体积血〕5增〔机化物增生〕6失明
③神经病变累及周围神经炎〔最常见〕--：
手套感、袜子感
累及自主神经--无痛性心梗、直立性低血压、猝死
四、治疗
1、最基础的治疗：
饮食治疗。
2、药物：
⑴双胍类→肥胖或者超重II型患者的首选〔胖子吃2个瓜〕→不良反应：
乳酸酸中毒
一个糖尿病病人经治疗后出现昏迷的原因：
服药了双胍类中毒。
⑵磺脲类→非肥胖II型的首选药物→不良反应：
低血糖;
⑶α葡萄糖苷酶抑制剂〔…..波糖〕→餐后高血糖→与进餐同服降低餐后血糖→不良反应：
腹胀、腹泻等胃肠道反应;
⑷胰岛素增敏剂〔噻唑烷二酮类〕→罗格列酮、比格列酮;不良反应：
容易水肿，所以心功能不全者禁用。
药物：
双胍类
磺脲类
α葡萄糖苷酶抑制剂〔…..波糖〕
胰岛素增敏剂〔噻唑烷二酮类〕
肥胖或者超重II型患者的首选
非肥胖II型的首选药物
餐后高血糖→与进餐同服降低餐后血糖
罗格列酮、比格列酮
不良反应
乳酸酸中毒
低血糖
腹胀、腹泻等胃肠道反应
容易水肿，所以心功能不全者禁用。
3、胰岛素治疗：
①适应症：
（1）所有I型糖尿病,
（2）II型只要有并发症都可以用胰岛素;〔3〕需要做手术，术前术后都需要使用胰岛素。
②使用胰岛素后清晨血糖升高原因：
1）黎明现象：
独守空房到黎明〔血糖变化一次〕
发病机制：
清晨胰岛素的拮抗激素增多导致;
2）松秘现象〔Somogyi〕：
夜间低血糖，清晨高血糖〔变两次〕
发病机制：
夜间低血糖，导致清晨反应性高血糖。
低血糖
：
胰岛素瘤。
胰岛β细胞肿瘤;
2.诊断：
.
3.空腹低血糖：
见于器质性病变〔胰岛素瘤〕。
餐后低血糖：
见于功能性疾病〔先天性消化酶的缺乏〕
4.Whipple三联征〔胰岛素瘤引起〕：
①清晨空腹发作；
②发作时血糖＜／L;
③给于葡萄糖后迅速好转;
确诊胰岛素瘤引起的低血糖：
金标准----血清胰岛素增高＞25个单位。
银标准—-
5.治疗：
首选手术药物：
二氮嗪。
痛风
1.病因：
嘌呤代谢障碍。
2.尿酸多了--→关节形成痛风
--→肾形成尿酸结石〔治疗：
别嘌呤醇〕
3.最常见：
第一跖趾关节。
午夜起病
4.治疗：
秋水仙碱。
5.确诊：
偏振光显微镜。
水电解质代谢和酸碱平衡失常
体液占体重的60%。
分为细胞内液〔占40〕
细胞外液〔占20%〕又分为血浆〔占5%〕和组织液〔占15%〕
细胞内液：
钾离子；
细胞外液：
钠离子；
总论：
最重要电解质→好男人要在家里〔内钾〕，不要在外面纳妾〔外钠〕
等渗性脱水
低渗性脱水
高渗性脱水
急性脱水/混合型脱水
慢性脱水/继发性脱水
原发性脱水
外科最常见脱水
内科最常见脱水
诊断
血纳：
135—150mmol/L
血纳＜135
血纳＞150
病因
1消化液的急性丧失〔大量呕吐、肠瘘〕
②体液的急性丧失〔急性肠梗阻、幽门梗阻〕
①消化液的慢性丧失〔慢性肠梗阻〕②使用排纳利尿剂
1食管癌
②大量出汗
烧伤的病人脱水：
烧伤＜6小时
烧伤数天
使用暴露疗法
临床表现
少尿乏力，不口渴
少尿乏力，不口渴
最容易发生休克
一定有口渴〔唇干舌燥〕
治疗
首选：
平衡盐溶液
5%氯化钠溶液
5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液
治疗：
低渗高渗补，高渗低渗补。
等渗平衡补。
低渗性脱水分度：
只要＜135就是低渗
轻度130-135
中度120-130
相当于每天每公斤体重丢钠—
重度＜120
—5g
高渗性脱水分度：
轻度
2%--4%
口渴
中度
4%--6%
极度口渴
重度
＞6%
躁狂、幻觉、昏迷
低钾血症
—
mmol/L
1.发病原因：
①摄入不足②丧失过多③分布异常
2.【低钾碱中毒，高钾酸中毒〕】
低钾碱中毒--→出现反常性酸性尿；
高甲酸中毒--→出现反常性碱性尿；
3.临床表现：
①最早表现：
四肢无力
2最严重表现：
腹胀
3容易合并低镁
4.心电图：
T波降低、变宽。
出现U波。
5.治疗：
①每天补钾3—6g。
〔相当于40—80mmol/L〕
②补钾的浓度：
不超过0.3%。
③每小时补20mmol/L〔1.5g〕最为适宜。
④每小时尿量超过30ml，方可补钾。
高钾血症
是急性肾衰的主要死亡原因。
1.病因：
①摄入过多〔输库存血〕②排出障碍〔肾衰〕③分布异常〔酸中毒，反常性碱性尿〕
2.常见于挤压综合征。
〔题眼：
肌红蛋白尿〕
3.临床表现：
心动过缓，心律不齐，心音低顿。
4.心电图：
高尖T波。
5.治疗：
①保护心脏：
首选葡萄糖酸钙
2纠正酸中毒：
碳酸氢钠
3促进钾离子向细胞内转移：
胰岛素+葡萄糖或阳离子交换树脂
4都不好使透析
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