药理学简答题.docx

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药理学简答题

1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。

1.肝药酶的活性对药物作用的影响:

（1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。

如苯巴

比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。

诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。

1、阿托品的临床用途：

（1）、缓解内脏绞痛：

疗效：

胃肠绞痛〉膀胱刺激症〉胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）

（2）、抑制腺体分泌：

①全身麻醉前给药：

②严重盗汗和流涎症

（3）、眼科：

①虹膜睫状体炎：

②散瞳检查眼底；③验光配镜：

仅在儿童验光时用。

（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。

（5）、感染性休克：

暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。

（6）、解救有机磷酸酯类中毒。

2、阿托品的药理作用：

（1）、解除平滑肌痉挛：

松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。

强度比较：

胃肠〉膀胱〉胆管、输尿管、支气管

（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺〉呼吸道腺、泪腺〉胃腺。

（3）、对眼的作用：

①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹

（4）、心血管系统：

1解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；

2扩张血管，改善微循环。

（5）、中枢神经系统：

大剂量时可兴奋中枢

3、

（1）、阿托品对眼的作用与用途：

作用：

①散瞳：

阻断虹膜括约肌M受体。

2升高眼内压：

散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。

3调节麻痹：

通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。

用途：

①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。

（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：

作用：

①缩瞳：

激动虹膜括约肌M受体。

2降低眼内压：

缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。

3调节痉挛：

通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变

凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。

用途：

①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。

4、.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？

请各列举一个代表药。

（1）、拟胆碱药

分类代表药

胆碱受体激动药：

1MN受体激动药ACh

2M受体激动药毛果芸香碱

3N受体激动药烟碱

4抗胆碱酯酶药新斯的明

（2）、胆碱受体阻断药

分类代表药

M受体阻断药：

1M1M2受体阻断药阿托品

2M1受体阻断药哌仑西平

3M2受体阻断药戈拉碘胺

N受体阻断药

1N1受体阻断药美加明

2N2受体阻断药琥珀胆碱

5、

（1）、除极化型肌松药的作用特点：

！

1肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。

2抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。

3治疗量无神经节阻断作用。

4连续用药可产生快速耐受性。

（2）、非除极化型肌松药的作用特点：

1吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。

2与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。

3有不同程度的神经节阻断作用。

4在同类阻断药之间有相加作用。

1.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？

过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。

肾上腺素通过激动a、B受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑

肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。

因此，治疗

过敏性休克宜首选肾上腺素。

2.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。

2、拟肾上腺素药

（一）直接拟似药

分类代表药

1a受体激动药

a1、a2受体激动药去甲肾上腺素（NA

a1受体激动药新福林（去氧肾上腺素）

a2受体激动药可乐定

2B受体激动药

31>32受体激动药异丙肾上腺素（Iso）

31受体激动药多巴酚丁胺

32受体激动药沙丁胺醇

3a、3受体激动药肾上腺素（AD

4a、3、DA受体激动药多巴胺（DA）

（二）、间接拟似药：

麻黄碱、间羟胺

1.简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药。

1、AD受体阻断药

1a受体阻断代表药

a1、a2受体阻断药酚妥拉明

a1受体阻断药哌唑嗪

a2受体阻断药育亨宾

2B受体阻断药

31、B2受体阻断药普萘洛尔

31受体阻断药阿替洛尔

32受体阻断药布他沙明

2.为什么a受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，去卩不能使去甲肾上腺素的升压作用

翻转？

_

肾上腺素对具有缩血管作用的a受体及具有扩血管作用的32受体都有明显的激动作用。

当

预先应用a受体阻断药将a受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动a受体，而是单纯激动32受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作

用的翻转。

而去甲肾上腺素能选择地激动a受体，对32则几无作用，故a受体阻断药不能

使去甲肾上腺素的升压作用翻转。

1.局麻药局麻作用机制是什么？

1、神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的改变，产生Na+内流K+外流。

局麻药的作用是阻止这种通透性的改变，使Na+在其作用期间不能进入细胞内，（这种作用的产生是阻断电压门控性Na+通道，弓I起Na+通道蛋白构象变化，促使非活化状态的Na+闸门关闭）阻断Na+通道，传导阻滞，产生局麻作用。

2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响。

局麻药以非解离型进入神经内，以解离型作用在神经细胞的内表面，与Na+吉合，产生Na+

通道阻断作用，因此认为亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条件，而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才能发挥作用。

1.为何临床常用复合麻醉的方法？

复合麻醉有哪些方法？

1、复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范围大、不良反应小，得到理想的

麻醉效果而采取的几种药物联合应用的方法。

复合麻醉的方法包括：

①麻醉前给药；②基

础麻醉；③诱导麻醉；④合用肌松药；⑤应用安定镇痛药等。

2.简述吸入麻醉药的作用机制。

2、吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。

吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传递，产生中枢神经系统的广泛抑制。

1.试述安定的作用与用途。

1、

（1）抗焦虑：

在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药

（2）镇静催眠：

用于①麻醉前给药；②失眠：

现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。

（3）抗惊厥、抗癫病：

抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。

（4）中枢性肌松：

用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：

也可

用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。

2.简述安定的作用机制2、安定特异地与苯二氮卓（BDZ受体结合后，增强GABA能神经传

递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。

1、为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？

加用a-甲基多

巴胺的意义何在？

由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。

单用左族多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅为1%左右，如

同时加用多巴脱羧酶抑制剂口：

a-甲基多巴讲，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋

多巴在外周的脱羧（从而减少不良反应），另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。

1.试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。

_药理作用：

（1）中枢作用

1抗精神病作用：

用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。

2镇吐作用：

对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效。

3影响体温调节：

用药后体温随环境温度而升降。

④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。

5内分泌系统：

促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。

6长期应用可出现锥体外系反应。

（2）、植物神经系统作用

阻断a、M受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等副作用。

临床应用：

治疗精神病。

治疗神经官能症。

止吐，但对晕动病呕吐无效。

治疗呃逆。

人工冬眠。

2•、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应？

主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致。

黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元，其递质DA是一种抑制性神经元；此外还存在有胆碱能神经元，其递质Ach是一种

兴奋性神经元。

正常时两者互相制约，互相拮抗，处于平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。

DA受体被阻断后，多巴胺能神经功能下降，胆碱能神经功能相对亢进，因而表现出一系列锥体外系症状。

3.氟哌啶醇的作用特点如何？

氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反应均很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，镇吐效应亦强，镇静、降压作用弱。

4.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用AD急救？

、氯丙嗪降压主要是由于阻断a受体。

AD可激活a和B受体产生心血管效应。

氯丙嗪中毒

时，AD用后仅表现B效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动a受体之NA

1.试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？

1.比较如下：

（1）作用方面：

相同点：

中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收

缩；扩张血管（体位性低血压）。

不同点：

镇咳：

吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：

（吗啡）（有），度冷丁（无）。

（2）应用方面：

相同点：

急性锐痛、心原性哮喘不同点：

止泻：

吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：

度冷丁（有）

2.吗啡为什么能治疗心源性哮喘？

而禁用于支气管哮喘？

（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：

①扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，

有利于消除肺水肿；②镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；③降低呼吸中枢对CO2的

敏感性，使喘息得以缓解。

（2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：

其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。

3.为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品？

吗啡虽有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，妨碍胆汁流出，增加胆囊内压，不利于治疗。

而阿托品能缓解平滑肌痉挛，从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。

4.试吗啡临床应用及其药理学基础。

（1）镇痛：

用于止痛药无效之锐痛，癌性痛，心肌梗

塞剧痛（血压正常方可用）。

药理基础是：

①激动中枢的阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；②镇静，有利于止痛。

（2）心源性哮喘：

用于急性肺水肿引起的呼吸困难。

药理学基础是：

①扩张血管，减轻心脏负荷；②降低呼吸中枢对C02的敏感性；③镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。

（3）止泻：

用于急、慢性消耗性腹泻。

药理基础是：

提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝。

六、问答题

1.试述阿司匹林的不良反应。

_

1、

（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。

（2）凝血障碍，可使出血时间延长。

（3）变态反应，等麻疹和哮喘最常见。

（4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。

（5）肝肾损害，表现肝细胞坏死、转氨酶升高、蛋白尿等。

2•阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同?

药物机制作用应用

阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常，