生理学大.docx
《生理学大.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学大.docx（17页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
生理学大
一、生命活动的基本表现是什么？
①新陈代谢：
是生物体与环境之间进行物质与能量交换，实现自我更新的过程。
②兴奋性：
生物体具有的对外界环境变化发生反应的能力。
③适应性：
机体具有的根据外环境变化而调整体内各部分活动和关系的功能。
④生殖：
是生物体发展到一定阶段后，能产生与自己相似的子代个体的功能。
二、人体活动的主要调节方式及其特点。
①神经调节：
是人体最主要的调节方式，它通过反射来实现。
其特点是迅速、准确、短暂、局限、自动化。
②体液调节：
是指体液中某些化学物质，随血液循环送到全身各处，对特定组织发生作用。
其特点是缓慢、持久、广泛。
③自身调节：
指在内外环境变化时，器官，组织，细胞不依赖于神经和体液的调节而发生的适应性反应。
其特点是幅度小、范围窄、灵敏低。
三、什么是内环境？
内环境的稳态？
内环境稳态的意义是什么？
①内环境是细胞赖以生存的环境，指细胞外液。
②内环境稳态是指内环境的理化性质保持相对稳定的状态。
③内环境稳态的意义为：
机体细胞提供适宜的理化环境，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行，同时内环境也可为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。
五、反应，反射，反馈有何区别？
①反应：
指机体对刺激所发生的各种功能活动和生化过程的变化。
反应存在兴奋与抑制两种形式。
②反射：
指机体在中枢神经系统参与下，对刺激作出有规律的应答反应，需要完整的反射弧。
③反馈：
指生物机体活动自动控制中，受控部分不断将信息回送到控制部分以调整或纠正控制部分时对受控制部分的影响，这一过程称反馈。
（如果反馈信息产生的结果是提高控制部分的活动，为正反馈。
如排尿反射，排便反射等。
如果反馈信息产生的结果是减低控制部分的活动，为负反馈。
如减压反射等）
六、试比较载体转运与通道转运物质功能的异同。
㈠相同之处：
①顺电化学梯度；②被动转运；
③不耗能；④有特异性。
㈡不同之处：
不同性质的转运蛋白；载体转运有饱和性，而通道转运五饱和性，并且有三种门控方式。
七、单纯扩散与易化扩散有哪些异同点？
㈠相同点：
二者均属被动转运，不消耗能量，物质只能做顺电化学梯度的净移动。
㈡不同点：
前者限于脂溶性小分子物质，属单纯的物理过程；后者为非脂溶性小分子物质或离子，需借助膜上特殊蛋白质的“帮助”进行扩散，并又分两类：
①以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖等，其特点是载体有特异性、饱和现象和竞争抑制现象。
②以通道为中介的易化扩散，如各种离子等，其特点是通道的开闭取决于膜两侧电位差或某些特殊化学信号的作用。
八、简述三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）是如何发挥第二信使作用的？
外界化学信号和膜受体结合后通过G蛋白激活脂酶C，后者使膜内的磷脂酰肌醇转变为三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）。
IP3和DG作为第二信使以各自不同的途径改变细胞功能。
IP3主要是诱发细胞内钙贮存库（线粒体、内质网）大量释放Ca2+，使胞浆Ca2+浓度升高。
细胞内Ca2+可与钙蛋白结合形成复合型，后者可激活依赖钙调蛋白的蛋白激酶，进而使多种功能蛋白磷酸化，改变细胞的功能活动。
DG主要是通过激活蛋白激酶C，使功能蛋白磷酸化，诱发细胞功能活动的改变。
九、简述兴奋性与兴奋的区别与联系。
可兴奋细胞受到刺激而产生的兴奋能力称兴奋性，而可兴奋细胞在阈刺激的作用下，产生动作电位的过程称兴奋，可见兴奋性是兴奋的基础，兴奋是兴奋性的表现。
一个没有兴奋性的组织或细胞给予任何强大刺激也不会产生兴奋。
但是，没有产生兴奋的组织不一定没有兴奋性，例如：
给予肌肉组织以光或声的刺激，不会引起兴奋，给予其电刺激则可引起兴奋。
十、简述Na+-k+泵的性质、作用及其生理意义
Na+-k+泵是Na+-K+依赖性ATP酶，本质是蛋白质。
其酶活性可因细胞内Na+增加或细胞外K+增加而激活。
其作用是分解ATP，逆电-化学梯度主动转运Na+和K+。
在一般情况下，每分解1个ATP分子可使3个Na+移出膜外，同时2个K+移入膜内，这种不对等转运可使膜内负值增加，所以是一种生电泵。
Na+-K+泵的生理意义是形成和维持细胞内外Na、k+的浓度梯度，形成Na+-k+跨膜移动的势能贮备，是产生细胞生物电和继发性主动转运葡萄糖、氨基酸等的基础，也是维持细胞正常形态和代谢的必需条件。
十一、简述神经-骨骼肌接头兴奋传递的机制。
当神经末梢处有冲动传来时，在动作电位去极相的影响下，钙通道被激活并引起细胞外Ca2+向末梢内流动，在Ca2+的作用下，末梢轴浆中大量的囊泡将泡内的乙酰胆碱排放至接头间隙。
乙酰胆碱扩散至终板膜，结合并激活乙酰胆碱受体通道。
该通道的开放允许Na+、k+作跨膜的易化扩散，造成去极化的终板电位。
终板电位以电紧张的形式影响周围的细胞膜，使其去极化至阈电位并引发动作电位，从而完成信息传递。
十二、试述骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程
把骨骼肌细胞膜上以电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械性收缩过程相联系起来的中介过程，称兴奋-收缩耦联。
这个过程，目前认为至少包括三个步骤：
①肌细胞膜上的动作电位，沿横管膜系统传向肌细胞深处三联管结构；②三联管结构处的信息传递；③终末池贮存的Ca2+顺浓度差扩散至肌浆，使肌浆中钙离子浓度迅速升高，触发肌丝滑行，引起肌肉收缩。
终末池的钙泵将钙泵回，引起肌肉舒张。
十三、何谓继发性主动转运？
举一例加以说明
有些物质主动转运所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜内、外的Na+浓度差势能；但造成这种势能差的钠泵活动是需要分解ATP的，因此这种物质主动转运所需的能量还是间接的来自ATP,这种形式的主动转运称为继发性主动转运，例如：
肾小管上皮细胞可主动重吸收小管液中的葡萄糖。
吸收的动力来自高Na+的小管液和低钠的细胞内液之间的浓度差势能，而细胞内的低Na+状态是依靠钠泵消耗ATP来维持的，因此葡萄糖的主动重吸收所需的能量还是间接来自ATP的分解。
十四、试述神经纤维静息膜电位产生的机理
①细胞内外离子分布不均匀：
细胞内K+多，细胞外Na+多；②细胞膜的选择通透性：
安静时细胞膜主要只对K+有较大通透性；③K+顺浓度差外流，而带负电荷的蛋白质不能透出细胞膜，造成外正内负的极化状态；④静息电位数值接近于K+的平衡电位。
十五、试述神经纤维动作电位产生的机理
①动作电位去极化相：
阈刺激或阈上刺激使膜去极化达阈电位，膜上Na+通道大量开放，Na+迅速内流，使膜发生去极化和反极化；②动作电位复极化相：
Na+通道迅速关闭，Na+内流停止，而K+外流使膜内电位由正值向负值转变，直至恢复到静息电位水平
十六、试述神经或骨骼肌细胞在兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点及产生原理
①绝对不应期：
对任何刺激都不发生反应，兴奋性降到零，这是因为Na+通道开放后就完全失活，不能立即再次被激活；
②相对不应期：
只有阈上刺激才能引起兴奋，兴奋性比较低，这是因为Na+已有部分恢复；
③超常期：
比阈刺激稍低的刺激也可引起兴奋，表明兴奋性高于正常，这是因为钠通道已经大部恢复，而膜电位靠近阈电位；
④低常期：
兴奋性低于正常，主要是由于生电性Na+泵活动增强，使膜发生超极化，膜电位与阈电位距离增大。
十七、简述血液凝固的基本过程
①凝血酶原激活物的形成；
②凝血酶原在凝血酶激活物的作用下激活而转变为凝血酶；
③纤维蛋白原在凝血酶的催化作用下转变成纤维蛋白。
十八、血液有哪些生理功能？
①运输功能：
运输营养物质、代谢产物和生物活性物质参与体液性调节；免疫物质和吞噬细胞。
②维持内环境稳定：
成分稳定，各种理化物质恒定。
③提供反馈信息，参与机体调节：
如呼吸调节、体温、减压反射。
④防卫功能：
对抗病原微生物，生理性止血。
十九、简述血小板主要的生理功能
①参与生理止血，血小板粘着，聚集在创伤处，形成血小板栓子；②促进凝血过程；③维持血管壁完整性；④对纤维蛋白的溶剂过程既有促进，又有抑制作用。
（生理特性：
黏附、聚集、释放、收缩、吸附、修复）
二十一、试述生理止血过程
生理性止血过程主要包括：
血管挛缩、血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持。
①受损伤局部及附近的血管，因损伤性刺激反射性作用及缩血管物质（如5-羟色胺、内皮素等）的释放是血管收缩，可使破损不大的血管破口封闭；②血管内膜损伤暴露内膜下组织激活血小板，血小板黏附、聚集破损处，形成初步止血的松软的止血栓；
③血浆中的凝血系统激活，迅速形成达到有效止血的纤维蛋白网，即血浆凝固。
二十二、ABO血型系统分型的依据是什么？
ABO血型系统的命名是依据红细胞膜上所含凝聚集原的不同而命名的，有什么凝集原就是什么血型。
凡红细胞只含有A凝集原的A型，只含有B凝集原的为B型，AB两种凝集原都有者为AB型，两种凝集原都没有着为O型。
二十三、比较内源性与外源性凝血过程的区别
①启动过程不同：
内源性凝血是从血管内膜下胶原纤维或异物激活因子XII开始，外源性凝血靠组织损伤释放组织因子III开始；
②参与凝血因子不同，内源性凝血因子全在血液中，而外源性凝血需组织因子及血浆中一些凝血因子；
③参与酶数量不同：
内源性凝血多，外源性凝血少；
④凝血时间不同：
内源性慢（数分钟），外源性快（约十几秒钟）
二十四、简述肾上腺素和去上腺素对心血管的作用
两者都具有强心和升压作用，又各有侧重。
①肾上腺素与β受体结合力强，故有明显的强心作用，使心率加快，心缩力增强，心输出量增多；②去甲肾上腺素与血管α受体结合力强，使血管广泛收缩，外周阻力增大，故有明显升压作用。
二十五、简述动脉血压是如何形成的
①充足的循环血量是形成动脉血压的前提；
②心室射血为血压形成提供能量；
③外周阻力使血流减慢及血压升高；
④主动脉和大动脉的弹性贮器作用使血压趋于平稳
二十六、心室肌细胞的动作电位有何特征？
简述产生各时相的离子机制
心室肌细胞动作电位的主要特征是：
复极化时间长，有2期平台，其动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时相（1.2.3.4期）；0期去极是由快钠通道开放形成，4期稳定，为快反应非自律细胞。
各期的离子基础是：
0期为Na+内流（快通道），1期为K+外流（瞬时性），2期为Ca2+（及少量Na+）缓慢持久内流（慢通道）与K+外流（内入性整流），3期为k+迅速外流（再生性），4期（静息期）是Na+-k+泵开动及Ca2+-Na+交换使细胞内外离子浓度得以恢复的时期。
二十七、说明心室肌细胞动作电位及其形成机制
⑴0期（去极化过程）：
指膜电位由RP状态下的-90mV→+30mV，产生机制：
Na+内流引起的。
⑵复极1期（快速复极初期）：
膜电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化都很快，形成锋电位。
机制：
K+外流引起的。
⑶复极2期（平台期）：
1期复极后膜电位下降速度大为减慢，基本停滞于0mV左右。
机制：
Ca2+内流与K+外流同时存在。
⑷复极3期（快速复极末期）：
膜内电位由0mV左右较快下降到-90mV。
机制：
钙离子通道完全失活，内向离子流终止，钾离子外流递增。
⑸复极4期（静息期）：
膜电位复极完毕，膜电位恢复后的时期。
机制：
通过Na+-k+泵和Na+-Ca2+交换的作用，使Na+、Ca2+外排，K+入内。
二十、简述血浆渗透压的形成及生理意义
①血浆渗透压约为13mOsm/L，相当于708.9kpa，由晶体渗透压和胶体渗透压组成；
②晶体渗透压主要由血浆中晶体物质组成，以Na+、Cl-为主；胶体渗透压主要由血浆白蛋白组成。
③血浆胶体渗透压对于血管内外的水平衡起重要作用；血浆晶体渗透压对于保持细胞内外水平衡起重要作用。
二十八、说明第一心音和第二心音产生的主要原因
第一心音：
心缩期心室射血引起大血管扩张及产生涡流以及房室瓣突然关闭引起的振动。
第二心音：
心舒期主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起的振动。
二十九、说明影响心输出量的因素及其调节机制
心输出量取决于博出量和心率。
⑴博出量的调节：
博出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射出的血量就愈多。
①异长调节：
在一定范围内，增加心肌前负荷，使心肌处于最适初长度，其收缩强度和作功能力相应增加。
机制：
前负荷（心室舒张末期容量）增加，是心肌处于最适初长度，引起粗、细肌丝有效重叠程度增加，横桥连接的数量增加，导致心肌收缩强度加强。
②等长调节：
通过改变心肌性能即本身收缩活动的强度和速度实现的调节，与其初长度无关。
机制：
心机收缩的能力发生了改变。
通过改变心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节及收缩机构的生化和能量释放转行过程的强度和效率等内在因素而实现的。
③后负荷的影响：
心室肌后负荷是指动脉血压而言。
在心率、心肌初长度和收缩力不变的情况下，如后负荷（动脉血压）升高，则等容收缩期延长而射血期缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，博出量减少。
若动脉血压持续增高，则心室长期加强收缩而肥厚，可使泵功能降低。
⑵心率的影响：
据心输出量=每博输出量×心率：
心率为80~140次/min范围内，心率增快，心输出量多，反之，则相反。
当心率大于180次/min时，对于心率的进一步增加，心输出量反而减少。
当心率小于40次/min时，心输出量也减少。
三十、何谓心电图？
心电图各波所代表的意义是什么？
将引导电极置于体表一定部位，借助心电图仪，可以记录出整个心脏兴奋过程中的电位变化波形，称之为心电图（ECG）。
心电图各波代表的意义：
①P波：
两心房去极化的过程；
②QRS综合波：
两心室去极化的过程；
③T波：
心室复极化过程；
④P-R间期：
心房去极化开始至心室去极化开始，反映了兴奋从窦房结产生至传导到心室所需时间；
⑤S-T段：
心室去极化完毕，复极化尚未开始；⑥Q-T间期：
心室去极化和复极化所需的时间。
三十一、说明各类血管的功能特点
⑴动脉：
大动脉（弹性贮器血管），可扩张性和弹性，起“弹性贮器”作用；⑵中动脉（分配血管）：
血液运输到各器官组织；⑶小动脉、微动脉（合称毛细血管前阻力血管）：
可维持一定的动脉血压；⑷静脉（大静脉、中静脉、小静脉和微静脉合称容量血管）：
血液贮存库；⑸毛细血管（交换血管）：
是血管内、外物质交换的主要场所；⑹短路血管（动-静脉短路）：
主要参与体温调节。
三十二、说明影响动脉血压的因素
⑴每搏输出量：
在外周阻力和心率的变化不大时，博出量增加，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增高。
收缩压主要反映博出量的大小；
⑵心率：
心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；
⑶外周阻力：
外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。
舒张压主要反映外周阻力的大小；
⑷大动脉弹性：
它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性储器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大；
⑸循环血量和血管系统容量的比例：
如失血，循环血量减少，而血管容量不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。
三十三、试述减压反射在维持动脉血压相对稳定中的作用
减压反射是一种负反馈调节机制，其生理意义在于维持动脉血压的相对稳定，对维持心、脑的血液供应业具有重要作用:
⑴当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主动脉弓（压力感受器）受到牵张而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经将兴奋传入延髓背侧两旁的孤束核，再到延髓腹外侧等区域的心血管运动中枢，使心迷走紧张性加强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，分别通过心迷走神经传出冲动增加、心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少，结果导致心脏活动受抑制，心输出量减少，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，最后导致血压回降，故称减压反射。
⑵动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张性减弱，交感紧张性加强，心率加快、心输出量增加、外周阻力增高，血压回升。
三十四、心脏受那些神经支配？
各有何生理作用？
其作用机理如何？
⑴心交感神经：
末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜β1受体结合，导致心律加快，收缩力加强。
机理：
加强自律细胞自律性，增加Ca²﹢内流，复极相K﹢外流增加。
⑵心迷走神经：
末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，导致心率减慢，传导减慢，收缩力减弱。
机理：
静息电位绝对值增大，自律性减低，减少钙内流。
三十五、电刺激家兔完整的减压神经是动脉血压有何变化？
若分别刺激减压神经中枢端及向心端又会引起什么结果？
为什么？
家兔动脉弓压力感受器的传入纤维自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之减压神经。
所以，电刺激完整的减压神经或阶段后的中枢端，其传入冲动相当于压力感受器传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出；量减少，外周血管阻力减低，动脉血压下降。
由于减压神经是传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。
三十六、微循环有哪些血流通路？
它们各自的生理作用是什么？
微循环是怎样进行调节的？
微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。
它的血流通路有：
⑴直截通路：
血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉。
在骨骼肌组织的微循环中较多见。
此通路经常开放，血流较快，其意义是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，增加回心血量。
⑵动静脉短路：
血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉，此通路管壁较厚，血流迅速，几乎不进行物质交换。
多见于皮肤、皮下组织的微循环中，与体温调节功能有关。
⑶迂回通路：
血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，然后汇集到微静脉。
此通路血管壁的通透性高，血流缓慢，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。
神经对微循环的直接影响不大，而体液中缩血管或舒血管物质也可控制毛细血管前阻力血管使其收缩或舒张。
微循环的调节是自身调节。
后微动脉和毛细血管前括约肌的交替舒缩活动，主要与局部代谢产物的积聚有关。
真毛细血管关闭一段时间后，局部代谢产物增多，使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，导致真毛细血管开放。
真毛细血管开放后，局部组织中积聚的代谢产物被血流清除，后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，使真毛细血管关闭，如此周而复始。
通常，同一组织内部不同部位的毛细血管是交替开放和关闭的，因此组织的总血流量与当时组织的代谢水平相适应。
三十七、肺活量与用力肺活量、肺通气量与肺泡通气量在检测肺通气功能中意义有何不同？
①肺活量反映一次呼吸的最大通气量，可了解呼吸功能贮备量的大小。
②用力肺活量反映呼吸肌的力度及所遇阻力的变化，是动态指标，能较好地评价肺通气功能。
③肺通气量反映单位时间内肺的通气效率。
④肺泡通气量反映单位时间内真正有效的通气量，是肺换气功能的基本条件。
三十八、过度肺通气后呼吸运动有何变化？
为什么？
过度肺通气后呼吸运动减弱或暂停。
CO2是调节呼吸的最重要的生理体液因子，一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，但是过度通气后由于CO2大量排出使动脉血PCO2降低，对呼吸的刺激作用减弱，因而发生呼吸减弱或降低，甚至出现呼吸暂停。
三十九、生活在高原的正常人，熟睡时出现什么样的周期性呼吸？
机制是什么？
熟睡时可出现呼吸暂停和呼吸增强交替进行的周期性呼吸。
高原地区的气压低，因而P02也低，低02可轻度抑制呼吸中枢，在熟睡时中枢化学感受器对CO2敏感性降低，这就容易出现呼吸暂停。
呼吸暂停之后，血中PCO2升高，P02进一步降低，于是在中枢性和外周性化学感受器的作用下，是呼吸中枢兴奋，导致呼吸增强。
当呼吸增强时，肺通气也增强，吸入更多的O2和排出更多的CO2，消除来了低O2和CO2增高的刺激。
于是又出现呼吸暂停，即开始第二个周期。
四十、简述O2在血液中的运输形式和过程。
①物理溶解：
运输量很少（仅占1.5%）。
②化学结合（占98.5%），主要与红细胞内的血红蛋白结合成HbO2，O2与Hb的结合是一种疏松的氧合，不需要酶的催化，只受PO2的影响。
在肺部，PO2高于血液，O2与Hb结合形成HbO2；运到组织时，组织中O2分压低，血中HbO2分离成O2和Hb，O2扩散到组织液与细胞。
四十一、简述胸内负压的形成及意义。
胸内负压由作用于脏层胸膜的两种方向相反的力形成（胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩力）在吸气末与呼气末，肺内压等于大气压，则胸膜腔内压＝－肺回缩力。
意义：
⑴维持肺的扩张，有利于肺通气和肺换气；⑵有利于静脉血和淋巴液的回流。
四十二、吸入气PO2降低时，呼吸运动的变化，试述其机制。
呼吸加深加快；严重低氧出现呼吸抑制。
吸入气PO2降低，肺泡气、动脉血PO2随之降低，低O2直接抑制中枢而使呼吸减弱，缺O2又可通过刺激外周化学感受器对抗低PO2对呼吸中枢的直接抑制，间接兴奋呼吸；严重低O2时外周化学感受器传入神经冲动不足以对抗低O2对中枢的抑制而是呼吸减弱。
四十三、何谓氧离曲线？
试述影响氧离曲线的因素。
氧离曲线表示PO2与Hb的分离或结合情况，呈S形。
影响氧离曲线的因素有：
①pH和PCO2：
PCO2↓、pH↓均使H﹢与Hb结合，使之变构成T型，对02亲和力↓，曲线右移；
②温度：
温度↑，H+活度↑，曲线右移；
③2,3-二磷酸甘油酸：
2,3-DPG↑与Hb的β链形成盐键，使Hb变成T型，曲线右移；另一方面2,3-DPG使H+↑，也使曲线右移。
四十五、吸入含5%CO2的空气后，呼吸运动员有何变化？
试述其机制。
呼吸加深加快。
吸入含5%CO2的空气后,使血中PC02增多，CO2通过血脑屏障进入脑脊液与H2O形成H2C03,进而解离出H+以兴奋中枢化学感受器。
CO2也可以刺激外周化学感受器，但以中枢化学感受器兴奋途径为主。
四十六、在每分通气量相同条件下，为什么深而慢的呼吸气体交换率高于浅而快的呼吸？
只有进入肺泡内的气体才能进行气体交换达到呼吸的目的。
当潮气量加倍和呼吸频率减半或潮气量减半和呼吸频率加倍时，每分通气量不变，而每分钟肺泡通气量明显减低，因为每分钟肺泡通气量=（潮气量－无效腔量）×呼吸频率，由于解剖无效腔的存在，潮气量减半时进入肺泡的气量减少，呼吸频率的增加不足以补偿其减少量，导致每分钟肺泡通气量明显减低，通气／血流比值下降，使部分血液得不到充分气体交换。
另外由于功能残气量的存在，当平静呼吸时，每次进入肺泡的新鲜空气为潮气量（500ML）减去解剖无效腔（150mL），即350mL，那么每次呼吸约有1／7的肺泡气得到更新，当浅而快呼吸使潮气量减少时可导致气体更新率降低，从而使肺泡PO2降低、PCO2升高，不利于肺泡气体交换的进行。
四十四、给家兔静脉注射3%乳酸2ml，呼吸运动有何变化？
试述其机制。
呼吸加深加快。
静脉注射乳酸，血液中H+浓度增加，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸。
由于H+通过血脑屏障的速度慢，血液中H+对中枢化学感受器影响较小。
四十七、试述肺泡表面活性物质的来源、主要成分及其生理作用。
肺泡表面张力存在于肺泡气-液界面，能使其表面积尽量缩小的力量。
主要成分是二棕榈酰卵凝脂。
作用：
⑴构成肺弹性阻力的重要物质；⑵根据Laplace定律，使大小不一的肺泡容量维持稳定；⑶维持肺组织适当的扩张与回缩；⑷降低吸气阻力，减少吸气做功；⑸减少表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，使肺泡保持相对干燥，防止肺水肿的发生。
四十八、健康人登上4000M高山时（大气压为470mmHg）动脉血中P02和PCO2有何变化？
机理如何？
动脉血PO2和PCO2降低。
机理：
⑴大气压下降，吸入气PO2降低，引起肺泡气PO2降低，肺泡中O2扩散进入肺毛细血管的量减少，动脉血PO2降低；⑵动脉PO2降低通过刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸，使之加快加深，肺泡通气量增大，肺泡气PCO2降低，肺毛细血管中CO2扩散入肺泡腔增多，体内的CO2排出增多，动脉血PCO2降低。
四十九、什么是胃排空？
简述胃排空的机制。
胃排空是指胃内酸性食糜通过幽门进入十二指肠的过程。
㈠胃内因素促进排空：
①胃内食物：
通过迷走-迷走反射或壁内神经丛反射，加强胃运动；②胃泌素：
通过加强幽门泵的活动，使幽门舒张，促进胃排空。
㈡十二指肠因素抑制胃排空：
①肠胃反射：
机械刺激和盐酸、脂肪及高张溶液刺激抑制胃运动；②十二指肠激素抑制排空：
盐酸及脂肪可刺
升级会员 